Вопрос 63. Особенности клиники и лечения острого лейкоза у детей.

Заболевание начинается незаметно: неопределенные жалобы на боли в костях и суставах, утомляемость, снижение аппетита, сна, повышение температуры. Кожа бледная, реже желтушная. Гингивиты, стоматиты – от катар-х до язвенно-некротических. Одутловатое лицо, может быть симптомо-комплекс Микулича – симметричное увеличение слезных и слюнных желез вие лейкимич. инфильтрации.

Гморрагич. синдром – кровоизлияние в кожу, слизистые, кровотечение из носа, десен, ЖКТ, гемотурия, кровоизлияние в мозг. Боли в суставах и костях, вие лейкемич. инфильтрац. сик. обол., кровоизлияний. Гепатоспленомегалия, тахикардия, глухость тонов, функц. шумы. Возможно развитие пневмонии. 1 стадия: от начала клин. проявления до получения эффекта от проводимой терапии. 2. стад. : - ремиссия: полная – клинические симптомы отсутствуют, на миелограмме не > 5% бластных клеток и не > 30% лфц.; неполная – N клиника и гемограмма, в пунктате костн. мозга – не более 20% бластных клеток. 3 стадия: рецидив. обусловленный возвратом лейкозного процесса (чаще начинается с проявления э/? очагов лейкозных инфекций в яичках, н.с., легких на фоне N гемопоэза.

Клиника нейтролейкоза – развитие постепенное – головокружение. головная боль, тошнота, диплопия, боли в позвоночнике и межреберьях У не L, может быть резкое повышение температуры тела, булемия, жажда в связи с диэнц. об-ти.

Лаб.: Лейкемическое зияние - обрыв кроветвор. на раннем этапе  между юными и зрелыми клетками нет переходных зон. Основные гемат. признаки: 1) изменение качеств. состояния белой крови (появление на периферии незрелых Pt ф-м. 2) Анемия 3) trd-пения. ? пост. пр. к по СОЭ. Самый частый – о.лимфобластный лейкоз – в крови – много лимфобластов I и II типа. I типа – больше накоплен ГИИК « + » материала (гинкоген), отсутствием активности кислой фосфотазы и слабостью L-нафтил ацетатэстеразы. II типа – почти нет гранул типа I,  акт. кисл. фосфотазы и неспец. эстеразы.

О. миелобластный лейкоз – лейкозные клетки крупных размеров, правильной формы, микро-ция « + ». Прогрессир. течение, выраженная интоксикация, пост. увеличение печени.

О. миеломоноцитарный – вариант о. миелобластного, т.к. моноц. и миелобласты имеют одного общего предшественника.

О. промиелоцитарный -  % лейкозных промиелоцитов в пунктате костного мозга с увеличением активного миелопероксидазы, резко + реакция на кислую фосфотазу – злокачественное течение.

Острый монобластный лейкоз – крупные размеры монобластов. Высокая активность в бластных клетках, неспециф. эстераза.

Острый эритромиелоз – лейкозные клетки Er ряда многоядерные

О. недифф-но-клеточный – лейкозные трансформации на ур. единой стволовой клетки. лимфоидн. и миелоидн. ростков.

Лечение: уничтожение лейкозных клеток – горм. цитостат., иммунная терапия. Этапы: 1. Индукция ремиссии. 2. Консолидация (закрепление) ремиссии. 3. Лечение в период рецидива.

Схемы: ВАМП (винкристин 2 мг/м2 1 раз/неделю, аметоптерин 20 мг/м2 1 р/4 дня, 6-меркаптопурин – 100 мг/м2 ежедневно; преднизолон 40 мг/м2 ежедневно – 10-14 дней).

ЦВАМ ( циклофосфан – 200 мг/м2 через день + те же) 10-14 дней; ВПР (винкристин, преднизолон, рубомицин – 60 мг/м2 ежедневно) 4-5 дн; ЦПР (циклофосфан, преднизолон, рубомицин); ЦЛАП (циклофосфан, L-аспаргиназа – 5000-7000 Ед/м2 /сут, преднизолон – 10-14 дней). + иммунотерапия.

В. 64. Понятие инфекции мочевыводящей системы. Этиопатогенез, классификация, клиника пиелонефрита у детей. Принципы терапии.

Чаще болеют девочки.

Пути распространения: восходящий путь инфекций (часто вульвовагиниты) мужч. – лимфогенный путь. – Гематог. путь – при гемотрансфузии инфекций, может быть в любом возрасте. Инфекции мочевой системы – неизвестна конкр. локал-ция инфекционного процесса (сложн. опред. эт.).

Инфекция МВС – почки не , Инфекционный процесс только в выводящих путях, часто в патолог. процесс вовлек. неск. отд.

Острый пиелонефрит – о. деструкт. воспалительный процесс в ?чашечно-лохан сиситеме и в меньш степени в интерст ткан. почек.

Хр. пиелонефрит – затяжное течение, рецидивир.,

Первичный: не удается выявить другие очаги инфекции, нет ф-ров, способных пиелонефрита, чем хуже диагностика, тем > Дs первичного пиелонефрита.

Вторичный: - (выявлен. очаг инфекции) развитие на каком-либо фоне: а)необструкт (наруш. метаб-ма, эндокр. pt); б) обструкт (> тяжелый) на фоне врожденной аномалии развития + врожд., наследств., приобретен. пораж. уродинамики.

Предрасполагающие факторы: pt беременности, наследственность,  солев. обмена. возрастн. группа риска.

Этиология: ус. pt флора: e.coli. – АГ близкие по структуре к поч. тк. (К – АГ, О-АГ), при наслед. - рец-ров к E coli. – Клебсиеллы: промел., хламид., синегнойная палочка, гр.отриц.бацилла, гр.+ кокки (стафилококки, стрептококки, нейсерии), микоплазмы, грибы.

Патогенез: уростаз вие мех. обструкц. (аномалии развития) – синтез прилохан. отд. мочеточника, удвоение почки, обстр. мегауретр.  изменение давл. в лох-х  обратный заброс мочки в почки. Имм-ый механизм – ААГ – е. coli.ЦИК – динамич. осбтрукц (пузырно-мочеточников рефлюксы) вие измен. ИНН-ции мочеточн. + нейрогенные дисфункции мочевого пузыря – арефлекторы МП, гипотония МП, энурез.

Бактерия АГ индуцирует фиксацию ЦИК в поч. ткани -  защитн. сил (смешан. и местн.); - изменение микрофлоры фагоцитарной системы, особенности хелютаксиса; - накопление фагоцитов в почечной ткани в механизме   благоприятные условия для развития инфекции -  неспец. факторов защитн.

Клиника: недомогание, повышение температуры, пастозность вен, снижение аппетита, бледность кожи, сероватый оттенок, сухость силизстых.

1. Синдром интоксикации  о. пиелонефрит - t (фибрил.) нейротоксикоз. Синдром хронической интоксикации – астенич. синдром – головные боли, утомляемость, задержка физического развития, арт.-м., гипотония.

2. Дизурический синдром – частое, редкое мочеиспускание, боли, рези, жжение, особенно ярко при циститах.

3. Диспепсический синдром (при о. пиелонефрите чаще) т.е. бакт. воспаление – особенно у грудных детей, младшего возраста (до 3 лет). – жидкий стул, рвота, тошнота (чем меньше ребенок, тем больше это выражается).

4. Болевой синдром – боль в животе, внизу живота – при циститах, тяжесть в пояснице.

4. Гипертонический синдром – может быть только при аномалиях сос-в почек.

Лечение: 1. госпитализация в специальное отделение. Постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации. Режим тренирующ. – ЛФК.

2. Диета – стол N 5(вареная, паровая пища), гипохлоридная, молочно-растительные продукты, жидкость до 1,5-2 литров, животный белок. А/бакт Тх при о. пиелонефрите – форсир. диурез, деинтоксикация 10-12 дней при о. процессе – ампициллин, цефалоспар, макролидн., при  сост. – нитрофураны (12-14 дн.), фурогин, травы (противовоспалительные, уросептики, ). Курс АБ – 4 недели. Смена АБ каждые 7-14 дней. Если обструкт. процесс 6-9 мес. (индивид.). Монофитотерапия. Лечение по декадам до 2 лет: 1. химиопрепараты; 2. Травы; 3. Отдых. Спазмолитики: папаверин с красавкой + мебиверин. После 1-го леч. курсы АБ – ежеквартально по 10 дней – Ѕ дозы нитрофуранов. Ступенчатая терапия: в/в в/мper os. Витамины: группы В – В6, В15, А, Е, виферон. Антиоксиданты: препараты метаболиты-аспаркам, рибоксин, эссенциале – до 1 недели. По показаниям – эуфилин. Или модул-ры: элеутерококк, женьшень, дибазол, метилурацил. Интерфероны: виферон-1, виферон-2, реферон – ректальные свечи.

В. 65 Острый постинфекционный гломерулонефрит. Этиопатогенез. Классификация. Клиника. Лечение.

Всегда двухсторонний. До 3 лет не встречается. Возбудитель- В-гемол. Str А (нефритоген. штаммы). – Str. фарингиты, ларингиты способствуют развитию; - скарлатина, pt кол. штаммы Strt М12, М49, Т14-АГ, пневмококк, стафилококк, вирус гриппа, эбист.-борра, коксаки-1-2.

Патогенез: Иммунные механизмы формир. pt.3 тип р-ции (ЦИК) Аг-Strt  хемотакс эф-т – Нф к очагу   эндотел. м-ны кл-к; разрыв м-н клубочка в моче белок, Er – акт ф-р Хагемана гиперкоаг, отложение фибрина в кап. клубочках – эндокапилярный пр-ферат ГН. Акт. сист. ПГ, изменен. уровня альфастерона.

Классификация: первичный, вторичный (при системных ДБСТ, почечная форма при геморр. васкулите).

Клиника: возникает через 6-18 дней после стрептококковой инфекции носоглотки: вялость, снижение аппетита, субф. t, симптом интоксикации, незначительные отеки, далее развивается макрогематурия, (цвет мясных помоев)  госпитализируют. Гипертензия вплоть до эклампсии.

20. Нефритич. синдром: гематурия, про-урия на > 2 г/л, отеки, гипертензия – у мальчиков чаще; у девочек – пиелонефриты. Отеки – по утрам, на лице, но не очень выраженные + может быть распр-е АГ – 20-45 % детей, > 140 мм рт. ст, головная боль, мушки перед глазами, тошнота, рвота,  Ад – признаки отека г.м., нарушений на глазном дне нет.

21. Гематурия: может быть различной степени макро – мясн. помои, может быть и микро.

22. Дs: ОАН E-турия (гломерулярн. характера Еr различной формы и размера с измененн. мембр-ми), о-урия, цилиндр. урия – L, зернистые,  удельный вес, осмолярность, протеинурия.

ОАК: назнач. анем., L-тоз., СОЭ. trb-пения.

Эл-ты: диспротеинемия,  Сl+,  К+,  Nа+-.

Функция почек: в гломер. фильтрац.,  клиренса, скор. клубочк. фильтр (N 705 мм в 1/м2), реабс.,  конц. способность почек.

Серология: антистрептолизан 0, а/str киназа.

Имм.: С3 компонент  (сохр. до 3 мес.), С1, С2, С4 – N.

УЗИ:  печень, отечна. Коагулограмма:  VIII,  акт. фибрин., гиперкоаг., Jg G ЦИК, прод. деградац. фибрина.

Лечение: 1. Постельный режим до исчезновения э/рен. пр-ков (АГ – Q) пока есть повышение АД. 2. Стол N 7 (гипохлоридн. с ограничением животного белка). 3. АБ широкого спектра действия – пенициллинов. ряда – 2 недели – 1,5 мес. 4. Санация очага хронической инф. (консерв.) 5. Витами С – 20-500 мг, В1 – 60 мг, В1В» - 15 мг, А, Е, виторон – комплекс витаминов.. 6. Мочегонное – фуросемид 1 мг на 1 кг/сут, тяжелая степень – 1-5 мг/кг/сут. + гипотенз. терапия: урегид 2,5 – 5 мг/сут + ? + реополиглюкин  диурез гипот. эффект.

Обогащение К+ если он снижен: ех: есть печеный картофель.

Условия назначения АБ: нефротокс + если дебют заб. 7. Ультрафильтрация. 8. Судороги – диазепам. 9. Гиперк глюкоза + инсулин. Если нет эффекта 3 месяца – биопсия почек. 10. Гипотенз. терапия – валериана, пустырник, папаверин 4% - 0,5-1 мл, дибазол, раунатин. Ингибиторы ЛПФ: - протеинурия,  токс. влияние белка на клубочки; -  крупн. порог в баз. мемб.;  имм. восп. *Эналаприл 2,5-5-10 мг/сут, *капотен, *каптоприл.. Антигистаминные препараты, дезагреганты. Противопоказания: Нв< 70 г/л, L-пения АГо, хр. лег., ХПН, двухстор. стеноз почечн. арт., аллергические реакции (отек Квинке). В период ремиссии – фитотерапия + сухое тепло на поясничную область, нифедипин, коринфар – при очень высоком давлении; диазоксид (судорож.) метилдофа – 5-15 мг/кг.

Диффузн. ГН (морф. вар-ты): а) мембранозный; б) пролиферативный: мезантопрелир-ный?, эндокапиллярный, мезантокапилярный, э/капил.; в) склерозирующий.

В. 66 Нефропатия с минимальными проявлениями. Патогенез развития нефротического синдрома. Клиника. Основные принципы терапии.

- протеинурия > 2 г/сут или 50 мг/кг m тела; - олинурия; - отеки; - гипопротесинемия, гипоулобуминурия; - гиперлипидемия; -гиперкоагуляция. Распр. отеки (вплоть до аласаркии).

Этиология: может быть наследственная предрасположенность, маркерог. атонии, пищевые аллергии в ан-зе, JgE,

Патогенез: позоциты теряют педикулы  может проходить белок, 10-25% НВs – АГ – хронический гепатит, - АТ к ЦМВ – инфекция, длительная п/судор. терапия.

Клиника: отеки продолжаются в течение нескольких недель, кожа бледная, перламутровая, повышена гидроф-ть мягких тканей, гипертрофия мышц, диспепсия, ухудшение сна, снижение аппетита, увеличение массы тела, снижение объема мочи,  ее концентрация, АД может быть , N, .

ОАМ: протеинурия (селект.), гиал. цилиндры.

ОАК:  Б< 25 г/л,  Нв, Нt,  L2 глоб, гипер-нидемия, антит. нет, может быть Нв, Нt, L, СОЭ,  клиренса мочевины, скор. клубочек фильтрац. – N, Na+  (в сав-ке).

Показания к биопсии при нефроп. синдр. – макрогематурия,  АД, возраст < 1 года или > 11 лет; - С3, э/ренальн. синдром, который м о.др.заб., отсутствие эффекта от гормональной терапии.

Лечение: 1. Стол № 7 (ограничение соли), белков. Огранич. жидкости. Физ. активность не ограничена. 2. Диуретики – фуросемид 1 мг/кг/сут, уреид 2,5-5 мг/сут, лазикс + реополиглюкин. 3. Выраженная гипоальбуминемия (< 15 г/л) 10% альбумин 10-15 мг/кг, лазикс. 4. АБ при наличии очагов хронической инфекции. 5. Гормоны: преднизолон – 6-8 недель – курс, 2 мг/кг/сут на 3 р максим. 60 мг/сут. Нет эффекта – больной Кст. резистентн. Альтернир. путь – преднизолон  до 1,5мг/кг х 1 р. утром  нефробиопсия. Продолж-ть терапии – пульс. Терапия метилпреднизалоном (насыщ. К апп. имм. – компетентн. кл.  предн. внутрь кл.). Дозы: 10-20 мг/кг на введение (не > 1000 мг). Преднизолон – в/в кап – 30-40 ежедневно – 3 дня. Метилпреднизолон 25-30 мг/кг/введ. На фоне приема внутрь Кст – пульс Тх1 р/нед. Число введений зависит от состояния ребенка. Пульс – терап. только в условиях реанимации.

В. 67. Хронический гломерулонефрит. Вопросы классификации. Клиника. основные принципы терапии.

- группа заболеваний, объединяющая различные по этиологии и патогенезу, проявляющие склонность к прогрессированию и развитию нефросклероза.

Классификация: 1. Гематурическая форма. 2. Нефрот. форма. 3. Смешанная форма. Клиника соответствует названиям.

1. Гемотурия – нефротич.синдром: пассивная протеинурия (> 3 г/сутки). отеки или пастозность тканей, гипо и дис. претеинемия, гиперхолестеринемия. АД, обмена. Лечение: ингиб. АПР: а/агреганты: витамины А, Е. аспаркам, рибоксин, оротат. Антикоагулянты: гепарин.Гормонорезистентн.

2. Нефротический синдром, АГ,  жировой обмен, рецидивы, нефрот. синдром, дистрофия с отеками,  всех видов обмена, увеличение печени.

3. наиболее злокачествен. (отечно-гипертоническая). Эритроцитурия разл. степени выраженности, с фильтрации, нарушение канальцевых f,  тубулоинтерстиц.ткани. Лечение малоэффективно. Пульс-терапия метилпреднизолоном.

В. 68 Хронический гастродуоденит. Этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

- хроническое, рециф-е, восп-дистр. поражение слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки, в основе которого лежит морф. субстрат(воспалит., атрофич., д/регенерат. поражения слизистой).

Этиология: полиэт-е. I – экзогенные, II – эндогенные. I – прием лекарственных средств (противовоспалительные), пищ., алкоголь, сухоед., горячая, холодная еда, паразит. инваз., инф. агент – н.р. 90% случаев. II – заболевания других органов и систем (с Д I типа, аутоимм. тиреод., анемия, ХПН). – дуоденогастр. рефлюкс. небл. действие на слизистую жел. к-та, поражение метаболит.

Типы: экзогенный хронический гаст. – В (бакетр); эндоген. – А (аутоим.) тип С (химич. или реакт. гастрит – рефлюкс и ЛС).

Патогенез: В: выработка Ф-уреазы разл. в сл. жел. мочевину аммиактоксический эффект аммиака на сл. об. + имм. – паталогические аспекты – миграций ЛФ каскад БАВ  отриц. эф-ка сл. об., без заверш. фагоцитоза + д. агент торм-т пр. регенерации.

Тело + антрум хр. гастрит (пор. антрума мегаплазия дуоденит Я Rп.к,



атрофия киш. металл.  рак желудка.

А: выр. АТ к обклад. кл. слизистой желудка.

С: на фоне НПВП ингиб. циклооксигеназы  выр-ка ПГ  выр. бикарб. слизи (защитные факторы слизистой оболочки).

Классификация: по форме: острый, хронический, особый а)гранулвиат. б)эозин.; по этиологии: - Н.р. отрицат.; Н.р положит.; аутоим; - реактив., идиопат. По локализации: - антральный; - фундальный; - палгастрит; 12 перстн. к. : - дуоденит; - антродуоденит; - расп. гастродуоденит. По эндоск. изм.: - поверх.; - эрозив.; - атроф.; - гиперпласт. По гистологии: восп-е; - слабое; умеренное; - сильное; атрофия: - слабая; - умеренная; - выраженная; геренер-я: - ст. диф. эпит. кл; - метаплазия (киш. металл, жел. металл.).

Секреция: - N,,. Период: - обострение; - субремиссия – ремиссия.

Диагностика: 1. анализ; 2. клиническое обследование; 3. эндоскопическое исследование с гистологией; 4. оценка секрет. изменений: зондирование или в/жел.-метрия . 5. Диаг. Н.р. а) инвазив. с биопсией + гистология; б)неинв. серологич. (АТ н.р. ИФА), ПЦР – ДНК возб. в крови непрямой тест – хелпертест на выделение аммиака, дыхательный уреазный тест. ПЦР кала – прямой неивнваз-й. биоптаты (5 лет) желуд. зона С.

изучение морф. субстрата иммунофер. ан-з – опред-е титра АТ к Н. р.

Лечение: Диета № 1 (абд. синдром), № 5 (7 дней).

I. 1) Полное уд. Н.р. а) Амоксициллин, Де-нол, метронидазол; б) комбинированная 3 или 4 тер-я; в) применение коротких курсов (7-10 дней); г) краткость 2 р/сут., исследование м/флоры кишечника с корр. дизбактер., Н.р. сем. хар обследование терапия всехгигиена. 3-х комп. схема: - Де-нол (репар. св-ва слизист., 120 мг х 2 р), флемоксин 2 раза/день, - 3ая эридикационная недельная терапия, фуразолидон 2р/день..

II. Антисекреторные: а)антациды – Альмагель, маалокс, фосфалюгель; б) Н2 – гистамикоблок. – омепразол по Ѕ т х 2 р/сутки. в)селект. х/1 – х литаки.; - Гастроцепин Ѕ т х 2 р в день за 30 минут до еды.

III Корр. мотор. нар. При болевых синдромах – но-шпа, при патологии рефлюксов – прокинетики: мотиллиум, координакс 0,5-1 мг х 3 р. за 30 до еды.

IV. Препараты, улучшающие объем пр. в сл. оболочках: поливитам. мембр. стаб. преп.: эссенциале форте, Хелак-форте – защищает от АБ.

V. Цитопрокторы – на основе ПГ: энпростил 200 мг х 3 р.

VI. нарушение ВСД: отвар пустырника, валерианка, новопассит. Мята  кислотообразование. + санаторно-курортное лечение – воды слабой минерализации Ессентуки-4. Диетотерапия: частое, дробное питание (5-6 раз), при секреции – наваристые бульоны, кислые соки, фр. №1. При пониженной секр.: № 2 –“- -“-. Исключение: грубая клетчатка, острое, горячее, шоколад, чай.

Когда Н.р. – вентер., гстрофарм.

Н.pilori – кокк, заселяется с антральн. отдела, выделяет > 40 fm/L, поражают слизистую оболочку (уреаза – расщепл-т мочевину с образованием NН4 и СО2, защелачивает кислую среду, повреждают оболочку, защищают облаком Н. pilori и защищает ее от НСl. щелочн. среда G клетки   НСl и гастрит. кислотность н.pilori – канцероген 1 класса т.к. развивается атрофия или негапозия слизистой оболочки.

В. 69. Язвенная болезнь. Этиопатогенез, классификация, клиника, лечение, профилактика.

Хроническое, рецидивирующее заболевание, которое характеризуется формированием язвенного дефекта в желудке и 12-перстной кишке, обусловленное нарушением равновесия между ф-ми защиты и агрессии.

Этиология: 1. наследственная отягченность. К генетическим формам относятся  агрессивность желудочного сока, в частности  содержание пепсикогена в сыворотке крови и очке. 2. Экзогенные: а) инф. н.р. 99,9% асс-с с ним.

Патогенез: нарушение соответствия между ф-ми агрессии и ф-ми защиты. Агресс.: кислотно-пептический гастродуоденид. дисмоторика. Длительность ко-та сод-го и жел. или быстрое продвижение и закисл. сод-го – нор. повр. эф. и тормозит пр. репир. регенер-ии. Защитн.: слиз.-бикарб. барьер, N реген-я, достаточное кровоснабжение сл. об., кал-е в слизистой оболочке: ПГ. Дефект там, где ослабленная защита и агресс. факторов.

Классификация: По локализации: - язва желудка: а) медиогастр-я; б) пилороактр-ая; - язва 12-перстной кишки а) бульб-я, б) постбульб-я; - сочетание язвы желудка, 12-перстной кишки. По клиническим фазам и эндоскопии: - обострение: а) свеж-я, б) начало эпителизации – стихание обострения: а)заживление без рубца, б)с рубцом; - ремиссия. По тяжести: - легкая, средняя, тяжелая. По осложнениям: кровот., перфор., пенетр-я, стеноз, перивисцерит.

Лечение: госпитализация; диета № 1. 1) удаление Н.р. (контроль через 4 недели, если эффект отрицательный, то повторяют через 4 месяца курс). 2) а/секр. тер. 3) Препараты,  защит. слизистой оболочки (пленкообра.) - колоидный сукцинат Вi (Де-нол); - сукральфат. Если в течение 2-3 недель не рубцуется  + Даларгин (реген. пр, а/секр. д-е) в/м по 1 мг х 2 р. в день, 10 дней. 4. Физиотерапия: э/сон, электрофорез на воротниковую зону с Вr. 5. Санаторно-курортн. мин. Н2О с минерализацией.

Клиника: I стадия – поздние (2-4 ч после приема пищи). приступообразн., иногда ноющие боли в верхней части живота, ближе к пупку. ночные боли. Характерен ритм – голод – боль, прим пищи – облегчение, пов-ная пальпация болезненна вие кожн. гиперстезии. Диспепсические синдромы – изжога, отрыжка, тошнота, рвота, запоры. Осминоливротич. синдр. – нарушение сна, эмоц. лаб-ть, плаксивость, головная боль.

II стадия – последующие 3-4 недели сохр. ? боли в эпигастр. и их прежний режим: беспокоят в основном днем, после еды – стойкое облегчение. Боли становятся ноющими, тупыми, при глубокой пальпации мышечное напряжение. Диспепсический синдром выражен умеренно. III стадия – умеренные боли в эпигастрии или вокруг пупка, часто только натощак. Ночью может быть чувство голода. У многих сохраняется тот же ритм болей, но после еды боли исчезают надолго. При пальпации умеренн. болезненность в п-родуоден. области и несколько выше пупка. Диспепсический синдромы умеренно выражены. IV стадия – отсутствие жалоб и удовлетворительное состояние ребенка. Диагноз: Острая язва – впервые обнаруженная, нет деф. слизистой оболочки при «К» ФГС. Диагноз: Язвенная болезнь – если рубец на месте деффекта слизистой оболочки. Лечение: 1. госпитализация (при обострении) 2. Диета № 1, № 5.

В. 70. Дискинезии желчевыводящих путей у детей. Этиопатогенез, клинические формы, лечение.

23. это нарушение моторики желчного пузыря и протоков. В желчном пузыре нет признаков орг. поражения, это функциональное нарушение. Форм. повр-е с 3-5 летнего возраста.

Этиология: 1). нарушение нейро-гумор. рег-ии. 2) пищевая аллергия. 3) хроническая патология ЖКТ. 4) параз. инфекция ЖКТ (лямблиоз). 5) хрон. оч. инф. 6) > значение эндокринные заболевания, наследственная предрасположенность, энопатол.

Патогенез: эт. фактор нарушение нейро-гум. механизма регуляции деятельности ЖВП, что ведет к дискоординации тонуса и двигат. f с дальнейшим нарушением пассажа желчи. > роль – рефлект. воздействия по типу висц. – висц. рефл., исхо-е по типу др. пат. ЖКТ

Классификация: 1. гипертонический 2. гипотонический – состояния сфинкт. аппарата. 1. Гиперкинет. 2. Гипокинет. 3. Смешанный тип – кинетика ЖП.

Диагностика: 1) Фрак. дуод. зондирование. Гипертон. ф.: фазы закрытия сф-ра Одди > 6: порция А – отсутствие желчи, порция В – вытекает медленно, прерывисто, мало. Гипотонич. фо.: медленно выд-е 30ґ большой V порции В. Окрашена ярков (т.к. холестаз). При гипокинетическ. ф. замедлено опорожнение ж.п.; гипокинет. ф.: ускорен. эвак. ж.п., V пуз. желчи соот-т возр. N. 2) узи. 3) ж. к., холестаз, биллирубин, лип. компл ( при гипомот. типе,  при гипермот).

Лечение: 1) госпитализация при тяжелой форме. 2) диета часто, дробно, небольшие порции, N 5.Исключить: жирные жареные, острые блюда, мясные, рыбные бульоны, копчености, выпечку, шоколад, мороженое, газ.воду. 3) Гипермот.: сед. тер. 3,4 нед. валериана, пустырник, реже тран-ры; гипомот.: - тонизирующие ср-ва: женьшень, элеутерокок, лимонник. 4) Желчегонные средства: холеретики ( а) истинные: - преп. сод-е ж.к.: алахол, холекзим; синт. преп.: никодин, оксадихамид; раст. происх.: бессмертник, кукурузные рыльца. б) гидрохолеретики: минеральная вода с желчегонным эффектом), холекинетики ( а) тон. ж.п. и  тон. ж. путей: сульфат магния, холецистокинин; б) холеспазмолитики: эуфиллин.

При гипермот.: холеретики + спазмолитики; при гипомот.: противопоказаны спазмолитки. Холеретики и холекинетиков. (холосас) + минеральная вода гипер-слабые, гипо -  мин. + физиотерапия: электрофорез с сульфатом магния на правое подреберье, ЛФК.

В. 71 Врожденный гипотириоз. Этипопатогенез, клиника, лечение.

Клинические синдромы вызывают длительные, стойкие недост. гормонов щитовидной железы или  их биол. эффекта на тканевом уровне.

Этиология: первичный: 1. Эмбр. пороки развития – 95% (а, гипо, дисплазия). 2. Дисгормоногенез – 5-10%. Дефицит J2 в организме беременной женщины/ избыток (Маяк, Чернобыль). вторичный: 1. пангипопитуитризм – 3-4% (потеря тропной f гипофиза). 2. изолир. дефицит ТТГ.

Периферич. – резист-ть к тиреоидн. г-нам.

Транзиторн. – медикаментозн. (тиреостатики), индуцир. матер. ат к ЩЖ, идиопатический, воздействие на женщин во время беременности инфекций, неудовлетворительное питание, экология, проф. вредн, вредные привычки, не лечение гипотиреоза у беременных, семейный кретинизм.

Патогенез: Дефицит гормонов  страдает ЦНС: снижение психолог. развитие, позднее развитие речи,  все виды обмена, процесс окостенения специф. дегенрация эпиф. хрящей,  пролиф., разв. сближен. эпифизов, нет ц. окостен.; обмен каротина; печень не  каротин в вит. А, микодемалиозн. инфильтр. паренх. орг., слизистой оболочки кожи; разв. гиперкератоз., демир. измен. эпидерм. кл., отек соед. тк. слоя, отложение гламур. к-т, скопление муцинозн. вещества. Снижается активность ферментов – синт. белка, много креатицина,  обм. креатинфосфата, моч. к-ты,  всасывание глюкозы в кишечнике,  интенс. аэробн. и анаэробн. ОВ, интенс. коферм. А, гинеркетоемия, Х в ЛПНП,  ТГ,  питание н.кл., ВЭО,  регулир. вл. коры головного мозга, СДЦ,  биоэлектр. активность мозга, нед-ть миокарда.

Клиника: - зависит от возраста, степени поражения, длительности заболевания. На этапе роддома: переношенная беременность, масса тела более 4 кг, за счет миксомн. отека (лицо, губы, веки), низкий тембр голоса, затянувшаяся желтуха (несколько месяцев), позднее отпадение пуповинного ост-ка (4-5 сут.), пупочная грыжа, трудность вскармливания (миксомно отечный язык), слабо выражен сосательный рефлекс, снижен аппетит, недостаточная прибавка в массе, запоры, вялость, сонливость, болезненный живот (плохая перистальтика), респираторные синдромы: затрудненное носовое дыхание, изменен. дых., приступы цианоза.

(Если не распозн. до 1 года.)

Триада: задержка психологического развития, функции  всех внутренних органов, трофические поражения кожи, придатков.

Лечение: Монотерап. – заместит. тиреоидные препараты – тироксин (25,50, 100 мкг) доза от миним. до максимально допустимой, контроль по уровню ТТГ.

5 мг/сут  по 5 мкг в 3-4 дня за 30 минут до завтрака с небольшим количеством жидкости. Лечение – пожизненно. Доза: 8-10-12-15 кг/кг в сут; 12,5 –25-50 мгк/сут; 150-200 мкг на м² н/рожденного. Н/рожд. 8-12 мкг/кг. Контроль: общее состояние, уровень Т3, Т4, ТТГ (каждые 3 месяца). Общая доза на 2-м году жизни: доношенные – 50-75; недоношенные 50-60 мкг/м². После 5 летв – 75-100 мкг. Контрольное обследование: глазное дно, аудиогр., ЭКГ, фазовый анализ сердечной деятельности. Smp-терапия: а/анеми., а/рахитич., витамины + ЛФК, массаж, коррекция умственной отсталости, консультации специалистов. Определение ТТГ в/утр. (амниот. жидк.), L-фетопротеин в крови у беременных.

Пропорции тела: N размер головы, туловища, но укорочены конечности. Лиц. скелет – позднее закрытие родничка, запавшее переносье, запоздалое прорезывание зубов, глухость сердечных тонов, кардиомегалия.

В. 72 Диффузный токсический зоб. Этиопатоегенз, клиника, лечение.

Этиопатогенез: Обнаружение АТ к тиреоиглобулину, длительно действующий тиреоидный стимулятор – last фактор (который является Jg и обр-ся в вилочковой железе). По продукция ТТК аденомпафизом под влиянием повышенной активности тиреотропин, ре-инг-фактора – гипоталамуса  по выброс в кровь тироксина и тристодтиронина. + по продукция эндоф. фактора гипоталамуса  экзофтальм. + по f САС .

 по окислит. процессов и по основного обмена затрата энергии похудание. Чувство жара, полиурия, дегидратация, миокардиодистрофии (т.к.  активность КхА), тахикард.,  систолического АД, тиреоид. и КхА акт-ть.  Вегето-сосудистая дистония – потливость, субфебралитет.

Повышение продукции тиреоидных гормонов влияет на все виды обменов веществ и вызывает увеличение щитовидной железы.

Клиника:  н.с.: возбудимость, раздражительность, беспокойство, плаксивость, повышенная утомляемость, плохой сон, потливость, тремор рук, век, языка. У части больных выявляется: хореоподобный гиперкинез, нарушение координации. Сердечно-сосуд. : приступы сердцебиения, одышка, пульсация в голове, конечностях. Тахикардия (даже во сне), повышенно систолическое АД,  и быстрый пульс, ЧСС, при длительном течении – расширение границ сердца и ослаблен. тонов. Синдромы желудочно-кишечных расстройств: повышение аппетита, жажда, поносы, увеличение печени (? обусловлено дискинезией желчевыводящих путей), быстрое и резкое похудение. Глазная симптоматика: экзофтальм, широкое раскрытие глазн. щели, усиленная пигментация век, отечность, их тремор. Повышенный блеск глаз, редкое мигание, гневный взгляд, тремор всего тела, отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх (экзофтальм. вследствие отека ретробульб. клетчатки  инфильтрац. ее лимфоц-ии).

Увеличение щитовидной железы: О. степ. зоба нет (не пальп.). I степень – не видна, но пальпируется каждая доля > дист. фаланги большого пальца. II степень – видна глазом.

Лечение: Патогенетическое: блокирующая терапия (мерказолил. тиназол) – 10-20 мг/сут, 30-40 мг/сут, 50-60 мг/сут 3-6 недель в зависимости от степени тяжести.

Легкая: ЧСС 80-100, работоспособ. с  незначит. слаб. тремор рук.

Средняя: ЧСС 100-120 в минуту, увелич. пульс. давления, похудение до 10 кг.

Тяжелая – ЧСС > 120, мерц. аритмия, тиреотоксич., психоз, тироген. н/почечн. недостаточность, дистрофические изменения паренх. органов, резко снижается масса тела, утрачивается работоспособность.

Проп. тиоурацил – 100-200 мг/сут, 300-400 мг/сут, 400 и более мг. Поддерживающая терапия – 5-10 мг 2 года у детей; 1,5 года у взрослых. Заместительная – L-тироксин 25-50 мг/сут. Симптоматическое: глюкокорт., В-блокаторы (анаприли – 80-200 мг) до достижения эутиреоза. Серд. гликозиды, диуретики, анаболики, седативная терапия, плазмоферрез + хар. леч. + радиотерапия.

В. 73 Сахарный диабет. Этиопатогенез, классификация, клиника.

Этиология: 1) иммуноопоср. – с.д. аутоимм. хар. 2) идеопат. (неясная) причина.

Док-ть: - АТ и В-кл. поджелудочной железы или к о. ланг. Обнар-ся Ф снач., чем стаж б-ки. От начала аутоиммунного процесса до клин. могут проходить годы.

Факторы, предрасполагающие к развитию сахарного диабета: 1. генетическая обусловленность ( чувствительность к В-кл,  п/вирусного иммунитета). 3. роль вирусов (краснуха). 4. Питание: переедание У, Ж. напр. В-клпостпищевая гипогликемия истощение В-клдефицит выработки и. сахарный диабет. 5. Экология развитие аллергиивыр. ил, нар. ПОЛ.сахарный диабет. 6. Психические и физические травмы. Выработка контринсулин. п. 7. Возрастной период интенсивного роста  нагрузка поджелудочной железы: 6-8 лет девочк. – 11-13, мальчики 13-15 лет. 8. Наследственная отягченность.

Патогенез: нарушение обменов У, Б, Ж.

Углеводы: нарушение ассим. глюкозы на всех этапах ее превращения. а) торм. гексокин. р-я  затрудненное усвоение меол-лы глюкозы, ее фосф-е,  АТФ, исп-ый как источник фосф. кислоты нарушение синтеза жира из У., окисление и усвоение глюк. тк. , кл. заперта глюкоза задерживается в крови. Еще  путем дополнительного образования глюкозы из жиров, белков (неугл.); распад гликогена в печени и  глюкозы в крови. И. не обр-т глюк. + глюконеогенез (усиленный распад жиров и белков)  Е высв. и чел.  m тела. В условиях гипои. ц. Кребса нар-ся  и ЖиБ расп-ся до В-оксимасл., ацето-уксусной кислоты и вместе с ацетоном кетон. тела (кетонемия, урия).

Жиры в печень, ее жир. инф-я  печени, гепатом. инф. жиром печени - гиперхолем., гиперВ-лп-ем.

Белки -  количество альб.,  L₂ и В-глоб, -глоб. Гиперкинемия, прев-я почеч. порог (8-9 ммоль/л)  глюкозурия осм. диур. и выв. с собой воды. концентрация глюкозы в крови  гиперосм. жид. воды из кл. гипертонич. дегидратация (жажда) полиурия) + тургора кожи, тонуса глазных яблокгиповолем., гипотония, тахикардия. С водой тер-т К. Мg, Р. Дефицит И Nа диур. св-ва потеря жидкости  секр. альдост. и глюкокорт. корой надпоч. гипокемия,  Е из глюкозы причина слабости комп. мех.: полифагия. ( пр. образования эндог. глюк.), т.к. в организме много кетон. тел мн. орг. пыт-ся выв. их: лечение запах ацетона гиперкетонемия – причина ацидоза (все к-ты – кисл. прод.) при нарушении ц. Кребса гиперлактатемия ацидоз по смешанному типу. Т.к.  кетонемия  тошнота, анорексия (мешает восстановить потерю элементов). Организм пытается нейтрализовать буфер. sys.  в плазме гидрокарбоната натрия,  ацидоз,  рН крови, сим. респ. ц. д. Куссм. гипервент.  потеря жидкости.

Классификация: I. клиническая: 1) Сахарный диабет I типа (дестр. В-кл абс. инсулиновая недостаточность). 2) Сахарный диабет II типа (дефект секреции И и резист. к И). 3) Другие спец. типы диабета: а) генетические дефекты возд-я И.; б) генетические дефекты В-кл. f. в) болезни эндокр. ч. поджелудочной железы; г) эндокринопатия; д) Сахарный диабет, индуцированный лекарственными средствами и химическими веществами; е) вирусные инфекции (корь, краснуха, цитомег.); ж) необычная форма иммуноопоср. сахарного диабета (СКВ); з) другие генетические синдромы, сочетание с сахарным диабетом (болезнь Дауна, Кляйнфельт). 4) Сахарный диабет беременных.

II. Классификация статист. риска. Лица, у которых к моменту обследования нет нарушения углеродного обмена.

Клиника: развивается быстро, течение тяжелое, пожизненн. инсулино-терапия, лабильность обменных процессов, склонность к кетоацидозу.

Основные симптомы: полиурия (особенно ночью), полидипсия (3-4 л жидкости), полифагия, может быть извращение вкуса, похудание.

Осложнения: отставание роста, половой инфантилизм, гепатомегалия, ку-идн. ожирение, диабетический румянец, ксантохромн. прокраш. кожи, кистей и стоп.

В. 74 Сахарный диабет: принципы лечения, диетотерапия. Критерии компенсации.

3 вида: 1) питание; 2) и-терапия; 3) физ. нагр.

1) сбалансированное по белкам, жирам, углеводам, с низким содержанием холестерина и повышенным содержанием пищевых волокон. 1:1:4. Калорийность 1000 ккал – 1 год (+100 ккал на каждый последующий год). Питание 6 раз: завтрак 1, завтрак 2(10%), обед, полдник (10%) ужин, ужин 2 (5%). Белки – 4 г/кг (курица, говядина, рыба, творог), жиры – растительного происхождения, можно сметану, сливки, масло. Углеводы – 1)усваиваемые 2)неусваиваемые – нетр-т И. для переработки. 2) а) нерастворимые (трава); б) растворимые (в желудке разбухают  адсорбент, улучшают моторику в ЖКТ, снижают объем всасыв. друг. прод.) Капуста, огурцы свежие, баклажаны, кабачки, помидоры и другие. Клетчатки 30-40 г/сутки. 1) а) быстроусваиваемые: сахар, кондитерские изделия учит-ся по sys ХЕ.. б) медленно усваиваемые: картофель, морковь, макаронные, хлеб, крупы. Свобода в питании за счет ХЕ – 1 кусок черного хлеба = Ѕ стакан молока + 2 ст. л. каши = 70 г бананов = 70 г мороженого. Сахарозаменители: - естественные (фруктов., сорбит, рябина – выдер. t компот; - искусственные (сусли) не выдерж. t обработку.

И-терапия: а)сверхкорот. – Хумолог (3 ч) – после еды; б) короткого действия – Антрапид (6-8 ч); в) средней продолжительности 10 ч. – у детей не исп. г) длительное действие – протофан (12 ч) 2 р. в сутки; д) сверхдлительная – 30-36 ч – не используют в детстве. е) и-миксные (короткое действие + длительное действие) еще испыт.

Правила: 1) трад. мет.(и короткого и длительного действия 2 р/сутки, но обязательно реб. пит-ся в определенное время – не исп.). 2)интенсифицированный. короткого действия 3 р перед едой. Продолжительность действия – 2 р (утром и вечером) 5 инъекций; обязат. комбинировать корот. и длит. и.; 5 инъекций И, 2/3 от суточной дозы д/б инсулин для дневного действия и 1/3 для ночного действия. от суточной дозы а50% короткого действия ( 1/3, 1/3, 1/3) 50% длительного действия (1/2, Ѕ); в ст. компенс. – п/к; декомп. в/в; в/м; место для инъекции – плечо, бедро, ягодицы, живот. Короткого действия п/к живота, продл. и.  плечо, бедро, ягодицы. По типу монетки; плечи, бедра дорожки; из состояния кетоацидоза выводится введением И. короткого действия; 1 доза инсулина расч. 0,1 ед/кг в час не зависимо от ур. гликемии; отраб. базовые дозы И. на первом году б-ки не > 0,5 ед/кг   до 0,7, а в период полового созревания до 1 ед/кг; для корр. дозы И. – на кажд. 3 ммоль/л сах. кр., выше, чем 8+ дополнительно вводится 1 ед. кор. инсулина – подрост. 0,5, до 3 л – 0,25; прием пищи послед введения инсулина короткого действия через 30-60 минут (Хумалог – через 10 минут можно есть).

Физические нагрузки: 1) тренировка сердца,  холестерина в крови,  гликемии.

Критерии компенсации сахарного диабета: 1)идеальная. Нет клиники сахарного диабета, хорошее развитие, N гликемия и полн аглюкозурия. 2)Неполная. натощак глю. не >8, после еды не более 10, в моче 0,5 – 1%, гликиров. Нв не > 8%.

В. 75.Менингококковая инфекция: этиопатогенез, эпидемиология. Классификация. Лечебная тактика врача на догоспитальном этапе при менингококцемии.

- острое инфекционное заболевание, которое вызвано менингококком различной клин. формы от назофарингита до генер.. форм менингита возб. гр. – Neisseria meningit-s, сезонность, периодичность, вспышка теплой и влажной зимой, в начале весны. Чувствителен к факторам окружающей среды. Эндотоксин, аллерг. субстрат.

Эпидемиология. наличие у ребенка рахита, анемии + длит., тесный контакт с болеющим носителем, локализация инфекции в носоглотке. Носительство 2-3 недели, воздушно-капельный путь. Восприимчивость 10-15%. Инд. каталоз-ти 0,5-1 9,10,11,12 месяцев - самый уязвимый возраст, поражение детей, склонных к паралирофии т.к. у них имм. недостаточность.

Патогенез: входящие ворота – слизистая оболочка носоглотки кровь – транзиторн. бактериемия, м. кратно через ГЭБ развивается менингит или менингоэнцефалит. Может быть проникновение инфекции через решетч. кость. Сверх острое течение – массивн. б/емия, недотоксинемия   эндо-ий сосудов, мемр. кл. крови  гемодин. (МЦР) освбождается большое количество БАВ (КхА, S, Н), активир. ф-р Хайдиана ?-кинин. сист., фибрин сист. крови генерализация.

DBS snd – большое количество тромбов в сосудах  развитие тромбо-геморр. синдр. фазакоагулоpt потребл. (гипокоагул.) обширное кровоизлияние в кожу, внутренние органы (печень, почки, надпочечники, мозг, миокард). Развивается метаболический ацидоз (вследствие ДВС)  нарушений функций многих органов и систем, н/поч. недостаточность, ОПН, ОСН, ОДН. Эндотокс. + гемодинам.  + БАВ  может начаться отек мозга.

Классификация: 1. Локализованная: о. назофарингит, носительство. 2. Генерализованная: менингококцемия, менингит, менингоэнцефалит. 3. Смешанная: менингококцемия + менингит. 4. Редкие м/кокк – эндокардит, рn, иридоцикист, артрит; - осложненная: *ИТМ, о. н/поч. недостаточность – синдром Отерхауса-Фридериксена – предвестники: очагово-сливные геморрагии, с уч-ми некроза в центре, риск развития такой же во внутренние органы. Сос. недостаточность. компенсир., субкоменсир., декоменсир. стад. *Отек мозга; *гидроцефалия; *эпеидеми., пневмония;

неосложненная. Течение: острый, хронический, молниеносный. Степень тяжести: легкая (лок. формы), среднетяжелая, тяжелая. Критерии: выраженность интокс. синдр. Периоды заболевания: инкубаторный 2-10 дней, разгар, обратного развития, реконволесценц.

Лечебная тактика на догоспитальном этапе: 1. Вызываем реанимационную бригаду или неотложку. 2. В этом время вводим преднизолон 2-3 мг/кг – не более 80 – когда шок, если нет шока – 1-2 мг/кг, гидрокортизон 2-3 мг/кг. 3. Левомицетин 25 мг/кг (сн быстро  через ГЭБ + б/статич. сукцинат д-е, лучше, чтобы не было токсического шока. 4. Направление (в нем указано сколько чего вводили). 5. Подаем КЭС, затем скорая.

В. 76 Менингококковая инфекция: клиника менингита. Дифференциальный диагноз. Лечение.

Клиника: 1. Рвота – неукротимая, многократная. 2. Повышение t до 40С, озноб, головная боль диффузного характера, интенсивное  сна, головная боль при движения, при действии света и звуковых раздражений, гипер-зия на высоте болей. Клинико-тонич. судороги, менинг. симптомы на 2-3 сутки, может быть  ЧМН (III, VI, VII, VIII) – очаговые симптомы вследствие вовлечения в процесс в-ва головного мозга, указывают на развитие отека мозга.

3. Геморрагические синдромы. 4. Интоксикационные синдромы со снижением аппетита, страдальческое лицо, серая кожа, закрыты глаза, т.к. его раздражает свет, звук, отвернувшись к стене, в позе «легавой собаки» (голова назад – т.к. ригидность затылочных мышц), ноги приведены к животу, инъецир. склеры,  Рs АД, приглушенность тонов, бледность, поверхностное дыхание, жажда, сухость языка,  паренх. органов, альбуминурия, цилиндры (ОАМ), лейкоцитоз. + Симптомы Кернига, симптом Мейтуса характерен для явлений менингизма – ребенка кладут на твердую поверхность, одной рукой фиксируют колени, другой берем за спинку в области лопаток и резко приводим его в положение сидя ригидность прямых мышц спины тупой угол + smp.

Для диагноза: ликвор – 1 день – прозр. опалесцир. к концу 2-х суток мутный, Р (300-500 мм воды), Нф-лез,  конц. белка (показатель тяжести), N-ция сост. белка – длительно, хлориды, сахар.

Дифф. Ds: серозн. менингиты, туберкулезный менингит. на фоне эпид. паротита, других инфекционных заболеваний.

Туберкулезный менингит: ликвор – бесцветный, опалесцир., с пленкой  Р(300-500) N 130-180 мм Н2О столба, цитоз 200-700 кл/мкл – Лрц – Нф до 2000 тыс при гнойном. белок 1-3,3 г/л. Реакция: пониж +, сахар , фибриновая пленка при отстаивании.

Серозные – вирусные: 1)энтеровир. коксаки, ЭХО; 2) грипп; 3) при эпид. паротите.

- позр., опалесцир., Р (300-500), плеоцитоз до 800 кл- Лфц, - белок 0,16-1,0 г/л, реакция Панди слабо +, пленки , сахар N.

Лечение: скорая помощь на себя  госпитализация без мероприятий дома. В инфекционный корпус. отделение нейроинфекции.

1. См. глазное дно – если оно без изменений можно делать спинно-мозговую пункцию. 2. Сначала понижение спиномозгового давления, затем пунктир. 3) по V процесс головного мозга в ликворе застой 4) УЗИ головного мозга или Rg. Госпитализация в боксир. палату, чтобы не было звуков и яркого света. Диета: кефир (если 1 год – 0,5 л, 16 лет – 2 литра).

1) Антибиотики пенициллинового ряда под контролем ликвора, при осложнении второй курс левомицетин, ампицилллин – 300-400 тыс через 4 часа – в/гл + ввод АБ когда делают пункцию. Пеницилл. 400 ед х кг.критерий отмены> 100 клеток лимфоц,  цитоза лимф.

2) Дезинтоксикация (инфуз.): реополиглюкин 5-10% глюкозы 10 куб на 1 кг массы тела, гемодез + диуретики – лазикс.

3) МЦР – гепарин, трентал, курантил, контрикан.

4) Детуратац. терапия: МgSO₄ 25% р-р 0,2 мл (на 1 год жизни) – диакарб

5)Отек м-га – преднизолон 25 мг/кг, дексазон 0,2-0,5.

6)SmpТх – а/пиретики, противосудрожные (седуксен 0,15-0,3 мг/г, фенобарбитал).

7)Э/коры детокс.: гемосорбция, УФФО крови, плазмоферроз с аутоинфузией.

8) В/черепн. гипертенз.  церебр. декомпресс дренир. люмб. кр-ва.

При тяжелом течении на догоспитальном этапе! преднизолон 2-3 мг/кг, левомицетин 25 мг/кг – в/м, противосудрожные, диуретики.

Профилактика: дети, которые контактировали с больными Jg: 1,5 мл до 1 г; до 3 мл – до 7 лет. Специальная профилактика: вакцины А и С.

В. 77 Менингококковая инфекция. Менингококцемия (инфекционно-токсический шок). Клиника, оказание неотложной помощи.

Инкубационный период 2-3 дня, развитие внезапно – родители могут указать день и час начала заболевания. Общие интоксикационные симпотомы,  кожи, внутренних органов, очень высокая температура, озноб, рвота, могут быть судороги, нарушение сознания (чем меньше ребенок, тем чаще ?). Симптомы за 1-2 суток +: высыпания на коже (чем раньше сыпь, тем тяжелее заболевание).

Геморрагическая сыпь – (звездочки) ?, плотная, … над поверхностью кожи > на дист. отд. конечностей, веках, от точечн. до крупных кровоизл. с появлением некроза в центре. Может быть отторжение некрот. масс, формирование рубцовых изменений. При тяжелом течении менингита возникает некроз ногтевых фаланг пальцев, ушей 5-7% -  суставов синовит, артрит). На 2-4 сутки может быть повышение температуры, ОПН + о. н/почечная недостаточность. Жалобы на боли в суставах, флеб. Отечная кожа в области суставов огранич. движен.  глаз – увел. м. ? г/н, перикардит, кардит при кровоиз. в эти органы. ОАК: 2 – до 20,Нф сдвиг, СОЭ 50-70 мм/час, тяжесть – от степени поражения, от выраженности геморр. синдромов.

Неотложная помощь: 1. Вызывают реанимационную бригаду или неотложку. 2. Вводить преднизолон 2-3 мг/кг не более 10, если шока нет – 1-2 мг/кг, гидрокортизон 2-3 мг/кг. 3. Левомицетина сукцинат – 25 мг/кг. (Очень быстро проникает через ГЭБ, + б/статич. действие лучше, чтобы не было токсического шока). 4. Направление (в нем указано сколько и чего введено). 5. Подаем КЭС (карта экстренного извещения) скорая.

?? – синдром Стерхауса-Фридериксена. Предвестники очагово-? геморрагии с некрозом в центре, риск поражения во внутренние органы. Кровоизлияние в надпочечники. Сос. недостаточность, бледность кожи, серая, похолодание конечностей, нитевидный пульс, одышка, спутанность сознания.

В. 78. Дифтерия: этиология, эпидемиология, патогенез. Клиника локализованной и распространенной формы дифтерии ротоглотки, дифференциальный диагноз, лечение.

- острое инфекционное заболевание, характеризуется фибринозным воспалением на месте входящих ворот, явл. интоксикацией и частичным осложнениями в виде миокардита и периф. параличей.

Этиология: коринебакт. биовары: Gravis Mitis, различают токсигенные и нетокс. Intemedius штаммы. Признак патог-ти – экзотоксин. способ. к адиз. устойч. во внешней среде. Чув-н к 1% раствору сулемы, 5% р-у фекола, 50-60% спирт. в течение 1.

Эпид-я: – больной или носитель. Зараз-ть до 2 недель. Мех. пер – аспирац-ый. Путь: воздушно-капельный. Ф-р перерд: воздух, предметы общего пользования. У детей 3-4 мес воспр-ть низкая, т.к. АТ матери. Б/носительство: 1)транзит-ое (1-7 дн); 2. Кратковременн. (7-15 дн.); 3)средней продолжительности (15-3 дн.) 4) затяжное (> 1 месяца), чаще у лиц, перенесших дифт. носа, иммунитет нестойкий. Антитоксич. иммунитет – после вакцины, но может быть заражен другим биоваром.

Патогенез: входящие ворота (слизистая зева, носа, глаз, половых органов, кожа). В месте ворот разм-сяэкзотоксинвнутрь клетки нейротокс. действие на организм. Замедляется синтез Б коагул. некроз,  прониц. сос., стаз, замедление тока крови. Пропотевание экссудата с фибриногеном фибрин  фибриновая пленка. Круп. восп. при локализации пр. в дыхательных путях где пленка располагается поверхностно. При дифтерит. воспалении – пленки сним-ся с трудом. Может быть стеноз – рефл. спазм мышечной гортани. Отек слизистой оболочки, вязкий секрет – редко является причиной асфиксии. осложенения зависят от лок. и токс.

Диф. Ds: 1) инф. мононуклеоз (интоксикация слабая, лицо бледное, одутловатое, дыхание затруднено, тонзиллит на 3-5 сутки; всегда двух сторонний. В зеве яркая гиперемия, боль в горле, выраженная отечность миндалин, наложения рыхлые. не выходят за пределы миндалин; гемограмма – ЛФ. Лц-з, атиич. мононук-ры.

2) Str. ангина. Резко выражен. интокс., острое начало, выраженная слабость, повышение температуры, мышечные боли. Гиперемия лица, блеск глаз, бледность носогубного треугольника. Изменения на миндалинах к 1 сут. Двухсторон., боль при глотании, умеренный отек миндалин, гнойные налеты на миндалинах. которые не выступают за ее пределы. Болен. п/у легко снима-т налеты. Л-з, сдвиг влево.

3) Ангина Симановского. Интоксикация отсутствует, внешний вид обычный, тонзиллит в первые сутки. односторонний. гиперемии миндалин нет. Боль в горле, отсутствие или умеренный отек малый, налеты рыхлые, гнойные, на поверхности язвы. Умерен. болезн. л/у. Л-з.

Лечение: I. п/дифтер. а/токс. сыворотка.

Локал-я: остров. ф – в 1 сутки – 10 тыс мЕ, 2-3 сутки 10 т, если сохраняются или прогрессируют налеты на слизистой оболочке.

тонзил. ф. – 1 сут 20-40 г МК, 2-3 сутки, если налеты, то 20-40 МЕ. Распр. ф. 1,2,3 сут – 20-50 г МЕ каждый день.

II Антибиотики, инфузии, ГКС (по показаниям).

В. 79 Клиника токсических форм дифтерии ротоглотки. Дифференциальный диагноз. Вопросы терапии.

У непривитых или после лок. формы без лечения. Начало острое, повышение температуры до 39-40С, общая слабость, головная боль, озноб, боль при глотании, увеличены тонзилярные л/узлы, болезненны. Отек, гиперемия слизистой ротоглотки. Налет – желеобразная пленка. 2-3 день: внешний вид – лежит бледный, не ест, губы сухие, рот открыт, «Храпящее» дыхание, из носа сух. отд-е, экскориации вокруг носа, голов. невнят., шея утолщена, т.к. отек п /к жир. клет., кожа не изм., б/бол, ямки при надавливании не образуются. Отек спускается вниз и на лиц.

3 стадии: I – отек до Ѕ шеи, II – отек до ключицы, III – ниже ключицы.

Ротоглотка отечна, миндалины сопр. по сред. линии заднюю стенку глотки не различить, наличие приторно-сладкого запаха в комн., t – 3-4 дня.

Субтоксичн. форма < выраж., отек п/к клетч. в обл. л/у, может быть односторонним.

Гипертоксич. форма. Бурное развитие. Тяжелая интоксикация, гипотермия, потеря сознания, судороги, коллапт. состояние. Позже – мест. пр. течение молниеносное, быстро развивается ИТШ (бледность, мраморность, акроцианоз, одышка, тахикардия, снижение АД, олигурия). Летальный исход на 2-3 сутки от ССН.

Диф. Ds: 1. Ангина, осложн. паратонзил. абсцесс. Острое начало, t до вскрытия абсцесса. Боль , выр. тризм. жевательн. муск. Отек слизистой односторонний, выбух-е, флюктуация, нет отека шейн. кл. Налеты и отек со стороны поражения лимфоузлов болезненный, В ан. – хронический тонзиллит.

2. Эпид. паротит – острое или постепенное начало, температура разная, незначительная боль в горле, отек или тест-ая конст-я, безболезнен., в зеве отека нет, лимфоузлы болезненны. Часто сочетается с поражением вн. орг. – орхит.

3. Некрот. ангина при лейкозе: острое начало, температура высокая, умеренная боль в горле, в зеве неяркая гиперемия, незначительный отек, слизистая: налет нет; безболезненн. лимфоузлы, Кровоизлияния на коже и слизистой.

Лечение: п/дифтер. антитоксическая сыворотка (по Безредке) I ст 60 тыс. х 2 р в сутки через 12 часов 1 сутки, 2-3 сутки – 60 тыс. 1 р.; II ст 80-100 х 3 р через 8 часов 1 сутки, 2 сутки – 2 раза, 3 сутки – 1 раз. III степень – 100-150 тысяч х 3 р через 8 часов 1 сутки, 2 сутки 100-150 тыс х 2 раза; 3 сутки – 1 раз. Антибиотики, инфузии, ГКС.