4. Предпатологические и патологические

СОСТОЯНИЯ У СПОРТСМЕНОВ

* Этиопатогенез

* Переутомление и донозологическая астения

* Недовосстановление

* Астения

* Паническое расстройство

* Обморок, предобморочное состояние, головокружение

* Острое физическое перенапряжение сердца, сердечная

астма, и альвеолярный отёк лёгких

* Гипертрофическая кардиомиопатия

* Перетренированность

* Астма физического напряжения

4.1. Этиопатогенез

CITIUS, ALTIUS, FORTIUS! Быстрее, выше, сильнее – это основные и ежедневные цели работы тренеров и спортсменов. Работа над улучшением скоростно-силовых качеств требует от спортсмена максимальных мышечных и волевых усилий, предельной концентрации внимания. За этим постоянным максимализмом кроется риск перенапряжения, так как существует множество факторов, способных превратить обычные физические нагрузки (физические стрессоры) в чрезмерные стрессорные воздействия и вызвать дестабилизацию состояния организма.

Ранее врачебная практика опиралась на знания о болезнях на уровне симптомов и синдромов, макроскопических, микроскопических и ультраструктурных признаков. Прогресс современной медицины базируется на достижениях клеточной и молекулярной биологии, биохимии и гистохимии, иммунохимии, патофизиологии. Стали доступными для изучения метаболические и молекулярно-генетические перестройки, вызываемые экстремальными стрессорными воздействиями, возможно исследование молекулярных основ болезней и, в связи с этим, понимание интимных механизмов стрессорных воздействий.

Тренировочная или соревновательная нагрузка, адекватная состоянию организма спортсмена, является нормальным (физиологическим) стрессором, активирующим эффективный и устойчивый адаптационный процесс (эустресс), развитие и совершенствование организма спортсмена. Воздействие стрессора, в этом случае, вызывает увеличенный “выброс” глюкокортикоидов и катехоламинов, активирующих функции органов, ответственных за адаптацию и увеличивает их энергообеспечение.

Если же стрессор (физическая, эмоциональная нагрузка, гипоксия, жара, холод и т.д.) чрезмерен – возникает состояние дистресса, при котором имеет место процесс дизадаптации. Это может быть связано с ошибками тренера в дозировании величины нагрузок, продолжительности пауз отдыха, с недовосстановлением организма спортсмена, его переутомлением или перенапряжением. Физический стрессор может стать чрезмерным из-за тренировки или участия спортсмена в соревнованиях в болезненном состоянии, наличия у него острой или хронической инфекции, вегетативной дисфункции.

Французских исследователи (Оливер Н., Легранд Р., Роджес Дж., Бертон С., Вейсланд Т., 2007) сообщили о возникновении значительной диастолической (диастолический объём снизился на 14%) и систолической дисфункции сердца (систолический объём снизился на 22%), у лиц перенесших операционную травму. Известно, что в погибающих при травмах клетках идёт разложение белков и образование цитотоксинов, под воздействием которых, в течение суток после травмы, продолжается гибель клеток тканей, не подвергшихся травматизации. Считалось, что их повреждающее воздействие на организм ограничено лишь клетками зоны локализации травмы. Однако, обнаружение значительной диастолической и систолической дисфункции сердечной мышцы позволяет предположить наличие существенного дистантного токсического воздействия на сердце и другие органы.

Такому воздействию, кроме клеток сердечной мышцы, могут подвергаться клетки головного мозга, печени, эндотелия кровеносных сосудов и другие. Следовательно, спортивные травмы могут стать фактором, способствующим возникновению разнообразных предпатологических и патологических состояний (переутомление, недовосстановление, острого или хронического перенапряжения сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма).

Отягощенная наследственность, курение, злоупотребление алкоголем, допинги, наркотики также становятся фактором чрезмерности физического стрессора. Не остается без последствий и пренебрежение педагогическими, биологическими принципами спортивной тренировки. Особенно часто нарушается «принцип постепенности» втягивания в нагрузки после перенесенных заболеваний, травм, перерывов в тренировочном процессе.

Избыточными стрессорами психологического плана могут стать: неудача на соревнованиях, перевод спортсмена из основного состава в запасные, нарушения контакта в отношениях с тренером, товарищами по команде, семейные проблемы, травмы, заболевания и многое другое.

Представления о стрессорных повреждениях сердца сформулированы Ф.З. Меерсоном (1993), который ввел понятие “стрессорная аритмическая болезнь сердца”. Работами Э.В. Земцовского и Е.А. Гавриловой (1994) было показано, что в развитии патологических изменений сердца, наряду с экстремальными физическими нагрузками, огромное значение имеет психоэмоциональное перенапряжение.

Исследования психологического статуса спортсменов свидетельствуют, что у значительной их части встречается алекситимия, проявляющаяся расстройством аффективных функций и нарушением когнитивных процессов (Урванцев Л.П., 1998). Для таких спортсменов характерна большая эмоциональная напряженность, трансформирующаяся в патофизиологические реакции на стрессорные воздействия, склонность к депрессивным реакциям и быстрая истощаемость, их преследуют травмы.

За переутомления и перенапряжения организм спортсмена расплачивается различными, по тяжести течения и последствий, предпатологическими и патологическими состояниями. Такие состояния, нередко, сопровождаются появлением у спортсмена чувства неуверенности в своих силах и тревоги, раздражительности. Могут возникать депрессия, нарушения сна и ощущение недовосстановления, чувство чрезмерной усталости, желудочно-кишечные расстройства, мышечный гипертонус, гиперестезия и т.п., свидетельствующие о вегетативной дисфункции, психосоматических расстройствах.

Одной из актуальнейших проблем современной медицины является вегетативная дистония. Распространенность вегетативных нарушений в популяции достигает 25-80%. По сути дела, не существует патологических состояний, в развитии которых не принимала бы участие вегетативная нервная система. Вегетативная дистония является или основным фактором этиопатогенеза, или возникает, как ответ на патологический процесс. Чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки у спортсменов провоцируют нарушения функционирования центральной нервной системы, кардиореспираторной, иммунной, костной, половой системы, дистрофических изменений почек и др.

Гипертрофическая кардиомиопатия, которая является главной причиной внезапной кардиальной смерти спортсменов (в возрасте до 35 ле), в 50% случаев возникает у них из-за чрезмерных физических нагрузок. Такие нагрузки часто вызывают снижение уровня производимого организмом тестостерона и других половых гормонов, что иногда снижает либидо, продуцирование спермы, вызывает фертильность. Сниженный уровень тестостерона может уменьшить мышечную (физиологическую) гипертрофию, плотность костной ткани, снизить интенсивность восстановительных процессов, замедлить процессы регенерации повреждённых мышечных тканей. Дефицит тестостерона ведёт к изменению настроения у спортсмена и его поведения.

Диспластические изменения соединительной ткани привлекают все большее внимание исследователей. Чаще всего прослеживается их генетическое происхождение, или же они обуславливаются стрессорными воздействиями, неадекватным питанием, неблагоприятной экологической обстановкой. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца (СДСТС), одно из наиболее опасных и частых проявлений соединительнотканной дисплазии, включает в себя «малые аномалии» сердца, сопровождающиеся нарушениями ритма сердечных сокращений.

Ложные хорды левого желудочка относятся к таким аномалиям и рассматриваются как частное проявление диспластического синдрома. В их составе могут обнаруживаться клетки проводящей системы, которые при определенных условиях (чрезмерное стрессорное воздействие, инфекция, интоксикация и др.) превращаются в добавочный путь проведения нервных импульсов и способствуют формированию аритмогенных механизмов.

Умеренное периодическое стрессорное воздействие (“дозированная периодическая гипоксия”, Л.Д.Лукъянова, И.Б.Ушаков, 2004г.), посредством таких стимуляторов, как ацетилхолин, брадикинин, ангиотензин и др., вызывает оптимальное повышение концентрации кальция в клетках и увеличивает продуцирование эндотелием кровеносных сосудов вазодилататора оксида азота (NO). Оксид азота является главным, но далеко не единственным «расслабляющим фактором» из числа продуцируемых эндотелием кровеносных сосудов.

Продукция оксида азота возрастает, пропорционально увеличению потребления кислорода. Он является “ключевым локальным фактором рабочей гиперемии”, но, “… при слишком сильных и длительных стресс-реакциях продукция оксида азота, наоборот, снижается, обуславливая возникновение стрессорных спазмов сосудов, а также стрессорных гипертензивных состояний” (М.Г. Пшенникова, 2001). Сказанное выше подтверждает химическую природу передачи сигнала от клеток эндотелия к гладкомышечным компонентам кровеносных сосудов при дилататорной реакции (Ткаченко Б.И., 1994)

Проблема адаптации организма к гипоксии и повышения резистентности к ней особенно актуальна в спортивно-медицинской практике. Известно, что молекулярный кислород обычно не вступает в прямые неферментативные реакции с клеточными органическими соединениями. Но в клетках, в процессе жизнедеятельности, в том или ином количестве, образуются промежуточные продукты восстановления молекул кислорода. Это супероксидные и гидроксильные радикалы, перекись водорода, обладающие высокой реакционной способностью и потому получившие название “активных форм кислорода” (АФК) или свободных радикалов (СР).

Гипоксия и её связь с перекисным окислением липидов, активацией продуцирования свободных радикалов, опосредованная ими сигнализация, изучаются на субклеточном и молекулярном уровне. Активные формы кислорода (СР) постоянно образуются на электронно-транспортной цепи митохондрий, а также в процессе автоокисления катехоламинов. В условиях гипоксии образование АФК возрастает за счет активации ксантиноксидазной системы, приводящей к образованию супероксидного радикала и в связи с высвобождением индукторов образования АФК (железа и меди из гемоглобина, цитохромов, церуллоплазминов и др., Ю.А. Владимиров, А.И. Арчаков, 1972.).

При чрезмерных гипоксических воздействиях разрушаются многие ферменты системы антирадикальной защиты, что также активирует свободнорадикальные реакции. Свободнорадикальное повреждение возрастает даже при последующем восстановлении уровня доставки кислорода, так как АФК продуцируются на восстановленных компонентах электронно-транспортной цепи в митохондриях. Кроме того, чрезмерная гипоксия ведёт к разрушению антиоксидантов, существенно снижая их уровень и возможности антиоксидантной защиты клеток.

Клетки сердечной мышцы, нейроны нормально функционируют лишь в условиях достаточного поступления кислорода. При этом до 90% поступающего в них кислорода утилизируется митохондриями. Чрезмерные нагрузки, и, возникающая “гипоксия напряжения” таят в себе опасность возникновения дегенеративно-дистрофических процессов в сердечно-сосудистой, нервной системе.

Вместе с тем, необходимо отметить, что ограниченная генерация АФК, периодически повторяясь, индуцирует синтез защитных антиоксидантных физиологических систем и является базой протекторного действия интервальной гипоксической тренировки. То есть, адаптация возникает в процессе периодически повторяющегося снижения и повышения уровня кислорода внутри клеток.

В исследованиях Ф.З. Меерсона и М.Г. Пшенниковой (1988, 1989) показано, что при чрезмерном возрастании интенсивности эмоционального стресса адаптивные эффекты стресс-реакции трансформируются в повреждающие воздействия на сердечную мышцу. Прежде всего, нарушение адаптации ухудшает энергетическое обеспечение работы сердца. Поэтому уменьшаются сила сокращений миокарда, его растяжимость, снижается устойчивость клеток к гипоксии и перегрузке кальцием, нарушается механизм Фрэнка – Старлинга.

Говоря о роли перегрузки клеток кальцием необходимо помнить, что каждый вид клеточных органелл (ядро, митохондрии и др.) имеет свои параметры объема депонируемого кальция, кинетики его высвобождения, кинетики и энергоемкости связывания. И важно то, что любой клеточный процесс (ионный транспорт, синтез белков, активность генома, секреция и т.д.) тесно связан с энергозависимой аккумуляцией кальция в соответствующих структурах и, следовательно, координировано взаимодействует со всеми другими процессами в клетке через общий фактор – концентрацию кальция в цитозоле.

Ухудшение энергообеспечения организма связано и с митохондриальной дисфункцией, и с воздействием «ретикулярной активирующей системы» (ретикулярная формация головного мозга), которая понижает уровень энергообразования в организме.

Избыточный стресс приводит также к уменьшению продуцирования эндотелием артерий оксида азота (NO). Уменьшение продукции этого естественного вазодиллятатора вызывает спазмирование сосудов. Уменьшение просвета сосудов, в свою очередь уменьшает поступление кислорода в клетки, то есть вызывает гипоксию.

С одной стороны, гипоксия считается “…всеобщей генеральной причиной развития адаптации” (В.И. Медведев, 2003), запускаемой посредством механизмов антигипоксической защиты (неспецифический компонент адаптации). Но, вместе с тем, “… любое патологическое состояние прямо или косвенно связано с нарушением кислородного бюджета организма” (А.М. Чарный, 1961) и потому чрезмерная гипоксия входит в патогенез большинства патологических состояний. Чрезмерный дефицит кислорода ведет:

- к нарушению процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях

(митохондриальная дисфункция);

- к снижению количества креатинфосфата и активности

креатинфосфокиназы миокарда;

- к значительному снижению содержания гликогена и скорости его

ресинтеза в кардиомиоцитах;

- к чрезмерной активации перекисного окисления липидов и

гиперпродукции свободных радикалов, которые повреждают

органеллы клеток.

Повреждение клеточных органелл свободными радикалами и вызываемая чрезмерной ответной стресс-реакцией организма перегрузка кардиомиоцитов кальцием ведут:

- к нарушению функционирования митохондрий, рибосом, генетического

аппарата и др.;

- к необратимым очаговым контрактурным повреждениям миофибрилл;

- к активации клеточным кальцием протеолитических и липолитических

структур, что вызывает разрушение клеток и, даже, формирование

некрозов миокарда (М.Г. Пшенникова, 2001).

В настоящее время определенное значение в возникновении различных последствий инфекционных процессов, придается связанному с инфекцией усилению апоптоз. Более 95 % населения являются носителями герпетической, цитомегаловирусной, или иной вирусной флоры. Вирусоносительство сопровождается иммунными нарушениями, при которых активируется апоптоз, который, как известно, является одним из факторов активации дисплазии.

Стрессорная активация апоптоза при чрезмерных физических или психоэмоциональных нагрузках также сопровождается увеличением выброса в кровь фосфолипидных компонентов мембран и фрагментов ядерной ДНК отмирающих клеток. Это, в свою очередь активирует продукцию антител, которые образуют крупные, малорастворимые цитоиммунные комплексы (ЦИК), откладывающиеся на стенках сосудов, повреждающие их при этом и резко ускоряющие развитие васкулита и тромбозов. Это так называемый «антифосфолипидный синдром» (АФС), который наблюдается у 15 % носителей вируса герпеса. Образующиеся антифосфолипидные антитела, кроме того, подавляют синтез простациклина, продуцируемого эндотелием сосудов и являющегося сильным вазодилятатором и ингибитором агрегации тромбоцитов.

А.А. Ярилин (2001г.) полагает, что причиной активации апоптоза также может стать перегрузка клеток кальцием. Считается, что активация апоптоза кардиомиоцитов является причиной «аритмогенной кардиопатии» правого желудочка сердца. Это заболевание может привести к внезапной кардиальной смерти.