Чума плотоядных
Вирусная болезнь преимущественно молодых животных семейства собачьих и куньих, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек, пневмонией, нарушение функции центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта, иногда дерматитами. Широко распространена во всех странах мира, наносит значительный экономический ущерб звероводству и собаководству. Летальность 30-60%. Наиболее чувствительны животные в возрасте от 2 месяцев до года. Болезнь контагиозна и спорадически регистрируется в любое время года. Возбудитель в организм проникает через слизистые оболочки.
Патологоанатомические изменения. Болезнь протекает сверхостро и остро. При сверхостром течении изменения слабо выражены. Обнаруживают повышенное количество серозной жидкости в околосердечной сумке, иногда - наличие мелких кровоизлияний в сердечной мышце. Слизистые оболочки дыхательного и желудочно-кишечного тракта гиперемированы и катарально набухши.
При остром течении и при поражении дыхательной системы на слизистых оболочках носа и глотки находят гнойный или катаральный экссудат. При распространении процесса на мелкие бронхи с пораженной поверхности разреза органа выдавливаются мелкие пробки экссудата. Наблюдают везикулезный или пустулезный дерматит, особенно в области живота. Пустулы и везикулы развиваются в мальпигиевом слое эпидермиса, реже затрагивается подэпидермальный слой, где одновременно отмечают лимфоидную инфильтрацию. Слизистая желудка и кишечника катарально воспалена, в отдельных участках с эрозиями и изъязвлениями, возможны полосчатые кровоизлияния. В толстом кишечнике сильно выраженный слизистый катар и лимфоидная инфильтрация собственной оболочки. В слизистой прямой кишки часто встречаются точечные и полосчатые кровоизлияния. Печень рыхлая, паренхима полнокровная, с желтым оттенком. Почки полнокровные, слизистая мочевого пузыря гиперемирована иногда с синюшным оттенком и мелкими точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Нередко в мочевом эпителии отмечают зернистую, гиалиново-капельную и вакуольную дистрофию, некроз отдельных мочевых канальцев.
Диагноз ставят комплексно. Широко используют метод обнаружения в клетках паренхиматозных органов включений. Включения обнаруживают в эпителиальных клетках желчных протоков, желчного пузыря, мочевого пузыря, в эпителии мочевых канальцев почек, в клетках покровного эпителия, желез желудка, в эпителиальных клетках крипт кишечника, бруннеровых желез двенадцатиперстной кишки, бронхиального и альвеолярного эпителия. Тельца-включения оксифильные и чаще обнаруживаются в цитоплазме клетки, реже – в ядре. В цитоплазме они окурглой формы или овальные, гомогенные, слабо контурированные и лежат ближе к ядру. Внутриядерные включения очень похожи на цитоплазматические, при этом ядро несколько увеличено, а хроматин принимает краевое стояние. Выявляются они при обычных методах окраски.
Дифференцируют чуму плотоядных от инфекционного гепатита, бешенства, болезни Ауески, вирусного энтерита норок, сальмонеллеза, пастереллеза и авитаминоза В1. Для гепатита характерны увеличение печени, желтушность, отек стенки желчного пузыря. При бешенстве обнаруживают тельца-включения. Болезнь Ауески развивается быстро и проявляется сильнейшим зудом.
Болезнь Марека
Хроническая вирусная болезнь птицы отряда куриных, характеризующаяся неопластическими опухолями в паренхиматозных органах и воспалительными процессами в периферической нервной системе, изменением цвета радужной оболочки глаза, пролиферативными процессами лимфоцитов и плазматических клеток паренхиматозных органов.
Возбудитель – ДНК-содержащий клеточно-связанный вирус семейства герпеса.
Высокопатогенные штаммы вызывают острое течение болезни, а менее патогенные – хроническое.
Патогенез. Вирус адсорбируется лейкоцитами крови, разносится по организму и локализуется в лимфоидных органах. Репродуцируясь, вирус вызывает пролиферацию лимфоидных клеток с последующей инфильтрацией периферических нервов, мозга, глаз, мышц, внутренних органов. В зависимости от степени развития пролиферативных процессов исход болезни различен – от гибели до полного выздоровления.
Патологоанатомические изменения. При классической форме обнаруживают диффузно-очаговые утолщения нервных стволов, изменения их цвета; реже – опухоли, главным образом в семенниках и яичнике. Пораженные нервы опухолевидно измененные. Пр и острой болезни на вскрытии обнаруживают плотные очаговые и диффузные опухоли в различных органах, расширение зоба, диффузные опухоли железистого желудка. Легкие сероватого цвета, с диффузными опухолевыми очагами.
Диагноз ставят комплексно, исключая лейкоз, гиповитаминозы В и Е, вирусный энцефаломиелит.
Вирусные гепатиты плотоядных
Гепатиты вирусной природы распространены повсеместно и характеризуются преимущественно поражением печени. Возбудитель – ДНК-содержащий вирус семейства аденовирусов. Болезнь зарегистрирована у человека, собак, лошадей, песцов, лисиц, уток, индеек и мышей. В патогенезе отмечают длительный период вирусемии и передачу инфекции как энтерально, так и парентерально; строгую адаптацию вируса к животному определенного вида; тропизм вируса к ткани печени.
Инфекционный гепатит плотоядных (Hepatitis cornivorum), болезнь Рубарта - острая контагиозния болезнь, клинико-анатомически проявляющаяся катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательного тракта, воспалительными и дистрофическими поражениями паренхиматозных органов, особенно печени. Доказана однородность штаммов вируса инфекционного гепатита животных разных видов. Вирус, выделенный от собак, может вызвать болезнь у песцов, лисиц, енотов, и наоборот, вирус, выделенный от этих зверей вызывает гепатит у собак с характерными изменениями в печени.
Патогенез. Основной путь заражения алиментарный. Попадая в кишечник, вирус размножается в клетках эпителия слизистой оболочки, затем попадает в лимфатический аппарат кишечника и регионарные лимфоузлы, откуда с кровью разносится по всему организму, вызывая вирусемию. Последняя обуславливает изменения эндотелия сосудов микроциркуляторного русла различных органов и особенно печени, почек и костного мозга. Размножаясь в клетках, вирус взывает их дистрофию, некроз и образование внутриядерных телец-включений Рубарта.
Патологоанатомические изменения. При наружном осмотре трупа отмечают анемию слизистых оболочек, иногда – слабую, а изредка – сильное желтушное окрашивание и гиперемию конъюнктивы. На анемичных слизистых оболочках встречаются точечные кровоизлияния, особенно на деснах. Миндалины часто гиперемированы и отечны. У части собак на серозной оболочке кишечника и печени обнаруживают фибринозно-геморрагические наложения. Постоянный признак гепатита – студенистый отек и полнокровие тимуса в большинстве случаев с множественными точечными кровоизлияниями в нем. Вокруг тимуса прилегающие ткани сильно отечны, отек может распространится на шею, нижнюю поверхность груди и средостение. В 90% случаев устанавливают своеобразный отек стенки желчного пузыря с точечными кровоизлияниями под серозную оболочку. Резко выраженная гиперемия обусловливает темно-красную окраску органа и отложение на серозной оболочке его нежной сети фибринозного экссудата.
Не менее важный признак – наличие в брюшной полости прозрачной или кровянистой жидкости со сгустками фибрина, который часто находится и на поверхности печени. Печень и селезенка застойно гиперемированы, иногда увеличены, часто отмечают отек стенки желчного пузыря. В селезенке можно встретить инфаркты. Печеночные лимфатические узлы отечны, с точечными кровоизлияниями. Почки увеличены, полнокровны, с точечными кровоизлияниями.
При микроскопическом исследовании основные изменения отмечают в печени. Синусоидные капилляры расширены кровью. В пространстве Диссе – серозный выпот. Гепатоциты в состоянии зернистой дистрофии и некробиоза. Характерно наличие в гепатоцитах, купферовских клетках и эндотелии сосудов внутриядерных телец-включений. Это крупные округлые ацидофильные образования, имеющие зернистую структуру и хорошо выявляющиеся при обычных методах окраски. Также сильно изменен эндотелий кровеносных сосудов головного мозга. Его часто находят пролиферирующим, с наличием продолговатых телец-включений, которые создают видимость удлиненных ядер, с краевым стояние хроматина.
Диагноз ставят комплексно, обращая внимание на некротизирующий гепатит и наличие телец-включений.
Дифференцируют гепатит от чумы, лептоспироза и энцефаломиелита. Для чумы характерны высокая контагиозность, геморрагический диатез в разных органах, эрозии и язвы в ЖКТ. При лептоспирозе обычно выражена желтушность. При энцефалите – массовые кровоизлияния в головном и спинном мозге и признаки негнойного энцефалита.