Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ПрактЗан ПФ микроцирк1.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.03.2025
Размер:
81.92 Кб
Скачать

Методическая разработка для студентов

стоматологического факультета

Тема: Патология микроциркуляции и периферического кровообращения

  1. Цель занятия.

В результате занятия студент должен будет освоить следующие компетенции: ОК-1, ПК-3, ПК-9, ПК-20, ПК-21 на пороговом уровне.

Студент должен знать: ви­ды и формы нарушений микроциркуляции по этио­ло­гии, те­че­нию, сте­пе­ни ком­пен­са­ции, па­то­ге­не­зу;

типовых нарушений микро- и периферического кровообращения, принципов их классификации;

типовых форм указанных патологий, стадиях их протекания;

принципы лечения и профилактики для объяснения пациентам необходимости строгого соблюдения правил использования лекарственных препаратов и возможных осложнений при нарушении назначений или самолечении.

Студент должен уметь: правильно интерпретировать и применять основные понятия патофизиологии при изучении литературы и при применении знаний на практике;

использовать знания механизмов расстройств микроциркуляции для понимания принципов лечения и реабилитации.

2. Интеграция темы.

Истоки: курсы анатомии человека, гистологии, нормальной физиологии человека.

Выход: клинические дисциплины, фармакология

3. Оснащение занятий: наглядные пособия, видео-, СD, DVD.

4. Место проведения: учебная комната.

5. Время занятия: 3 часа

6. Контрольные вопросы.

Контрольные вопросы

Источники информации

  1. Ви­ды, сим­пто­мы и зна­че­ние ар­те­ри­аль­ной ги­пе­ре­мии.

  2. Из­ме­не­ния мик­ро­цир­ку­ля­ции при ар­те­ри­аль­ной ги­пе­ре­мии.

  3. Ви­ды, сим­пто­мы ар­те­ри­аль­ной и венозной ги­пе­ре­мии.

  4. Сим­пто­мы и по­след­ст­вия ише­мии.

  5. Стаз–основное звено патогенеза.

  6. «Сладж»–фе­но­мен, механизм развития.

  7. Эмболии. Классификация, особенности, виды эмболов.

  8. Причины, виды (механическая, динамичес­кая) лимфатической недостаточности.

Патофизиология. /Под ред. П.Ф. Литвицкого. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002.

Патологическая физиология /Под ред. Н.Н. Зайко, Ю. В. Быця. - М.: МЕДпресс-информ, 2002.

Патологическая физиология /Под. ред. А.Д. Адо, М.А. Адо и др. – М.: Триада-Х, 2002.

План самостоятельной работы студентов.

Тесты для контроля знаний при самоподготовке.

1. К внутрисосудистым нарушениям микроцирку­ляции относят:

1) поражения клеток соединительной ткани и паренхимы, окружающих микрососуды;

2) нарушения реологических свойств крови;

3) реакцию тучных клеток;

4) повреждение эндотелия сосудов;

5) затруднение лимфообращения;

6) вовлечение микрососудов в нейродистрофические процессы;

7) тромбоз;

8) эмболию;

9) нарушение проницаемости сосудов;

10) изменение скорости кровотока.

2. К сосудистым нарушениям микроциркуляции относят:

1) поражение клеток соединительной ткани и паренхимы, окружающих микрососуды;

2) нарушения реологических свойств крови;

3) реакцию тучных клеток;

4) повреждение эндотелия сосудов;

5) затруднение лимфообращения;

6) вовлечение микрососудов в нейродистрофические процессы;

7) тромбоз;

8) эмболию;

9) нарушение проницаемости сосудов;

10) изменение скорости кровотока.

3. К внесосудистым нарушениям микроциркуля­ции относят:

1) поражение клеток соединительной ткани и паренхимы, окружающих микрососуды;

2) нарушения реологических свойств крови;

3) реакцию тучных клеток;

4) повреждение эндотелия сосудов;

5) затруднение лимфообращения;

6) вовлечение микрососудов в нейродистрофические процессы;

7) тромбоз;

8)эмболию;

9) нарушение проницаемости сосудов;

10) изменение скорости кровотока.

4. Последствиями сладжирования могут быть:

1) ускорение кровотока;

2) замедление кровотока;

3) частичная или полная закупорка микрососудов;

4) активация специфических и неспецифических функций тканей;

5) угнетение специфических и неспецифических функций тканей;

6) микро- и макрокровоизлияния;

7) отек;

8) тромбообразование.

5. Последствиями артериальной гиперемии могут быть:

1) ускорение кровотока;

2), замедление кровотока;

3) частичная или полная закупорка микрососудов;

4) активация специфических и неспецифичес­ких функций тканей;

5) угнетение специфических и неспецифичес­ких функций тканей;

6) дистрофия;

7) микро- и макрокровоизлияния;

8) некробиоз;

9) некроз;

10) отек;

11) инфаркт.

6. Последствиями венозной гиперемии могут быть:

1) ускорение кровотока;

2) замедление кровотока;

3) частичная или полная закупорка микрососу­дов;

4) активация специфических и неспецифичес­ких функций тканей;

5) угнетение специфических и неспецифичес­ких функций тканей;

6) дистрофия;

7) микро- и макрокровоизлияния;

8) некробиоз;

9) некроз;

10) отек;

11) инфаркт;

12) разрастание соединительной ткани.

7. Последствиями ишемии могут быть:

1) ускорение кровотока;

2) замедление кровотока;

3) частичная или полная закупорка микрососу­дов;

4) активация специфических и неспецифичес­ких функций тканей;

5) угнетение специфических и неспецифичес­ких функций тканей;

6) дистрофия;

7) микро- и макрокровоизлияния;

8) некробиоз;

9) некроз;

10) отек;

11) инфаркт;

12) разрастание соединительной ткани.

8. Последствиями стаза могут быть:

1) ускорение кровотока;

2) замедление кровотока;

3) частичная или полная закупорка микрососудов;

4) активация специфических и неспецифичес­ких функций тканей;

5) угнетение специфических и неспецифичес­ких функций тканей;

6) дистрофия;

7) микро- и макрокровоизлияния;

8) некробиоз;

9) некроз;

10) отек;

11) инфаркт;

12) разрастание соединительной ткани.

9. Основные механизмы тромбообразование:

1) увеличение объемной и линейной скорости кровотока;

2) уменьшение линейной скорости кровотока;

3) активация свертывающей системы крови;

4) активация противосвертывающей системы крови;

5) угнетение противосвертывающей системы крови;

6) изменение сосудистой стенки;

7) тромбоэмболия.

10. Последствиями тромбоза могут быть:

1) ускорение кровотока;

2) замедление кровотока;

3) частичная или полная закупорка микрососу­дов;

4) активация специфических и неспецифичес­ких функций тканей;

5) угнетение специфических и неспецифичес­ких функций тканей;

6) дистрофия;

7) микро- и макрокровоизлияния;

8) некробиоз;

9) некроз;

10) отек;

11) инфаркт;

12) разрастание соединительной ткани.

11. Последствиями эмболии могут быть:

1) ускорение кровотока .

2) замедление кровотока;

3) частичная или полная закупорка микрососудов;

4) активация специфических и неспецифичес­ких функций тканей;

5) угнетение специфических и неспецифичес­ких функций тканей;

6) дистрофия;

7) некроз.