- •Цель занятия.
- •2. Интеграция темы.
- •5.План проведения практического занятия.
- •Методическая разработка для студентов
- •Тема: Патология микроциркуляции и периферического кровообращения
- •Цель занятия.
- •2. Интеграция темы.
- •4. Место проведения: учебная комната.
- •6. Контрольные вопросы.
- •Тесты для контроля знаний при самоподготовке.
- •Ситуационные задачи
Методическая разработка для студентов
стоматологического факультета
Тема: Патология микроциркуляции и периферического кровообращения
Цель занятия.
В результате занятия студент должен будет освоить следующие компетенции: ОК-1, ПК-3, ПК-9, ПК-20, ПК-21 на пороговом уровне.
Студент должен знать: виды и формы нарушений микроциркуляции по этиологии, течению, степени компенсации, патогенезу;
типовых нарушений микро- и периферического кровообращения, принципов их классификации;
типовых форм указанных патологий, стадиях их протекания;
принципы лечения и профилактики для объяснения пациентам необходимости строгого соблюдения правил использования лекарственных препаратов и возможных осложнений при нарушении назначений или самолечении.
Студент должен уметь: правильно интерпретировать и применять основные понятия патофизиологии при изучении литературы и при применении знаний на практике;
использовать знания механизмов расстройств микроциркуляции для понимания принципов лечения и реабилитации.
2. Интеграция темы.
Истоки: курсы анатомии человека, гистологии, нормальной физиологии человека.
Выход: клинические дисциплины, фармакология
3. Оснащение занятий: наглядные пособия, видео-, СD, DVD.
4. Место проведения: учебная комната.
5. Время занятия: 3 часа
6. Контрольные вопросы.
Контрольные вопросы |
Источники информации |
|
Патофизиология. /Под ред. П.Ф. Литвицкого. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. Патологическая физиология /Под ред. Н.Н. Зайко, Ю. В. Быця. - М.: МЕДпресс-информ, 2002. Патологическая физиология /Под. ред. А.Д. Адо, М.А. Адо и др. – М.: Триада-Х, 2002.
|
План самостоятельной работы студентов.
Тесты для контроля знаний при самоподготовке.
1. К внутрисосудистым нарушениям микроциркуляции относят:
1) поражения клеток соединительной ткани и паренхимы, окружающих микрососуды;
2) нарушения реологических свойств крови;
3) реакцию тучных клеток;
4) повреждение эндотелия сосудов;
5) затруднение лимфообращения;
6) вовлечение микрососудов в нейродистрофические процессы;
7) тромбоз;
8) эмболию;
9) нарушение проницаемости сосудов;
10) изменение скорости кровотока.
2. К сосудистым нарушениям микроциркуляции относят:
1) поражение клеток соединительной ткани и паренхимы, окружающих микрососуды;
2) нарушения реологических свойств крови;
3) реакцию тучных клеток;
4) повреждение эндотелия сосудов;
5) затруднение лимфообращения;
6) вовлечение микрососудов в нейродистрофические процессы;
7) тромбоз;
8) эмболию;
9) нарушение проницаемости сосудов;
10) изменение скорости кровотока.
3. К внесосудистым нарушениям микроциркуляции относят:
1) поражение клеток соединительной ткани и паренхимы, окружающих микрососуды;
2) нарушения реологических свойств крови;
3) реакцию тучных клеток;
4) повреждение эндотелия сосудов;
5) затруднение лимфообращения;
6) вовлечение микрососудов в нейродистрофические процессы;
7) тромбоз;
8)эмболию;
9) нарушение проницаемости сосудов;
10) изменение скорости кровотока.
4. Последствиями сладжирования могут быть:
1) ускорение кровотока;
2) замедление кровотока;
3) частичная или полная закупорка микрососудов;
4) активация специфических и неспецифических функций тканей;
5) угнетение специфических и неспецифических функций тканей;
6) микро- и макрокровоизлияния;
7) отек;
8) тромбообразование.
5. Последствиями артериальной гиперемии могут быть:
1) ускорение кровотока;
2), замедление кровотока;
3) частичная или полная закупорка микрососудов;
4) активация специфических и неспецифических функций тканей;
5) угнетение специфических и неспецифических функций тканей;
6) дистрофия;
7) микро- и макрокровоизлияния;
8) некробиоз;
9) некроз;
10) отек;
11) инфаркт.
6. Последствиями венозной гиперемии могут быть:
1) ускорение кровотока;
2) замедление кровотока;
3) частичная или полная закупорка микрососудов;
4) активация специфических и неспецифических функций тканей;
5) угнетение специфических и неспецифических функций тканей;
6) дистрофия;
7) микро- и макрокровоизлияния;
8) некробиоз;
9) некроз;
10) отек;
11) инфаркт;
12) разрастание соединительной ткани.
7. Последствиями ишемии могут быть:
1) ускорение кровотока;
2) замедление кровотока;
3) частичная или полная закупорка микрососудов;
4) активация специфических и неспецифических функций тканей;
5) угнетение специфических и неспецифических функций тканей;
6) дистрофия;
7) микро- и макрокровоизлияния;
8) некробиоз;
9) некроз;
10) отек;
11) инфаркт;
12) разрастание соединительной ткани.
8. Последствиями стаза могут быть:
1) ускорение кровотока;
2) замедление кровотока;
3) частичная или полная закупорка микрососудов;
4) активация специфических и неспецифических функций тканей;
5) угнетение специфических и неспецифических функций тканей;
6) дистрофия;
7) микро- и макрокровоизлияния;
8) некробиоз;
9) некроз;
10) отек;
11) инфаркт;
12) разрастание соединительной ткани.
9. Основные механизмы тромбообразование:
1) увеличение объемной и линейной скорости кровотока;
2) уменьшение линейной скорости кровотока;
3) активация свертывающей системы крови;
4) активация противосвертывающей системы крови;
5) угнетение противосвертывающей системы крови;
6) изменение сосудистой стенки;
7) тромбоэмболия.
10. Последствиями тромбоза могут быть:
1) ускорение кровотока;
2) замедление кровотока;
3) частичная или полная закупорка микрососудов;
4) активация специфических и неспецифических функций тканей;
5) угнетение специфических и неспецифических функций тканей;
6) дистрофия;
7) микро- и макрокровоизлияния;
8) некробиоз;
9) некроз;
10) отек;
11) инфаркт;
12) разрастание соединительной ткани.
11. Последствиями эмболии могут быть:
1) ускорение кровотока .
2) замедление кровотока;
3) частичная или полная закупорка микрососудов;
4) активация специфических и неспецифических функций тканей;
5) угнетение специфических и неспецифических функций тканей;
6) дистрофия;
7) некроз.
