Розділ 10. Органи кістково-м'язової системи

Користуючись динамометром, можна одержати точніші цифрові дані, визна­чити силу різних груп м'язів.

Під час дослідження шкіри за допомогою пальпації у хворих на склеро­дермію можна визначити підвищену сухість її, щільність, яка досягає здерев'я­ніння, а потім атрофію, вогнищевий кальциноз у підшкірній основі періарти- кулярних ділянок уздовж сухожилків і фасцій. За наявності синдрому Рейно пальпаторно відзначають, що шкіра кінцевих фаланг пальців у хворих на склеродермію холодніша, ніж у здорових людей. Ушкодження м'язів у хворих на системну склеродермію, а також на дерматоміозит проявляється ущіль­ненням, фіброзуючим міозитом, болючістю, що пов'язано з набряком. Інколи ці симптоми спостерігають у разі розвитку банального міозиту.

10.3. Лабораторні та інструментальні методи дослідження

Лабораторні дослідження

Визначення ревматоїдного фактора в крові. Ревматоїдний фактор (РФ) - імуноглобулін М, рідше Ід О та Ід А. Він міститься у сироватці крові хворих, має властивість аглютинувати еритроцити барана, попередньо сенсибілізовані кролячим імуноглобуліном (проба Ваалера-Роузе), а також вступати в реак­цію преципітації з інактивованим людським у-глобуліном, адсорбованим на нейтральних частинках латексу (латекс-тест). РФ виявляють у 70 % хворих на ревматоїдний артрит (серопозитивна форма). Разом з тим, його іноді вияв­ляють у крові хворих на системний червоний вовчак, хронічний гепатит тощо.

Антистрептогіалуронідаза (АСГ, антистрептокіназа (АСК, анти- стрептолізин-О (АСЛ-О, С-реактивний протеїн. Більшість клініцистів пато­генез ревматизму пов'язують з гемолітичним стрептококом. Життєдіяльність стрептокока в організмі хворого призводить до накопичення в крові продуктів його обміну, які мають властивості токсинів. Найбільш вивчено три види ток­синів: стрептолізин-О, стрептогіалуронідазу, стрептокіназу. Відповідною реак­цією на вироблення токсинів є поява в сироватці крові хворого відповідних антитіл: антистрептолізинів, антистрептогіалуронідази, антистрептокінази.

Анстрептолізин-О (АСЛ-О). Про наявність антистрептолізину-О в сиро­ватці хворого свідчить її здатність нейтралізувати гемолітичну активністьфер- менту стрептокока - стрептолізину-О. Метод полягає в тому, що до різних розведень сиворотки хворого додається робоча доза стрептолізину-О. При­сутні у сироватці антитіла до стрептолізину-О нейтралізують останній, що призводить до затримки гемолізу введених в систему еритроцитів. Макси­мальне розведення сироватки, яке здатне викликати затримку гемолізу еритро­цитів, є титром антистрептолізину-О. У практично здорових осіб титр АСЛ-О у сироватці крові не перевищує 250 одиниць у 1 мл (1:250). Титр АСЛ-О підвищується в разі розвитку стрептококових інфекційних захворювань (ангіни, ревматизму, гломерулонефриту).

Антистрептогіалуронідаза (АСГ). Принцип методу полягає в тому, що до кожного з ряду розведень сироватки додається робоча доза гіалуронідази,

яка при наявності антитіл в сироватці нейтралізується ними, що визначають за затримкою лізису муцинового згустку гіалуронової кислоти. Останнє розве­дення сироватки, яке викликає затримку розщеплення згустка, приймається за титр антигіалуронідази.Титр АСГ у сироватці крові здорових людей не переви­щує 300 одиниць. Він підвищується в осіб із стрептококовими інфекційними захворюваннями, особливо у хворих на ревматизм.

Антистрептокіназа (АСК). Принцип визначення антистрептокінази оснований на тому, що сироватки більшості хворих активним ревматизмом різко гальмують фібринолітичну активність стрептокінази. Техніка постанов­ки реакції аналогічна такій, як при визначенні антистрептогіалуронідази. Різниця полягає у використанні другого індикатора реакції - фібриногену людської плазми замість гіалуронової кислоти. Титр АСК у сироватці крові здорових людей не перевищує 1600 одиниць. Після зникнення клінічних ознак ревма­тизму титр АСК залишається підвищеним протягом 3-4 місяців.

С-реактивний білок. У 1930 р. Тиллет і Френсіс описали появу в сиро­ватці крові хворих на пневмонію особливого білка, що дає неспецифічну пре­ципітацію з полісахаридом пневмококів. Поява цього білка в гострий період захворювання зумовило його назву - протеїн гострої фази, а за здатність реагувати із С-полісахаридом - С-реактивний протеїн. У нормі в сироватці крові він відсутній. Поява його в сироватці крові свідчить про наявність в організмі запального або деструктивного процесу.

Антинуклеарні антитіла (АНА) - велика група антитіл переважно класу ІдО, що реагують з ядрами і цитоплазматичними антигенами. Для їх визначен­ня використовують тест непрямої імунофлуоресценції. АНА з'являються при багатьох автоімунних захворюваннях, в першу чергу при системних: РА, сис­темній склеродермії, системному червоному вовчаку тощо.

Кріоглобуліни - гетерогенна група імуноглобулінів, які осідають у пробірці при температурі 4 °С. При ревматичних хворобах визначають пол- іклональні кріоглобуліни, до складу яких входить і РФ. При наявності кріог- лобулінів у клінічній картині (при системному червоному вовчаку, РА, вас­куліті, при хворобі Шегрена) знаходять різні судинні прояви - шкірні ви­разки, кріоглобулінемічну пурпуру, акроціаноз тощо.

Циркулюючі імунні комплекси (ЦІК) або фіксовані в тканинах - мар­кери імунокомплексної патології при ревматичних хворобах.

Клінічне значення ЦІК полягає в тому, що їх значна концентрація є показником великої активності запального процесу.

Визначення антигенів системи НЬА (головної генетичної системи гісто- сумісності) проводять в зв'язку із встановленням кореляції між окремими антигенами цієї системи і певними захворюваннями. Ці зв'язки показують, по- перше, певну роль генетичних маркерів у розвитку хвороби. По-друге - на­явність того чи іншого антигену розглядають як фактор ризику виникнення хвороби, яка може розвинутись при різних впливах зовнішнього середовища. Встановлено зв'язок НЬА В₂₇ з хворобою Бехтерева, реактивними артритами, спондилоартритами, РА тощо.