11. Поврежденное развитие. Типичная модель поврежденного развития.

Поврежденное развитие имеет ту же этиологию (наследственные заболевания; внутриутробные, натальные и постнатальные инфекции, интоксикации и травмы ЦНС), что и органическое или задержанное недоразвитие психики. Основное отличие патогенеза связано с более поздним (после 2-3 лет) патологическим воздействием на мозг, когда большая часть мозговых систем в значительной степени уже сформирована и их недостаточность проявляется в признаках повреждения.

Следует отметить, что компонент повреждения присутствует почти при всех видах аномального развития. Однако при других видах дизонтогенеза он является либо осложняющим фактором (например, при недоразвитии по типу осложненной олигофрении), либо пусковым механизмом, например в случае замедления темпа развития, и т. д.

Характерной моделью поврежденного развития является органическая деменция. Деменция - приобретённое слабоумие, стойкое снижение познавательной деятельности с утратой в той или иной степени ранее усвоенных знаний и практических навыков и затруднением или невозможностью приобретения новых. В отличие от олигофрении, слабоумия врождённого или приобретённого в младенчестве, представляющей собой недоразвитие психики, деменция - это распад психических функций, происходящий в результате поражений мозга, наиболее часто - в старости. Резидуальная деменция возникает в результате поражения ГМ (травмы, инфекции, интоксикации). Прогрессирующая деменция – следствие хронически протекающего менингита, опухоли, эпилепсии, склероза и т.д.

12. Особенности поврежденного развития при травмах мозга.

Органическая деменция в следствие тяжелых травм мозга: контузия (тяжёлая травма мозга), комоция (сотрясение мозга). Стадии динамики последствий ЧМТ:

Острая стадия. При контузии: длительное расстройство сознания, коматозные состояния, оглушенность, сонливость, нарушение ориентировки, двигательное возбуждение, эйфория, нелепое поведение, грубые амнестические расстройства. При комоции: кратковременное расстройство сознания.

Подострая стадия. После контузии: оглушенность, растерянность, сумеречные состояния, головные боли с головокружением, амнезии, расстройства речи. После комоции: головные боли и головокружение, но без выраженной амнезии и расстройства сознания.

Резидуальный (остаточный) период: Гуревич, изучая отдаленные последствия поврежденного развития при травмах мозга, выделяет 4 клинических этапа.

1. Травматическая церебрастения: неспособность к умственному напряжению; повышенная утомляемость; в целом, адаптация детей удовлетворительная, продолжают обучаться в школе; могут наблюдаться головокружения, нарушения сна, снижение общего психического тонуса; нарушение объёма и переключаемость внимания; нарушение динамики мыслительных процессов; снижение объёма памяти в слуховой и зрительной модальности; повышенная фрустрация, эмоциональная неустойчивость, ригидность поведения.

2. Травматическая церебропатия: апатия, вялость общая заторможенность или наоборот, повышенная возбудимость, двигательная расторможенность; эйфория, беспечность, агрессивность, взрывчатость; затруднения при общении в школе; психопато-подобное поведение; неадекватность самооценки и снижение критики своего состояния.

3. Травматическая деменция: снижение интеллектуальной д-ти и активности; снижение критики своего состояния; бездеятельность, безынициативность; расстройство памяти; нарушение способности корригировать (исправлять) собственные ошибки, правильно ориентироваться в пространстве; мыслительные операции отличаются ригидностью (неготовность к изменениям программы).

4. Травматическая эпилепсия: в различные сроки после травмы – эпилептические припадки; травматическая астения, нарушение личности, повышенная агрессивность, аффективность; снижение интеллектуальных способностей и учебной д-ти.

Структура психического дефекта при ранних травмах отличается выраженной тотальностью и необратимостью. К поврежденному развитию относится и эпилептическая деменция, наблюдаемая у детей в случаях вялотекущего эпилептического процесса. Кроме судорожных припадков у больных наблюдаются: специфические особенности мышления, эмоционально-волевой сферы и личности в целом; общая психическая тугоподвижность, вязкость мышления, застревание на малосущественных деталях, трудность интеллектуальной переключаемости, выраженная замедленность речи; полярность эмоций, ласковость в сочетании с злопамятностью и мстительностью; дисгармоническое развитие личности и нарушение поведения; стойкий, часто необратимый регресс ряда психических функций.

13. Деменция вследствие ревматических заболеваний у детей.

Один из вариантов поврежденного развития - деменция вследствие ревматических заболеваний у детей, мало изученная в психопатологии и патопсихологии. Более ста лет назад были описаны острые психозы, возникающие при ревматизме. Специфические для ревматического психоза признаки - угнетение психической д-ти, нарастание ипохондрического синдрома, апатии, что обусловлено недостаточностью кислородного обмена мозга. В исследованиях отечественных психиатров показано, что при ревматизме могут возникать и другие формы нервно-психических нарушений:

1. Ревматическая астения: раздражительная слабость; повышенная возбудимость; быстрая утомляемость; эмоционально-волевая неустойчивость, которая негативно отражается на умственной работоспособности.

2. Ревматическая церебрастения: повешенная скованность, замедленность движений; нарушение оптического восприятия; нарушение интеллекта; нарушение свойств внимания; снижение объёма памяти; лабильность (неустойчивость) мыслительных процессов; болезненное переживание возникающих трудностей в учебной д-ти.

3. Ревматическая церебропатия: нарушение интеллектуальных способностей (чтение, письмо счёт); эмоциональные расстройства и нестабильность поведения.

14. Задержка психического развития. Определение. Причины. Классификация.

ЗПР - понятие, сложившееся в отечественной психологии в 60х гг XX в. в результате начавшегося на десятилетие раньше изучения детей, испыты­вающих трудности в обучении в обычной школе и умственно отсталых детей, которые через непродолжительный период обучения в специальной школе начинали весьма успешно продвигаться вперед и обнаруживали большие потенциальные воз­можности. ЗПР – замедление темпа развития психики ребенка, выражающаяся в недостаточности общего запаса знаний, в незрелости мышления, преобладании игровых интересов и быстрой пресыщенности интеллектуальной д-ти.

Причины:

1. негрубое внутриутробное поражение ЦНС

2. нетяжелые родовые травмы

3. недоношенность

4. близнецовость

5. инфекционные и хронические соматические заболевания

6. ранняя социальная депривация (лишение)

7. влияние длительных психотравмирующих ситуаций

Лебединской выделено 4 группы:

1. ЗПР конституционального происхождения. Дефект: черты эмоциональной и личностной незрелости. Инфантильный тип личности часто сочетается с инфантильным типом телосложения. Такие дети отличаются внешне, рост у них меньше среднего и лицо сохраняет черты более раннего возраста, даже когда они становятся школьниками. Сильно вы­ражено отставание в развитии эмоциональной сферы. Наблюдается большая выражен­ность эмоциональных проявлений, яркость эмоций и вместе с тем их неустойчивость и лабильность. Проявляется творчество в игре; снижается учебная д-ть; затруднения социальной и школьной адаптации.

2. ЗПР сомато­генного происхождения связана с длительными тяже­лыми соматическими заболеваниями в раннем возрасте. Это могут быть тяжелые аллергические заболевания (бронхиальная астма), заболевания пищеварительной системы и т.д. Детей характеризуют явления стойкой физической и психической астении – снижение работоспособности, формирование робости, боязливости. Дети растут в условиях запретов; не пополняется запас знаний и представлений об окружающем мире.

3. ЗПР психо­генного происхождения связана с неблагоприятными психотравмирующими условиями, вызывающими нарушение формирования личности ребенка. В условиях безнадзорности развитие личности протекает по неустойчивому типу: импульсивные реакции, неумение тормозить свои эмоции; в условиях гиперопеки – эгоцентрические установки, неспособность к волевым усилиям и труду. В психотравмирующих условиях происходит невротическое развитие личности. У одних детей негативизм, агрессивность, истеричность, у других – робость, боязливость, страхи. Нарушения в эмоционально-волевой сфере, снижение работоспособности, несформированность произвольной регуляции поведения, бедный запас знаний и представлений, неспособность к длительным интеллектуальным усилиям.

4. ЗПР церебрально-органического генеза. Сочетаются черты незрелости и различной степени повреждённости ряда психических функций. В зависимости от их соотношения выделяют 2 категории детей: А группа – несформированность эмоционально-волевой сферы и познавательной д-ти, негрубая неврологическая симптоматика; В группа – выраженные церебрастенические неврозоподобные синдромы, парциальные нарушения корковых функций, в структуре дефекта преобладают нарушения познавательной сферы.

15. Клинико-психолого-педагогическая характеристика детей с ЗПР.

Восприятие. У детей с ЗПР трудности в выделении фигуры на фоне, затруднения при различении близких по форме фигур и при необходимости вычле­нить детали рассматриваемого объекта, недостатки восприятия глу­бины пространства, недостатки восприятия явно выступают, когда дети выполня­ют задания на копирование фигур (домики из строительных кубиков, фигуры из кубиков Коса). Так же страдает мелкая моторика.

Внимание. Не может сосредоточиться на каком-либо предмете. Это связано с низкой работоспособностью и повышенной истощаемостью.

Память. Наблюдается отставание в развитии памяти детей с ЗПР, в ее проявлениях наблюдается та же закономерность, которая про­слеживается у детей без отклонений в развитии: преобладание наглядно-образной памяти по срав­нению со словесной.

Мышление. Наблюдается отставание в развитии всех видов мышления (нагляд­но-действенного, наглядно-образного и словесно-логического). Трудности при выполнении простых арифметических заданий.

Речь. Запоздалое появление пер­вых слов и первых фраз. Затем отмечается замедленное расшире­ние словаря и овладение грамматическим строем. Не­редко имеются недостатки произношения и различения отдель­ных звуков. В условиях повседневного общения недостатки словаря, грамма­тического оформления и произношения заметно не выступают. К старшему дошкольному возрасту бытовая речь этих детей по­чти не отличается от характерной для нормально развивающихся сверстников.

Эмоциональная сфера. Наблю­дается отставание в развитии эмоций, наиболее выраженными проявлениями которого являются эмоциональная неустойчивость, лабильность, легкость смены настроений и контрастных проявле­ний эмоций. Они легко и часто немотивированно переходят от смеха к плачу и наоборот. Та­кой ребенок то проявляет доброжелательность по отношению к дру­гим, то вдруг становится злым и агрессивным. При этом агрессия направляется не на действие личности, а на саму личность. Нередко у дошкольников с ЗПР отмечается состояние беспокойства, тревожность. Играть они предпочитают в одиночку. У них не отмечается вы­раженных привязанностей к кому-либо, эмоциональных предпоч­тений кого-то из сверстников, т.е. не выделяются друзья, меж­личностные отношения неустойчивы. Взаимодействие носит ситуативный характер. Дети предпочи­тают общение со взрослыми или с детьми старше себя.

16. Причины нарушений слуха. Дети с нарушением слуха.

Нарушение слуха - полное или частичное снижение способности обнаруживать и понимать звуки. Вызывается широким спектром биологических и экологических факторов. У человека нарушение слуха, делающее невозможным восприятие речи, называется глухотой, а более легкие степени нарушения слуха, затрудняющие восприятие речи - тугоухостью.

Все причины и факторы нарушений слуха можно разделить на 3 группы.

1. Причины и факторы, приводящие к возникновению наследственной глухоты или тугоухости.

2. Факторы, воздействующие на развивающийся плод во время беременности матери или приво­дящие к общей интоксикации организма матери в этот период (врожденное нарушение слуха).

3. Факторы, дей­ствующие на сохранный орган слуха ребенка в процессе его жиз­ни (приобретенное нарушение слуха). Исследователи полагают, что часто поражение слуха возникает под действием нескольких факторов, оказывающих воздействие в раз­личные периоды развития ребенка. Соответственно они выделяют фоновые и манифестные факторы. Фоновые факторы, или факторы риска, создают благоприятный фон для развития глухоты или тугоухости. Манифестные факторы вызывают резкое ухуд­шение слуха.

Обучение речи глухих детей специальными средствами только в редких случа­ях обеспечивает формирование речи, приближающееся к нормаль­ному. Глухота вызывает вторичные изменения в психическом развитии ребенка - более медленное и протекающее с большим своеобразием развитие речи. Нарушение слуха и рече­вое недоразвитие влекут за собой изменения в развитии всех по­знавательных процессов ребенка, в формировании его волевого по­ведения, эмоций и чувств, характера и других сторон личности.

Для психического развития глухих детей и других, имеющих нарушения слуха, является чрезвычайно значимым, как организуется процесс их воспитания и обучения с раннего дет­ства, насколько в этом процессе учитывается своеобразие психического развития, насколько систематически реализуются соци­ально-педагогические средства, обеспечивающие компенсаторное развитие ребенка.

Могут быть изменения: нарушения мозговых систем, ведущих к детскому церебраль­ному параличу; локальные нарушения слухоречевой системы мозга (корко­вых и подкорковых образований); заболевания ЦНС и всего организ­ма, ведущие к психическим заболеваниям (шизофрении, маниа­кально-депрессивному психозу и др.); возможность глубокой социально-педагогической запущен­ности.

Глухие дети позднее, чем слышащие, научают­ся выделять в предметах не только различия, но и сходство. Замет­но труднее для глухих сравнивать предметы не на основе их непосредственного восприятия, а по представле­нию.