Факторы, вызывающие нарушение сурфактантной системы легких.

1). Прямое повреждающее действие на сурфактантную систему ингаляций хлора, табачного дыма, паров этилового спирта, органических растворителей, а также повышенных концентраций озона, кислорода, углекислого газа, что приводит к развитию дыхательной недостаточности. Повреждение сурфактантной системы возможно при длительной искусственной вентиляции легких, особенно большими объемами. Однако эти повреждения обратимы.

2). Пневмонии, отек легких, ателектаз, эмфизема, пневмосклероз, тромбоэмболии, а также любые воздействия, нарушающие перфузию легких, а следовательно и метаболическую их функцию, тормозят продукцию и способствуют разрушению сурфактанта. А это ведет к ателектазам (ателектазированию), что, в свою очередь, может вызвать дальнейшее поражение сурфактантной системы. Создаются порочные круги.

3). Ионизирующая радиация вызывает дегрануляцию альвеолярных эпителиальных клеток, нарушение метаболизма лецитина, снижение уровня фосфолипидов и, в конечном итоге, исчезновение поверхностно-активной выстилки альвеол. При этом кроме возникновения ателектазов, возможно развитие бактериальной инфекции в легочной ткани, т.к. ПАВ инактивируют и удаляют вредные вещества, попадающие на поверхность альвеол. В этом процессе принимают участие гидролитические ферменты, которые освобождаются вместе с компонентами сурфактанта из больших альвеолярных клеток и выходят на поверхность альвеол.

Вместе с тем, сурфактант может служить питательной средой для некоторых микроорганизмов, которые, поглощая основные компоненты сурфактанта, разрушают его (т.е. бактерии, которые способны синтезировать или усваивать фосфолипиды типа лецитина). К ним относятся многие сапрофиты, а также условно патогенные микроорганизмы, такие как кишечная палочка и стрептококк. Опять создаются порочные круги. Кстати, по последним данным, низкий уровень синтеза фосфолипидов, главным образом, дипалмитоллецитина и разрушение пневмоцитов II типа, являются причиной т.н. «коллапса» легких после перенесенной пневмонии, вызванной вирусом гриппа.

Асфиксия новорожденных, особенно недоношенных, довольно часто связана с развитием синдрома гиалиновых мембран, в основе которого лежит нарушение синтеза сурфактанта. Педиатры называют это респираторный дисстресс-синдром. 

Пневмоциты II типа: их дифференцировка заканчивается к 32-36 неделе беременности и с этого срока они начинают продуцировать сурфактант. У ребенка, родившегося до 36 й недели, имеющиеся запасы сурфактанта обеспечивают начало дыхания, но из-за отстаивания синтеза сурфактанта от темпов его распада постепенно развивается дисстресс-синдром. Скорость обновления сурфактанта у взрослых 14 часов, а у новорожденных она в 10-12 раз выше. [Для педиатров применяется заместительная терапия экзогенным синтетическим сурфактантом (экзосурфнеонатал производства Великобритании) как для лечения по жизненным показаниям, так и с профилактической целью у недоношенных детей с высоким риском развития респираторного дисстресс-синдрома. Экзосурфактант вводится через эндотрахеальную трубку аппарата ИВЛ. С профилактической целью его вводят в первые 2 часа жизни, а с лечебной – в возрасте от 2-24 часов. Доза 5 мл/кг. Применение препарата приводит к снижению летальности на 60%.

Таким образом, в легких имеется сложная система, ответственная за стабильность альвеолярной структуры и проницаемость аэрогематического барьера. С нарушением этой системы тесно связаны вопросы патогенеза многих заболеваний различной этиологии, а поиск препаратов, способных нормализовать сурфактантную систему легких, следовательно, приведет и к эффективности их лечения.