Билет № 5.

1. Р.Кох ввел в практику плотные питательные среды (картофель, МПА, свернутая сыворотка ), анилиновые красители, микрофотографирование. Он окончательно установил этиологию сибирской язвы, открыл возбудителей ТБЛ и холеры, получил туберкулин.

2 Возникновение инф. заболевания зависит от состояния иммунитета ( пол, возраст, характер питания, охлаждение , авитаминозы, норм. микрофлора), факторы окр. среды ( охлаждение, радиация), сан.-гигиен. условия ( загрязнение воздуха), соматические заболевания (нарушение ГТ-ГФ системы, хр. отравления никотином ), кол-во и качество возбудителя ,входные ворота.

3. Гонококки: сем. Neisseriaceae Род Neiseria Вид neiseria gonorrhoeae. Открыл Нейсер в 1879г..

Морфология: Форма – бобовидная, диплококки, Капсула – капсула, капсуловидное вещество.Жгутики – нет.Споры – нет.

ГР (-) аэробы. Спец. пит среды – с добавлением сыворотки, асцитической жидкости. Рост в жидких средах: диффузно и образуют поверхн. пленку оседающую на дно.

Рост на плотных средах: прозрачные, влажные с блестящей поверхностью, с ровными краями; иногда напоминают капли росы. А\Г: липополисахарид – сильные иммуногенные свойства,

белки клеточной оболочки.

Токсины : эндотоксин – липополисахаридной природы

Ig А1 – протеаза Пили - адгезия

Эпидемиология : Источник инфекции – больной

Механизм передачи – К-П,возможно инфицирование плода при прохождении через родовые пути матери

Заболевания: гонорея, бленорея

Локализация и виды гонококковой инфекции: Инфекции нижних отделов мочеполового тракта (цервицит, уретрит, абсцессы желез, прилегающих к влагалищу). Инфекции верхних отделов мочеполового тракта, эндометрит, эпидидимит, воспаление тазовых органов. Инфекции прочих органов и тканей, проктит (ректальная гонорея), форингит, бленорея (ophthalmia neonatorum), тазовый перитонит, орорингеальная гонорея

ИММ. Нестойкий. Проф: нет. лечение : гонококковая , А\Б

Гонорея - заболевание, вызываемое гонококками, характеризующиеся гнойным воспалением слизистых оболочек органов мочеполовой системы.

Бленорея новорожденных – возникает при прохождении через родовые пути матери, зараженной гонореей.

Патогенез: важное значение имеют вирулентность возбудителя, инфекционная доза, место проникновения, скорость развития иммунных реакций. Входными воротами эпителий уретры, шейки матки, коньюнктивы и прямой кишки

Билет № 6.

1.Мечников и Эрлих - основоположники иммунологии. Мечников Открыл фагоцитоз и фагоцитов. Эрлих предложил теорию гуморального иммунитета.

2.Втор. инфекция – к 1 инфекции, вызвавшей заболевание, присоединяется другая. Реинфекция – повторное заражение тем же возбудителем после выздоровления. Суперинфекция – повторное заражение тем же возбудителем до выздоровления. Рецидив – возврат симптомов того же заболевания. Персистирующая – длительно сохраняющаяся в организме. Наиболее тяжелая форма.

3.Эшерихии

Билет №7

1. Д.И. Ивановский изучал мозаичную болезнь табака. С помощью сока он заражал здоровое растение, но при микроскопии сока он не обнаружил м\о. Он профильтровал сок ч\з фарфоровые фильтры (м\о не проходят ), но профильтрованный сок вызывал болезнь. Заразное начало он назвал фильтрующимся вирусом.

2.Бактериемия – м/о в крови (при бруцеллезе, брюшном тифе )

Вирусемия – вирусы в крови. Токсикемия – токсины в крови. (дифтерия, столбняк ). Сепсис – наводнение м/о многих органов и тк. организма. Имеет одинаковую клинику независимо от возбудителя. Септикопиемия – септич. процесс с образованием гнойных очагов в органах. Спорадическая заболеваемость – отдельные заболевания. Эпидемич. заболеваемость – многочисленные заболевания. Пандемия – эпидемия больших размеров.

3. Шигеллы.

Билет № 8.

1. Н.Ф. Гамалея – обнаружил явление спонтанного растворения микробов, которое обусловлено действием бактериофага на м/о, участвовал в создании первой бактериологической станции в России, изучал иммунитет, профилактику оспы, чумы.

Л.А. Зильбер – открыл вирус клещевого энцефалита и профилактику этого заболевания, сформулировал теорию происхождения злокачественных опухолей. В.Д. Тимаков – разработал раздел о роли L-форм бактерии и микоплазм в инфекционных болезнях. Д.К. Заболотный – изучал эпидемиологию чумы, доказал лечебное действие противочумной сыворотки. Г.Н. Гарбичевский – исследовал скарлатину, дифтерию, чуму, организовал производство противодифтерийной сыворотки. З.В.Ермольева – исследовала бактериофагов, профилактику холеры, изучение новых антибиотиков. И.И. мечников – открыл фагоцитоз.

2. Факторы патогенности вирусов – нукл. к-та, белки капсида, внутриклеточные включения, а/г. Формы вирусных инфекций: острая (быстрая, внедрение вируса и его репродукция); Персистирующая (длительное пребывание в организме) м/б латентным, хроническим и медленным ( длительная инкубация, постепенное нарастание симптомов, заканчивается гибелью организма.

3. Сальмонеллы: Сем. Enterobacteriaceae Триба Escherichieae

Род Salmonella Серовары S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B, S. typhymurium, S. enteritidis и др.

Морфология:Форма: палочки Жгутики: перитрихии (>)

Капсула: у некоторых Споры: ---. ГР(-)

Культуральные свойства: Факультативный анаэроб

Специальные питательные среды: Висмут-сульфит агар, Левина, Плоскирева, Эндо. Среды: селенитовая, магниевая. PH t0 : 7,2 370

Рост на плотных средах: S- равномерное помутнение среды. R ф – осадок. Рост на плотных средах: Эндо- розовые прозрачные. Плоскирева- прозрачные. ВСА- черные с металлическим блеском; на среде под колониями черный след.

А /Г. О-А/г – термостабильны, Н-А/г – термолабильны, Н-А/г обуславливает разделение сальмонелл на серовары (серотипы); они могут иметь 2 серологические фазы: первую(специфическую) и вторую (неспецифическую). Vi -А/г (антиген вирулентности) – соматический а/г, принадлежащий к группе

Sal. tifi поверхностных, или капсульных (К) А/г – термолабилен

Токсины: Эндотоксин (генерализация процесса: ЛПС – угнетает деятельность ЦНС, может привести к развитию миокардиту. Энтеротоксин – повышает уровень цАМФ, активизирующих синтез Pg или нарушающим синтез белка.

Сальмонеллы – возбудители брюшного тифа и паратифа А и Б

Их основные свойства:Типичые атропонозы.

Эпидемиология: Источник – больной и носитель, выделяющий возбудителя с испражнениями, мочой,слюной .Механизм передачи–Ф-О. В зависимости от клинических проявлений выделяют: типичные и атипичные (обортивные, стертые) формы; по степени тяжести – легкие, среднетяжелые, тяжелые поражения. И.п. – 9-14 сут.

Патогенез: Через ротовую полость попадают в тонкую кишку. разрушают эпителий и локализуются и размножаются в макрофагах лимфоидной ткани, пиеровых бляшках и солитарных

фоликулах. И.П.(10-14 дн.) сальмонеллы поступают в лимфу и кровь, разносятся по организму и локализуются в лимфоидной ткани внутренних органов и желчном пузыре. Накапливаясь в желчи, вместе с ней в большом количестве вторично попадают в тонкую кишку и вновь инфицируют ,что сопровождается образованием специфических брюшнотифозных гранулем и язв. В результате лизиса м\о высвобождается эндотоксин, поступление которого в кровь вызывает интоксикацию организма, (2-3 нед) поступающие в просвет кишки, выводятся из организма с фекалиями и мочой. Бактерионосительство .

Паратифы А и В по клинике и патогенезу сходы с брюшным тифом. Сальмонеллезы – острое инфекционные заболевания, протекающие в виде гастроэнтеритов у взрослых больных и токсико-септической инфекции у детей.

иммунитет: При брюшном тифе и при паратифах – длительный и напряженный. При сальмонеллезах – нестойкий.

Спец. проф.Тифо-паратифозно-столбнячная химически сорбированная вакцина (ТАВТЕ)

Паратиф А – особенность клинической картины- отсутствие поражений ЦНС., сыпь появляется на более ранних сроках. Начинается с (тошнота, рвота) и катаральных явлений (кашель, насморк). Паратиф В – течение .

Вакцины: Химическая ассоциированная адсорбированная (О,Vi-А/г),очищенный столбнячный анатоксин .