Периферические органы иммунной системы

В процессе созревания тимоцитов, их взаимодействие с эпителиаль­ными клетками тимуса (клетки-"няньки") они учатся распознавать анти­ген, экспрессир. антигенраспоэнающий рецептор - позитивная селекция {У/о клеток).

"Негативная селекция"- (95%) - клетки, которые не научились рас­познавать антиген, они имеют рецепторы к аутоантигенам. На дифференци-ровку (созревание) клеток в тимусе влияют гуморальные факторы тимуса и стромы. Гуморальные факторы тимуса: тимозин, тимопоэтин, тимический гормональный фактор, тимостимулин, сывороточный тимический фактор, ИЛ-3. Стромальные факторы: в медуллярной зоне тимуса имеются макрофа­ги, дендритные клетки тимуса.

Маркеры - поверхностные структуры (или внутриклеточные), характе­ризующие как отдельные типы лимфоцитов, так и определенные этапы их развития. Варианты маркеров:

1) поверхностные антигены, в т.ч. дифференцировочные, появляющиеся и исчезающие в зависимости от стадии развития клетки или сохраняющиес

на всех стадиях клеточного цикла;

2) поверхностные рецепторы ( распознающие структуры), с помощью которых клетки узнают антиген и воспринимают другие стимулы, необхо­димые для их жизнедеятельности.

Важнейшими маркерами Т-лимфоцитов служат рецепторы, которые отли­чаются по строению, функциональному назначению и разделены на 3 группы

1)антигенраспознающие рецепторы на Тлф - (TCP.), на Влф - рец.Тд

природы; позволяют специфически распознавать антиген;

2) рецепторы для иммунологически значимых продуктов иммунной сис­темы (рец. к Fclg,CI-C9, лимфокинов цк и др.) - необходимы для реали­зации различных функций иммунной системы;

3) рецепторы для продуктов неиммунного происхождения (гормонов, нейропептидов и др.), рецепторы адгезии.

Методы идентификации Т-клеток.

Для выделения Т-лимфоцитов из пула клеток крови или других тканей используют различные приемы:

1) РОК

2) МКА

3 ) цитофлюорометрия

4) по рец. к Fc lg-на Тх-Fc lgM; -Т на Те-Fc lgG; -Т

Патология в системе Т-клеточного иммунитета.

- врожденная недостаточность Т-лимфоцитов (первичный ИД - Т-КИН, синдром Ди-Джорджа, синдром атаксии-телеангиоэктазии и др);

- инфицирование Т-клеток вирусом ВИЧ, острого лимфолейкоза взрос­лых ;

- Т-клеточные иммунопролиферативные заболевания (варианты острого лимфолейкоза, Т-клеточные лимфомы и Др.)-

- врожденные и приобретенные дефекты Т-клеточного антигенраспоз-нающего рецепторного комплекса или его отдельных субъединиц, адгезив-ных молекул, дефектность механизмов "обучения" Т-лф в тимусе ( блок позитивной и/или негативной селекции тимических лимфоцитов) ;

- нарушение соотношения регул. Т-лимфоцитов (CD4 и 008), субпопу­ляций с превышением функции хелперно-индуцирующих клеток - аутоиммун-ная и аллергическая направленность или супрессорно-ЦТК-иммунодефицит-ная направленность иммунопатологии;

- приобретенные тимусзависимые ИДС (удаление тимуса, поражение Т-клеток физическими, фармакологическими и другими методами, опухоли, нарушение питания, инфекции, возрастные изменения и др.);

- преактивация Т-лимфоцитов in vivo (факторы микроорганизмов, ау-тоантитела против структур Т-клеток, фармакологические средства и др.) с развитием аутоиммунных процессов, повышенной продукцией ЦК, актив, мф - усиление воспалительных, деструктивных процессов).