Розділ 4. Органи дихання

і незначне збільшення ДК в період навантаження і нормалізація всіх показ­ників через 3-5 хв. При прихованій дихальній, серцево-судинній і легенево- серцевій недостатності ці проби нормалізуються після 5 хв.

Проба із затримкою дихання (апное) - визначення тривалості затрим­ки дихання на вдисі (Штанге) і видисі (Генча, Сарбазе) при допомозі секундо­міра. Затримка дихання на вдисі більше 60 с і на видисі 40 с розцінюється як нормальна. Величини нижче цього - патологічні.

Киснева проба - запис спірограми з переключенням вентиляції повітря на дихання сумішами, багатими киснем (50-90 %) грунтується на тому, що поглинання кисню збільшується при його недостачі в організмі.

Вентиляційний індекс Гарісона - визначення відношення суми ХОД після 2 хв навантаження і через 5 хв відпочинку після навантаження до фактичної ЖЄЛ (мл). В нормі знаходиться в межах 18-19. Вищі показники ВІ свідчать про приховану дихальну недостатність.

ХОД (2 хв)+ХОД (3 хв)

ВІ=

ЖЄЛ

4.4. Основні клінічні синдроми

Синдром мукоциліарної недостатності. Під час дихання половина інгальованих часточок забрудненого повітря виводиться з легень з видихува­ним повітрям, а інша половина осідає в бронхах, а згодом у значній мірі виво­диться назовні зі слизовим секретом бронхів і трахеї протягом 1 години. Швидкість руху цих часток зростає в міру віддалення від альвеол.

Відповідно до концепції про двошаровість слизу респіраторного тракту слизова плівка складається з поверхневого щільнішого шару (гелю), що тор­кається верхівок війок і нижнього рідшого шару (золю), в якому рухаються війки мерехтливого епітелію.

Гель складається з двох видів довгих еластичних ниток. Перший пред­ставлений в основному кислими глікопротеїдами, другий - ланцюгами ДНК з ядер десквамованих клітин. Золь - частина рідкого секрету.

Товщина шару слизу зростає в напрямку до гортані і в середньому скла­дає 5-7 мкм. По ньому можуть транспортуватися часточки з масою до 12 мг зі швидкістю 10 клітин слизової оболонки за 1 секунду. Цей рух забезпечуєть­ся коливаннями війок епітелію бронхів.

У головних бронхах ділянки слизу формують спіралеподібні мукоцилі- арні доріжки, що у жителів північної півкулі направлені за годинниковою стрілкою, якщо дивитися через бронхоскоп.

Інгаляції пилу, кисню, аміаку, формальдегіду, куріння, зміни температур, вологості, алергізації і т.п. негативно впливають на мукоциліарний кліренс, зумовлюючи його недостатність. Найголовнішим елементом дисфункції му-

219

коциліарного транспорту є порушення евакуації харкотиння, що має місце при бронхітах, особливо хронічних, бронхіальній астмі, муковісцидозі та інших захворюваннях.

Синдром бронхіальної обструкції. Синдром бронхіальної обструкції - це порушення вентиляційної здатності бронхолегеневого апарату, в основі яких має місце підвищення опору руху повітря по дихальних шляхах, тобто порушення бронхіальної прохідності. В узагальненому варіанті порушення бронхіальної прохідності можуть бути зумовлені спазмом бронхів, набряково- запальними змінами переважно внутрішньої оболонки бронхів, гіперсекрецією з нагромадженням у просвіті бронхів патологічного вмісту, колапсом дрібних бронхів при втраті легенями еластичних властивостей, емфіземою легень, тра- хеобронхіальною дискінезією та ін. (рис. 4.12).

Основним функціональним елементом обструкції є затруднення видиху (зниження форсованої життєвої ємності легень, об'єму форсованого видиху за 1-шу секунду тощо).

Класично синдром проявляється при бронхіальній астмі та хронічному обструктивному бронхіті з емфіземою.

Синдром дихальної недостатності. Синдром дихальної недостатності (СДН) - це симптомокомплекс, що відображає стан організму, при якому система зовнішнього дихання не забезпечує нормального газового складу артеріальної крові чи його підтримання досягається за рахунок функціональ­ного перенапруження цієї системи.

Термін "легенева недостатність" не може бути синонімом "дихальної не­достатності", оскільки відображає ще й стан недихальних функцій легень.

Виділяють вентиляційну (рестриктивну, обструктивну) та альвеолярно- респіраторну форми дихальної недостатності, які є типами порушення вентиляцій­ної здатності легень. ДН спричиняється такими чинниками (рис. 4.13,4.14):

1. Ураження бронхів і респіраторних структур легень.

   1. Ураження бронхіального дерева (бронхоспазм, набряк слизової, бронхіальні дискінезії і аномалії).

   2. Ураження респіраторних структур (інфільтрація, деструкція чи ди­строфія легеневої тканини).

   3. Зменшення функціонуючої паренхіми легень (гіпоплазія, ателектаз, пульмонектомія).

2. Ураження кістково-м'язового апарату грудної клітки і плеври (спайки).

3. Ураження нервової системи (центральний і периферичний паралічі дихальної мускулатури).

4. Порушення кровообігу в малому колі (редукція судинного русла, спазм легеневих артеріол, застій крові).

5. Порушення регуляторних механізмів (пригнічення дихального центру).

Основним клінічним критерієм ДН є задишка, вираженість якої детермі­нується ступенями:

220

Розділ 4. Органи дихання

Бронхоектази

Зміна парціального тиску газів, мм рт. ст.: в альвеолах - рО₂ < 100 рСО₂ > 40 в капілярах - рО₂ < 80 рСО₂ > 70

Рис. 4.12. Обструктивні ураження бронхолегеневої системи.

1. ступінь - задишка при помірних фізичних навантаженнях.

2. ступінь - задишка при ходінні по рівній поверхні. ЧД в спокої 21­

25 за 1 хвилину. ЖЕЛ зменшується на 50 %.

3. ступінь - задишка в спокої, спостерігаються постійні ознаки гіпо-

вентиляції. ЧД - 26 і більше за 1 хвилину. В акті дихан­ня беруть участь додаткові м'язи, мають місце постійний ціаноз і швидка втомлюваність.

221

Рис. 4.13. Порушення функції дихання (основні причини):

1 - гідроторакс, емпієма; 2 - ателектаз; 3 - дифузний пневмосклероз, бронхо- ектази; 4 - міжреберна невралгія; 5 - пневмонія; 6 - міозит; 7 - перелом ребра; 8 - ехінокок; 9 - бронхогенний рак; 10 - абсцес легені; 11 - туберку­льоз легень; 12 - чужорідне тіло; 13 - обструкція бронхів, емфізема легень, 14 - пневмоторакс; 15 - кіфосколіоз.

Прояви синдрому дихальної недостатності необхідно розглядати в контексті захворювань, що його зумовили. Вони можуть бути гострими і хронічними.

Синдром ущільнення легеневої тканини. Синдром ущільнення ле­геневої тканини (СУЛТ) - симптомокомплекс, детермінований наслідками ущіль­нення легеневої тканини в наслідок впливу різних груп патогенетичних ме­ханізмів.

Гіпоксія рО₂ < 98 рСО₂ > 40

Гіперкапнія рО₂ < 90 рСО₂ > 40 Легеневе серце

Рис. 4.14. Рестриктивні ураження бронхолегеневої системи.

222

Розділ 4. Органи дихання

Ендобронхіт

Спірограма

1. Інфільтрація легеневої тканини:

1. Незапальна інфільтрація (набряк).

2. Запальна інфільтрація.

1. Запальна інфільтрація неспецифічна (бронхопневмонія, кру- позна пневмонія).

2. Запальна інфільтрація специфічна (туберкульоз, чума, бруце- льоз і т.п.).

223

2. Проліферація:

   1. Замісна проліферація (пневмофіброз).

   2. Неопроліферація (пухлини):

      1. Злоякісні пухлини.

      2. Доброякісні пухлини.

         3. Спадання легеневої тканини (ателектаз):

            1. Компресійний ателектаз (при гідротораксі і пневмотораксі).

            2. Обтураційний ателектаз (пухлини, сторонні тіла бронхів).

            3. Дистензійний ателектаз (при передозуванні наркотичних речовин, отруєннях і т.п.).

Клініка синдрому розглядається в контексті симптоматики захворювань, що зумовили його появу. Спільними ознаками, незалежно від етіології, є притуп­лення перкуторного звуку та затемнення на рентгенограмі в ділянці ущільнення.

Синдром наявності порожнини у легеневій тканині. Порожнини (каверни) утворюються в легенях при туберкульозі, нагноєннях (абсцес), роз­паді злоякісних пухлин легеневих васкулітах (синдром Вегенера), інфаркті ле­гень, бронхоектатичній хворобі.

Основними клінічними ознаками легеневих каверн є локальна тимпані- зація перкуторного звуку, амфоричне дихання, великоміхурцеві дзвінкі вологі хрипи. Рентгенологічно - кільцеподібна замкнута тінь, нерідко з горизонталь­ним рівнем рідини.

Каверну можуть симулювати бульозна емфізема, легеневі кісти, евентра- ція при діафрагмальних грижах, ехінококоз та інші захворювання.

Синдром гіперпневматизації легеневої тканини. Синдром гіпер- пневматизації легень або емфізема легень - органічне ураження легеневої тка­нини, що характеризується патологічним розширенням повітряних просторів дистальніше термінальних бронхіол.

Одним з найважливіших факторів розвитку цього стану є розпад певних структур легеневої тканини внаслідок надлишкової дії протеолітичних ферментів (трипсин, еластаза, колагеназа), що є продуктами деградації нейтрофілів і аль­веолярних макрофагів, особливо в умовах дефіциту а-1-інгібітора протеїназ. З інших генетичних факторів певна роль відводиться вродженим дефектам струк­турних глікопротеїдів (колаген, еластин, протеоглікани). З екзогенних фак­торів найбільше значення мають куріння, виробничі забруднення і забруднен­ня довкілля.

Клінічно характеризується емфізематозною формою грудної клітки, ос­лабленням голосового тремтіння, коробковим перкуторним звуком, ослабле­ним везикулярним диханням з подовженим видихом. Рентгенологічно - підви­щена прозорість легеневих полів, бідність легеневого малюнка, легеневе серце.

Синдром бронхіальної ектазії. Цей симптомокомплекс виникає при патологічному випинанні стінок бронхів під впливом спадкових (первинні) і (чи) набутих (вторинні) факторів (хронічний бронхіт, абсцес, туберкульоз, пух­лини, сторонні тіла і т.п.). За формою бронхоектази можуть бути циліндрич­ними, мішечковими, веретеноподібними і змішаними.

Розділ 4. Органи дихання

Основні симптоми маніфестації:

- кашель з виділеннями гнійного харкотиння при певних положеннях тіла хворого, кровохаркання (особливо при "сухих" бронхоектазах) і легеневі кро­вотечі, амфоричне дихання, стабільно вологі великоміхурцеві дзвінкі хрипи, рідше - сухі. Пальці у вигляді барабанних паличок. Рентгенологічно (томогра­фія, особливо бронхографія) виявляються розширені бронхи. Ускладнення: легеневе серце, амілоїдоз.

Множинні бронхоектазії ще виділяють у самостійну нозологічну форму: бронхоектазійну, чи бронхоектатичну, хворобу.

Синдром наявності рідини в плевральній порожнині. Розвиваєть­ся при нагромадженні між листками плеври незапальної (гідроторакс) та за­пальної (ексудативний плеврит) рідини, крові (гемоторакс) чи гною (емпієма плеври).

Клінічна картина визначається кількістю рідини, і пов'язаними з нею ко­лапсом легені (компресійний ателектаз) і зміщенням органів середостіння. Крім симптомів, що визначають етіологію синдрому (серцево-судинні захворювання, травми грудної клітки, пухлини легень, туберкульоз і т.п.), є завжди постійні для даного синдрому ознаки: задишка, ціаноз, випинання на ураженому боці грудної клітки і відставання цієї половини (при умові однобічного процесу) в акті дихання, ослаблене голосове тремтіння, тупий перкуторний звук, ослаб­лення або відсутність основних дихальних шумів. Діагноз уточнюють рентгено­логічно, а ще краще з допомогою ультразвукового дослідження плевральних порожнин, яке дозволяє з високим ступенем точності визначити кількість ріди­ни. Останнім етапом в цьому процесі є плевральна пункція, яка може мати лікувальне і діагностичне значення.

Синдром наявності повітря в плевральній порожнині. Цей симп- томокомплекс, що має термінологічний синонім пневмоторакс, виникає при попаданні повітря в плевральну порожнину. Терапевти, здебільшого, мають справу з так званим спонтанним пневмотораксом, що виникає при розриві вісцеральної (легеневої) плеври. Спостерігається при туберкульозі, бульозній емфіземі, прогресуючій легеневій дистрофії, розривах плевральних спайок (при фізичному напруженні, кашлі), пневмонії, пневмоконіозі, бронхоектазах, абсцесі, полікістозі, ехінококозі, злоякісних новоутворах, пневмоконіозах, інфаркті ле­гені. Буває також так званий ідіопатичний, або спадковий, пневмоторакс.

Основні клінічні симптоми: різкий колючий (кинджальний) біль на боці ураження з наступним відчуттям стискання і розпирання, задишка, сухий ка­шель, прискорене серцебиття, головокружіння, наростаюча загальна слабість. Грудна клітка на боці ураження випинається (міжреберні проміжки згладжені), відстає в акті дихання. Голосове тремтіння ослаблене чи відсутнє, перкуторний звук тимпанічний, дихання ослаблене везикулярне чи відсутнє. Те ж саме сто­сується бронхофонії.

Вагоме значення мають рентгенологічні дослідження (в останні роки і УЗД). Пункція плевральної порожнини робиться здебільшого з метою наступного відсмок­тування повітря.

225

Розділ 5. ОРГАНИ КРОВООБІГУ 5.1. КОРОТКІ АНАТОМО-ФІЗІОЛОГІЧНІ ДАНІ

Серце - це орган, за допомогою якого здійснюється рух крові до органів і тканин людини. Основна його функція - насосна. Серце ритмічно нагнітає в артерії кров, що надходить з вен, забезпечуючи безперервне постачання клітин організму киснем і поживними речовинами. Орган розміщений у передньому середостінні позаду груднини між правою і лівою легенями і фіксований вели­кими судинами. Венозна кров, яка надходить у праве передсердя по верхній і нижній порожнистих венах, а також по вінцевому синусу, потрапляє у пра­вий шлуночок, а в момент його скорочення - в легеневий стовбур, щоб потім пройти через судини легень і обміняти там вуглекислий газ, яким насичена венозна кров, на кисень.

Збагачена киснем артеріальна кров по 4 легеневих венах надходить у ліве передсердя, а потім через лівий передсердно-шлуночковий отвір перехо­дить у лівий шлуночок. Під час скорочення цього шлуночка кров з великою силою виштовхується в найбільшу артерію організму - аорту і починає свій шлях по великому колу кровообігу.

Серце складається із 3 оболонок: внутрішньої (ендокард), середньої (міо­кард) і зовнішньої (перикард). Внутрішня оболонка органа - ендокард - глад­ка, еластична. Вона вистеляє всі порожнини серця, а в певних місцях зби­рається у складки, утворюючи передсердно-шлуночкові клапани. Клапани органа побудовані так, що кров може рухатись тільки у певному напрямку. Між правим передсердям і правим шлуночком розташований тристулковий клапан. При скороченні передсердя його стулки розкриваються, пропускаючи кров у шлуночки. А під час скорочення шлуночка, коли кров виштовхується у легеневий стовбур, вони щільно змикаються, припиняючи її зворотний потік. Але в цей момент розкриваються півмісяцеві клапани в гирлі легеневого сто­вбура, щоб, пропустивши порцію виштовхнутої крові, знову зімкнутись.

У лівий шлуночок з лівого передсердя кров потрапляє через отвір, що закривається двостулковим (мітральним) клапаном. Він також пропускає кров в одному напрямку. Поверненню крові з аорти в лівий шлуночок заважають розміщені в її гирлі 3 півмісяцеві клапани.

Скорочення серця називається систолою, триває 0,3 с, розслаблення - діас­толою і триває 0,5 с. Не вся кров, яка є в організмі, циркулює по судинах. її частина (1-2 л) є в резерві, тобто в депо крові - у печінці, селезінці, м'язах, шкірі.

В нормі серце скорочується 60-80 разів за хвилину. Для свого скорочен­ня воно саме виробляє імпульси, тобто володіє автоматизмом. Разом з цим, на частоту скорочення серця впливає нервова система через блукаючий і симпатичний нерви. Збудження блукаючого нерва призводить до сповіль­нення ритму серця, а збудження симпатичного нерва - до прискорення. Діяльність цих нервів регулюється корою головного мозку.

Розділ 5. Органи кровообігу

За кожну систолу серце викидає в нормі 50-70 мл крові, що складає систолічний об'єм. Хвилинний об'єм серця - це кількість крові, викинутої серцем за хвилину. Він складає в спокої 4-5 л.

Рух крові по артеріях великого кола кровообігу здійснюється внаслідок сили серцевого скорочення, а також розширення артерій в період систоли і звуження їх в період діастоли.

Нервова регуляція діяльності серця здійснюється симпатичною і па­расимпатичною частинами вегетативної нервової системи. Симпатична час­тина стимулює діяльність органа, а парасимпатична - пригнічує.

Симпатична і парасимпатична частини вегетативної нервової системи впливають на роботу серця через катехоламіни й ацетилхолін, які взаємоді­ють з білками рецепторами, (глікопротеїнами) розміщеними на сарколемі клітин міокарда. Рецептори симпатичної частини вегетативної нервової сис­теми діляться на два класи: а- і ^-рецептори, кожний з яких поділяється на два підкласи: а_р а₂, в₂. Ацетилхолін, який звільняється із закінчень парасимпатичних нервових волокон, взаємодіє з мускариновими рецептора­ми. ^-адренергічні й М-холінергічні рецептори розміщуються на сарколемі клітин міокарда, і їх щільність змінюється залежно від інтенсивності стиму­ляції. При низькому рівні стимуляції їх кількість зростає, а при високому - зменшується. Так, при застійній серцевій недостатності, що супроводжуєть­ся компенсаторною гіперкатехоламінемією, щільність |3-адренорецепторів кар- діоміоцитів знижується.

Рефлекторна регуляція діяльності серця здійснюється за допомогою трьох найбільш важливих рефлексів: барорецепторного, Бейнбриджа і хеморецепторного.

Барорецепторний рефлекс. Барорецептори, які сприймають механічне розтягнення стінки артерій, розміщені в "ділянках високого тиску" - в дузі аорти і сонних синусах. Активуються при підвищенні середнього артеріально­го тиску (АТ). Зниження АТ призводить до зменшення тонусу блукаючого нерва і переважання активності симпатичної частини вегетативної нервової системи, внаслідок чого збільшуються частота серцевих скорочень, скорот­ливість міокарда, звужуються артерії, що спричиняє підвищення АТ.

Рефлекс Бейнбриджа полягає в збільшенні частоти серцевих скоро­чень при зростанні ОЦК. Відбувається збудження рецепторів розтягнення в "ділянках низького тиску" - в обох передсердях і великих венах - при збільшенні венозного припливу до серця.

Хеморецепторний рефлекс. Хеморецептори розміщені в дузі аорти і сонних тільцях, що оточують сонний синус, збуджуються при зниженні РО₂ і насиченні крові киснем, підвищенні РСО₂ і зменшенні рН.