Патогенез травматического шока

К этиопатогенетическим факторам травматического шока отно­сят чрезмерную афферентную импульсацию с места повреждения, кровопотерю, острую дыхательную недостаточность, токсемию. Недаром считается, что травматический шок - это собирательное наименование различных по этиологии и па­тогенезу критических состояний, наподобие термина «острый живот». Из этого следует принципиальный вывод о том, что шок - это не нозо­логическая форма, а один из периодов (этапов) тяжелой травматичес­кой болезни.

Из многочисленных теорий шока в настоящее время наибольшее распространение получила полиэтиологическая теория патогенеза трав­матического шока. Согласно этой теории, механизм развития шока весьма схематично представляется следующим образом. В результате тяжелой механической травмы, огнестрельного ранения, которые, как правило, сопровождаются кровопотерей и гиповолемией, возникает резкое несо­ответствие между объемом циркулирующей крови (ОЦК) и емкостью сосудистого русла. В нервных окончаниях поврежденной зоны возника­ет чрезмерная афферентная импульсация на кору головного мозга, ре­тикулярную формацию, подкорковые центры, гипофиз, спинной мозг, что приводит к перевозбуждению нервных клеток и выбросу в крове­носное русло целого ряда биологически активных веществ. Усиленное выделение АКТГ, в свою очередь, приводит к стимуляции надпочечни­ков, вырабатывающих при этом почти в 10 раз больше нормы катехоламинов (адреналин, норадреналин). Возникает распространенный сосу­дистый спазм (в основном артериол и прекапиллярных сфинктеров), яв­ляющийся наиболее быстрым механизмом, обеспечивающим экстренное устранение феномена несоответствия ОЦК и емкости сосудистого русла. Катехоламины оказывают вазоконстрикторный эффект путем воз­буждения альфа-адренорецепторов сосудистой стенки. Общая сосудис­тая реакция не затрагивает лишь артерии сердца и головного мозга, так как они практически лишены альфа-адренорецепторов. Описанная со­судистая реакция имеет стратегической целью сохранение питания сер­дца и головного мозга ценой ухудшения (до 30-40%) перфузии других органов. Этот защитно-приспособительный механизм именуется «цен­трализацией кровообращения».

Для компенсации гиповолемии при травматическом шоке уже через 20-30 мин включается еще один механизм - аутогемодилюция. Этот механизм основан на резком снижении гидростатического и пре­обладании онкотического давления в капиллярах вследствие спаз­ма метартериол и прекапиллярных сфинктеров. В результате происхо­дит интенсивное поступление жидкости из интерстициального про­странства в сосудистое русло и через 60-80 мин замещается до 40% утраченного ОЦК.

Вследствие рефлекторного освобождения антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона коры надпочечников резко возрас­тает реабсорбция солей и воды в канальцевом аппарате почек. Все эти компенсаторные механизмы в условиях шока действуют всего лишь несколько часов и при недостаточной силе приспособительных реак­ций и отсутствии адекватной медицинской помощи наступает стадия декомпенсации. Истощаются энергетические ресурсы ЦНС, возника­ет глубокое торможение нервных центров (в том числе дыхания и кро­вообращения). В результате нарушения микроциркуляции за счет шун­тирования крови в обход капиллярного русла развиваются гипоксия тканей и ацидоз, накапливаются токсические продукты обмена веществ (гистамин, серотонин, брадикинин, молочная и пировиноградная кис­лоты, продукты неполного распада белков и др.). Все эти вещества, помимо токсического эффекта, обладают прямым угнетающим влия­нием на кровообращение, дыхание, обменные процессы, способству­ют нарушению антимикробных барьеров и формированию необрати­мых изменений в клетках.

Гипоксия и ацидоз приводят к утрате чувствительности рецепторов сосудистой стенки к вазопрессорам, возникает атония капилляров и внутрисосудистая агрегация эритроцитов, «сладж-синдром», вследствие чего значительное количество крови задерживается в зоне микроциркуляции и венозном русле. Развивается так называемый феномен «децентрализа­ции кровообращения», сопровождающийся грубыми нарушениями цен­тральной гемодинамики. Снижается венозный возврат крови к сердцу, уменьшаются сердечный выброс, минутный и ударный объем.

Нарастание системных патологических изменений ведет к разви­тию синдрома «шок-органов» (шокового легкого, шоковой почки, шоковой печени и т.д.). Комплекс функциональных и морфологических изменений жизненно важных органов и систем приводит к «порочному кругу», из которого организм самостоятельно выйти не в состоянии. Наступает необратимый (рефрактерный) шок и переход в терминальное состояние с неизбежным летальным исходом.