Міопатії у хворих на захворювання внутрішніх органів

Хронічна дихальна, серцева або ниркова недостатність часто супроводжується вираженою атрофією м’язів і скаргами на слабкість. Разом з тим, під час об’єктивному дослідженні м’язова сила може бути не суттєво зниженою – хворі просто скоріше втомлюються.

У хворих з хронічною нирковою недостатністю поряд з добре відомою уремічною нейропатією може розвинутися і міопатія. Вона обумовлена нирковою остеодистрофією, не відрізняється від міопатії, викликаної гіперпаратіреозом або остеомієлією іншого походження, і проявляється слабкістю проксимальних м’язів і болем в кістках. Особливо рідке і деколи летальне ускладнення хронічної ниркової недостатності – кальціфікація. Розповсюджене звапнення артерій з наступною ішемією тканин можуть викликати великий некроз шкіри з міопатією і навіть міоглобінурією.

Токсичні міопатії

Ціла низка лікарських засобів і хімічних речовин викликають вогнище або генереалізоване ушкодження скелетних м’язів.

Найчастіше причина вогнищевого ураження у вигляді вираженого фіброза – ін’єкції наркотичних анальгетиків, особливо пентазоцину, петідіну або героїну. Стандартні місця ін’єкцій – дельтоподібний м’яз, триголовий м’яз плеча, великий сідничний м’яз. Відповідний м’яз ущімлюється, інколи розвиваються виражені контрактури суглобів. Деякі препарати викликають генералізовані ураження м’язів, проксимальних. Механізми токсичного впливу більшості лікарських препаратів недостатньо вивчені. Клінічну та морфологічну картину полі міозиту можуть викликати пеніціламін і ціметидін, а під час прийому прокаїнаміда інколи розвивається вогнищевий синдром, який включає міозит. Хлорохін може бути причиною міопатії з вакуолізацією м’язових волокон.

Причиною міопатії можуть стати гіполіпідимічні засоби: клофібрат, ловостатин, праваститин, гемфіброзил, нікотинова кислота. Через декілька тижнів ,після початку лікування емітіна гідро хлоридом (засіб для лікування амебіазу), амінокапронової кислоти (антибрібринолітичнмй засіб), пергексіліном (використовується для лікування стенокардії) можуть розвинутися м’язова слабкість і некроз м’язових волокон.

Міопатією зі слабкістю проксимальних м’язів викликають глюкокортикоїди. Це особливо характерно для фторованих препаратів (триамцінолон, дексаметазон, бетаметазон), але будь-який інший глюкокортикоїд, зокрема преднізолон, під час тривалого вживання здатен викликати дане ускладнення. Одноразовий прийом вранці (замість прийому 2 рази на день) дозволяє зменшити вираженість міопатії, ще краще – прийом через день. Якщо глюкокортикоїди призначені для лікування запальної міопатії, яка вже мала місце, то виявити стероїдну міопатію важко. На її користь свідчать: нормальна активність КФК, мінімальні зміни або нормальна картина ЕМГ і виявлення атрофії білих м’язових волокон під час біопсії.

Гостра м’язова слабкість з рабдоміолізом і міоглобінурією може виникнути через зловживання алкоголем. Тут можуть відігравати роль різні чинники, у тому числі тривале пригнічення свідомості, епілептичні припадки, гіпоксліємія і гіпофосфатемія. Існування хронічної алкогольної міопатії з повільно прогресуючою слабкістю сумнівно. Постійна слабкість у алкоголіків зазвичай викликана полінейропатією і голодуванням (неповноцінним харчуванням).

Дуже тяжке лікарське ускладнення – злоякісна гіпертермія, яка виникає у осіб зі спадковою схильністю на фоні загальної анестезії і деполяризуючих міорелексентів. Вона може розвинутися і під час введення місцевих анестетиків із групи амідів, зокрема лідокаїна і мепіваїна.