IV. Нарушения диффузионной способности легких.

Процесс диффузии газов (О₂ и СО₂) осуществляется по градиенту их концентрации в альвеолярном воздухе и легочных микрососудах. На суммарный (общий) объем диффузии влияет ряд других факторов: в первую очередь — площадь дыхательной поверхности легких и величина эффективного легочного кровотока. Поскольку эти факторы относятся к процессам вентиляции и перфузии, то разберем в этом разделе только нарушение собственно альвеолярно-капиллярной диффузии. Напомню, что молекулярный О₂, прежде чем соединиться с гемоглобином, преодолевает тонкий слой жидкости на поверхности альвеолярных клеток, альвеолярно-капиллярную мембрану (альвеолярные и эндотелиальные клетки с межуточным веществом), слой плазмы крови и мембрану эритроцитов. СО₂ проходит тот же путь, но в обратном направлении. И диффузионная способность легких зависит, главным образом, от толщины указанных слоев. У здорового человека диффузионная способность легких составляет 15 мл О₂ за минуту (при разности парциального давления в 1 мм рт.ст.), а для СО₂ — в 20— раз выше, поэтому ограничения диффузии для СО₂ в легких практически не существует.

Диффузионная способность (или диффузионное сопротивление) легких нарушается:

1. При увеличении расстояния диффузии (удлинение диффузионного пути О₂, т.е. чем длиннее путь, тем медленнее протекает этот процесс). Это возникает при интерстициональном отеке легких, набухании клеток барьера, увеличении плазменной фракции крови и др.

2. При нарушении самого процесса диффузии (качества альвеолярно-капиллярной мембраны), что зависит от характера тканей на пути диффузии при неизмененной толщине (гиалиноз, асбестоз, силикоз, бериллиоз мембран — пневмокониозы или профессиональные болезни).

При нарушении диффузионной способности у больного возникает гипоксемия без гиперкапнии. Простейшим функциональным тестом для выявления нарушения диффузионного сопротивления легких является произвольная гипервентиляция. При этом, имевшаяся у больного гипоксемия не устраняется, а усугубляется, т.к. увеличивается расход кислорода на обеспечение возросшей работы дыхательной мускулатуры.

V. Смешанные формы нарушений газообменной функции легких. 

Т.е сочетание нарушений вентиляции, перфузии и диффузии (см. раздел «шоковое легкое»).

Нарушения недыхательных функций легких.

I. Нарушение метаболической активности легких.

Как выяснилось в последние десятилетия, легкие выполняют функции как бы «эндогеного фильтра», контролируя уровень ряда биологически активных веществ (БАВ). Эта функция осуществляется за счет захвата и инактивации одних БАВ, метаболизма других, с последующим выделением метаболитов через дыхательные пути. Легкие по сравнению с печенью более активны в отношении метаболизма БАВ, т.к. их объемная скорость кровотока превышает печеночную приблизительно в 4 раза.

В ткани легкого обнаружено до 40 типов клеток. 1). Наибольшее значение имеют клетки легочной ткани, обладающие эндокринной специализацией. Их называют клетками Фейтера и Кульчицкова, нейросекреторными или нейроэндокринными клетками или клетками Апуд системы (произошло от английского перевода — захват и декарбоксилирование предшественников аминов).

Некоторые апудоциты легких сходны с таковыми в двенадцатиперстной кишке, поджелудочной железе и гипофизе. Аналогичны и выделяемые ими нейропептиды: вазоактивныый интестинальный пептид (ВИП), бомбезин, лейэнкефалин и др.

Они обладают широким спектром действия: влияют на гладкую мускулатуру желудка, кишечника, бронхов и тонус сосудов и проницаемость сосудистых стенок, обмен веществ,функции сердца и т.д.

В настоящее время считают, что у некоторых больных в послеоперационном периоде бронхоспазм и другие грубые расстройства системы внешнего дыхания в значительной степени связаны с дисфукцией легочных нейроэндокринных клеток. Наиболее выраженные расстройства метаболической и газообменной функции легких возникают при опухолях, исходящих из этих клеток — апудомах.

2) Метаболическая функция легких зависит от состояния эндотелиальных клеток, которые могут приобретать разную форму: овальную, веретенообразную, продолговатую и др. Изменение формы и размеров этих клеток хотя и довольно медленный процесс (от 15 минут до нескольких часов), но он существенно влияет на микроперфузию легких и, соответственно, на основную газообменную функцию легких. Вместе с тем, изменения кровотока в микрососудах, в свою очередь, влияют на метаболическую функцию легких. Это взаимосвязанный процесс.

3) Легкие, подобно печени, имеют полный набор ферментных систем детоксикации, обеспечивающих процессы окисления, восстановления, метилирования, ацетилирования и др. Наиболее важной считается смешанная оксидная система, состоящая из цитохомов НАДФН₂ и флавопротеина.

4) В легких обнаружены специальные ловушки для полиморфноядерных лейкоцитов, а в крови, оттекающей от легких, увеличено содержание различных БАВ, в том числе, лизосомальных ферментов лейкоцитарного происхождения.

Итак, 1) особое положение легких в системе кровообращения,

2) наличие большого количества эндотелиальных клеток, в том числе клеток Апуд —системы,

3) насыщенность рецепторами БАВ, гормонов,

4) тесная взаимосвязь с лейкоцитами —все это обеспечивает высокую эффективность метаболической функции легких.

Влияние метаболической функции легких на общую гемодинамику. Это осуществляется путем синтеза, депонирования, активации и разрушения БАВ, прямо или косвенно влияющих на тонус гладких мышц сосудистой стенки.

К этим веществам относятся:

1). Норадреналин —он захватывается клеточной поверхностью, переносится внутрь эндотелиальных клеток, где дезаминируется МАО, (катехолметилтрансферазой).

2). Адреналин – проходит малый круг кровообращения без изменения своей активности. Катехоламины вызывают слабо выраженное сужение легочных сосудов.

3). Серотонин — легкие являются основным местом инактивации серотонина. (В легких источником его образования являются тучные клетки. Основное место синтеза — апудоциты ЖКТ).

Серотонин является мощным вазоконстриктором для артериальных сосудов легких. В больших концентрациях он вызывает спазм легочных вен. Вместе с тем, серотонин — сильный бронхоконстриктор.

4). Гистамин —источником образования являются также тучные клетки, расположенные около сосудов малого круга кровообращения. Он обладает более значительным вазоконстрикторным влиянием, чем адреналин и норадреналин.

5). Ангиотензин-превращающий фермент (АПФ), синоним кининаза П —находится в эндотелиальных клетках.

Этот фермент превращает до 50% ангитензина I в активную прессорную форму ангиотензина П. Кроме того, АПФ инактивирует брадикинин, который является сильным вазодилятором.