Билет №1

1.Микробиология-наука,изучающая разнообразие м\о ,закономерности их развития, строение, экологию, взаимоотношение с человеком.

Мед. м\б- наука, изучающая строение м\о способных вызвать у чел. болезни, их жизнедеятельность, экологию, патогенез, основные клинические проявления инф. болезней, диагностику, профилактику, лечение. Задачи мед. м\б –специфическая диагностика, профилактика и лечение.

2.Инфекцмонный процесс – взаимодействие м\у микро- и макроорганизмом в конкретных условиях окр. среды.

Инф. болезнь – крайняя форма инф. процесса, проявляющаяся клин. признаками. Для возникновения инф. процесса необходимо – патогенный м\о, восприимчивый макроорганизм, опред. условия окр. среды.

3. Стафилококки. Сем.Micrococceae Род.Staphilococcus

Вид.Staphilococcus aureus

Патогенным может быть и st.epidermidis, saprophyticus.

Впервые выделен Л.Пастером в 1880 году из гноя фурункула.

МОРФОЛОГИЯ. Форма – сферическая, образуют грозди

Капсула–микрокапсула. Жгутики – нет. Споры – нет. Грам (+).

КУЛЬТИВИРОВАНИЕ.

Факультативные анаэробы. Питательные среды: ЖСА, солевой бульон(5-10% NaCl). Температура – 35-37, рН 7,0-7,5.Рост в жидких питательных средах: диффузное помутнение последующим выпадением осадка.Колонии на плотных средах: круглые с ровными краями, возвышающиеся, пигментированные(белые, золотистые, лимонно-желтые).

А/Г.1)Видоспецифичный а/г – тейхоевые кислоты.2) Белок А (неспецифически реагирует с Fc-фрагментом Ig G).

3. Капсульный АГ (St.aureus).

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ

Токсины: 1.a-, b-, ζ-гемолизины 2. Эксфолиатин А и В 3.Токсин синдрома токсического шока(TSST) 4.-токсин(лейкоцидин) – ингибирует всасывание воды и активирует образование ц-АМФ

5.Энтеротоксины А и F – развитие пищевых интоксикаций

Ферменты: 1. Коагулаза 2.Липаза – облегчает адгезию и проникновение в ткани 3.Каталаза – защищает бактерии от действия кислородзависимых микробицидных механизмов фагоцитов. 4.-каталаза 5.Гиалуронидаза – действует на гиалуровую кислоту, Повышает проницаемость ткани.

6.Структурные и химические компоненты:1. Микрокапсула

2. Компоненты клеточной стенки: тейхоевые кислоты, белок А.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.Источник– больной, носители.Путь –В-П,

В-К, контактный,Ф-О.

заболевания: 1.кожи и подкожной жировой клетчатки.2. Поражение костей и суставов(остеомиелиты и артриты).3. Стафилококковая ангина.4. Пневмонит и плеврит

5.Острые стафилококковые энтериты и энтероколиты

6. Менингиты и абсцесс мозга 7. Стафилококковый сепсис.

ИММУНИТЕТ. Антитоксический.

ПРОФИЛАКТИКА:Стафилококковый анатоксин.

ЛЕЧЕНИЕ: 1) St. Анатоксин п\к 3)Бактериофаг(местно или п\к).4)Плазма,от мунизированных натоксином доноров, донорские антистафилококковые Ig Антибиотики: полусинтетические пенициллины.

ПАТОГЕНЕЗ: Воротами - кожа и слизистые ВДП , ЖКТ Ферменты разрушают эритроциты (гемолизины), лейкоциты (лейкоцидин), вызывают некроз тканей ,способствуют проникновению St. В ткани (гиалуронидаза), На месте ворот инфекции развиваются воспалительные очаги, с образованием гноя, некротическими изменениями. С лимфой и кровью распространяются по организму обусловливая сепсис. Развитию заболевания способствуют сопутствующие заболевания, ослабляющие макроорганизм.

ИММУНИТЕТ:Слабый. Возможно рецидивирование

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ: Хорошо переносят высушивание, длительно сохраняются в пыли. Солнечный свет убивает в течение нескольких часов,1% раствор хлорамина –2-5 минут.

Среди стафилококков распространены R-плазмиды, что обуславливает множественную резистентность .

Билет № 2.

1.Этапы развития м\б-1.Эвристический ( Гиппократ ) 2.Морфологический (изобретение микроскопа Левенгуком в 17 в. ) 3.Физиологический ( Пастер, Кох, открыты возбудители многих болезней) 4. Иммунологический ( Мечников, Эрлих) 5.Молекулярно-генетический ( 2пол. 20в. Ивановский, открытие гена, антител, получение вакцин, возможна ликвидация ряда болезней на Земле. )

2.Патогенность- потенциальная способность м\о вызывать инфекционное заболевание. Вирулентность – количественный показатель патогенности ( степень ). Количественное выражение вирулентности- Dlm ( Dosis letalis minima )-min смертельная доза для опр. животных. DL 50- кол-во м\о или их токсинов убивающих половину животных.

3. Стрептококки. Сем.Streptococcoceae Род.Streptococcus

Вид.Strepyococcus pyogenes (серогруппа А)

Впервые найден в тканях при рожистом воспалении в 1874 году Бильротом,

МОРФОЛОГИЯ:Форма-сферическая и овоидная. Располагаются попарно образуют цепочки.Капсула- есть.Жгутики-нет.Споры- нет.По Грамму(+).

КУЛЬТИВИРОВАНИЕ.Факультативные анаэробы.Среды:

1. Кровяной агар. 2. Сахарный бульон 3. Сывороточный агар

Требовательны: добавление глюкозы и животных белков .

Температура = 37ºС,рН=7,6-7,8

Рост в жидких питательных средах : придонный, иногда поднимающийся вверх (длинные цепочки в мазке)

Колонии на плотных средах:

Тип №1:Крупные, блестящие, вязкие, как капля воды (свежевыделенные вирулентные изоляты)

Тип №2:Серые, матовые, зернистые, с неровным краем (вирулентные изоляты, имеющие м-А\г).

Тип №3:Выпуклые прозрачные диаметром 0,1-0,3мкм (вирулентные лабораторные штаммы)

Колонии окружены зоной гемолиза (в 2-4 раза превышающие диаметр колонии).

А/Г.1)Групповой а\г -специфический полисахарид, так называемая субстанция «С», по групповому а\г делятся на 21 серогруппу обозначаемые от A до V.2)Типовой а\г – белковый компонент  M, T, R – Протеины.М-протеин – главный типоспецифический а\г, определяющий вирулентность культуры. Препятствует фагоцитозу. Стрептококки с М-протеином не фагоцитируются, легко проникают в клетки и в них размножаются. Содействуют адгезии на эпителиальных клетках. У некоторых Str. группы А обнаружены перекрестно реагирующие а\г. А\т к ним реагируют с различными элементами мышечного волокна миокарда и тканью почки человека.

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ.

1.Эритрогенные (пирогенные) токсины ведут к появлению высыпаний на коже. 2.Кардиогенопатический токсин:-вызывает поражения миокарда и диафрагмы, а также образование гигантоклеточных гранулем в печени.

Ферменты:

1.Стрептолизины 2.Стрептокиназа- лизирует сгустки фибрина.

4.Гиалуронидаза 5.Стрептодорназа

Структурные и химические компоненты:

1. Белок М 2. Капсула .

Эпидемиология: Источник–больной , носитель

Путь передачи: Контактный,В-П, пищевой.

Вызываемые заболевания: ангина, скрлатина, рожистое воспаление, ревматизм, гломерулонефрит, острые заболевания кожи и подкожной клетчатки, гнойные осложнения различной локализации Иммунитет мало напряженный.

Исключения: скарлатина-иммунитет стойкий антитоксический.

Скарлатина – острая стрептококковая болезнь,

характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной, мелкоточечной экземой, тахикардией.

Эпидемиология: Источник – больной, носитель. Пути В-К.

Чаще болеют дети в возрасте от 1 года до 9 лет.

ПатогенезВозникновение скарлатины и других стрептококковых заболеваний зависит от наличия антитоксического и антимикробного иммунитета. Скарлатина возникает у лиц, которые не имеют ни антитоксического ни антимикробного иммунитета. Некротические изменения в области ворот инфекции, различные гнойные очаги(лимфадениты, флегмоны шейной клетчатки, воспаление среднего уха, мастоидиты, синуситы и др. ) Sm скарлатины(лихорадка, яркая гиперемия зева, типичная экзантема, осложнения(нефрит, миокардит, ревматизм).

Иммунитет:-стойкий. При легком течении и раннем применении антибиотиков стойкий иммунитет не формируется.

Ревматизм:токсико-иммунологическое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с локализацией процесса в сердечно сосудистой системе, развивающееся у предрасположенных к нему лиц вследствие инфицирования β –гемолитическим стрептококком группы А.

Предрасполагающие факторы: переохлаждение, молодой возраст, наследственность.

Патогенез: Стрептококк вырабатывает вещества, обладающие выраженным кардиотоксическим действием повреждать основное вещество соединительной ткани . наличие антигенной общности между стрептококком и миокардом приводит к появлению аутоантител к миокарду, и, таким образом, усугублению воспаления.

Иммунитет:непродолжительный, нестойкий.

Профилактика:Санитарно-гигиенические мероприятия, предотвращение распространения инфекции Первичная профилактика ревматизма: лечение больных ангиной и скарлатиной. Вторичная профилактика больных: для предупреждения рецидивов проводится пеницилиновая профилактика.

Лечение:А/Б пенициллин, эритромицин, тетрациклин.

Патогенез: Первым этапом инфекционного процесса является адгезия м\о к эпителию слизистых оболочек; эффективность адгезии снижает вероятность элиминации с секретом и обеспечивает возможность быстрой колонизации.

Из первичного очага поражения распространяются кровью и лимфой очаги поражения различной локализации.

Резистентность: Стрепткокки группы А могут сохраняться на предметах окружающих больного, и в пыли несколько дней. Высоко чувствительны к пенициллину.

Рожа- острое инфекционное заболеваение, характеризуется поражением кожи и образованием резко ограниченного воспалительного очага, а также лихорадкой и симптомами общей интоксикации, частыми и упорными рецидивами.

Заражение происходит при попадании стрептококка через поврежденную кожу или слизистые оболочки.