Марсельско-римская классификация (1988 г)

1. Хронический кальцифицирующий панкреатит. Наиболее частая форма заболевания. Наиболее частая причина - алкоголь. В результате воспаления и изменения структуры мельчайших протоков ПЖ происходит сгущение секрета с образованием пробок богатых белком и кальцием. В этом процессе важную роль играет понижение концентрации литостатина (белка, препятствующего камнеобразованию).

2. Хронический обструктивный панкреатит. Наблюдается при выраженных сужениях главного панкреатического протока или его крупных ветвей, либо фатерова соска. Причины развития: алкоголь, ЖКБ, травма, опухоль, врожденные дефекты. Поражение развивается дистальные места обструкции протока. Эпителий в месте обструкции протока сохранён. Встречается нечасто.

3. Хронический фиброзно-индуративный (паренхиматозный, воспалительный) панкреатит. Характеризуется фиброзом, мононуклеарной клеточной инфильтрацией и атрофией экзокринной ткани. Редкая форма.

4. Хронические кисты и псевдокисты поджелудочной железы.

Международная классификация (МКБ 10):

К 86.0 Алкогольный хронический панкреатит.

К 86.1 Другие формы хронического панкреатита

- инфекционный

- непрерывно рецидивирующий

- возвратный (рецидивирующий)

К 86.2 Киста поджелудочной железы

К 86.3 Псевдокиста поджелудочной железы

К 86.8 Другие уточненные заболевания поджелудочной железы

• атрофия

• калькулез (камни)

• фиброз

• цирроз

• панкреатический инфантилизм

• некроз

асептический

жировой

К 90.1 Панкреатическая стеаторея.

Клиническая картина

Клиника полиморфна, что связано с одной стороны с многообразием этиопатогенеза; с другой стороны со степенью выраженности и распространением воспалительно-дегенеративного процесса в ПЖ, возможностью компенсаторных реакций в системе пищеварения и характером течения заболевания (непрерывное прогрессирование или цикличность).

Клинические синдромы хронического панкреатита

• Болевой синдром

• Клинические проявления внешнесекреторной недостаточности (желудочная диспепсия, синдром мальабсорбции /мальдигестии, снижение массы тела, стеаторея, креаторея, диарея)

• Клинические проявления инкреторной недостаточности (в первую очередь вторичный сахарный диабет)

• Синдром билиарной гипертензии

• Дуоденостаз

• Сегментарная портальная гипертензия

• Энцефалопатия

Болевой синдром: несмотря на пестроту клиники ХП, ведущим синдромом является болевой. При этом нет параллелизма между степенью выраженности болей и степенью морфологических изменений в ПЖ.

Боли при ХП могут быть разной интенсивности и чаще локализуются в верхней и средней части живота, изолированно в подреберьях, иррадиируют в поясничные области, в спину, нередко "опоясывающие". Реже встречаются боли в области пупка, иррадиация болей в грудь, паховые области, в бедра. Отмечается усиление болей в положении лежа на спине, уменьшение - сидя.

Характер болей - обычно глубинный, давящий, жгущий, распирающий. Боли могут носить постоянный мучительный характер или появляться в виде легких купирующихся самостоятельно приступов. Приступы болей могут продолжаться от нескольких часов до нескольких суток. Провоцировать боли могут: жирная пища, сладкая пища, горячая или холодная пища, острая пища, соленая пища, овощи и фрукты, алкоголь. Возможны голодные и ночные (псевдоязвенные) боли.

Диспептический синдром

Синдром желудочной диспепсии.

Анорексия, чаще упорная.

Тошнота, чаще постоянная, "изнуряющая", продолжительная.

Рвота, чаще "не приносящая облегчения", обильная.

Раннее ощущение насыщения при приеме пищи.

Чувство распирания в животе или переполнения после приема пищи.

Отрыжка.

Слюнотечение.

Синдром кишечной диспепсии.

Вздутие живота.

Задержкой отхождения стула и газов.

Частый обильный стул со склонностью к поносам, кал кашицеобразный, блестящий на вид, с непереваренной пищей. Чередование запоров с поносами либо постоянно либо только в период обострения.

Синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия) - клинический симптомокомплекс, обусловленный нарушением переваривания пищевых веществ в результате дефицита пищеварительных ферментов на кишечных мембранах (нарушение мембранного пищеварения) и в полости тонкой кишки (нарушение полостного пищеварения). В основе развития синдрома при хроническом панкреатите лежит недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы и развитие вторичного дисбиоза (дисбактериоза) кишечника. При развитии дисбактериоза кишечника происходит заселение верхних отделов тонкой кишки большим количеством микроорганизмов, разрушающих пищеварительные ферменты, обусловливающих деконъюгацию желчных кислот и развитие бродильной или гнилостной диспепсии.

Для синдрома недостаточности пищеварения при дисбактериозе кишечника характерны:

1. расщепление части пищевых веществ ферментами бактерий в верхних отделах тонкой кишки с образованием ряда токсических веществ (аммиак, индол, низкомолекулярные жирные кислоты и др.), вызывающих раздражение слизистой оболочки кишечника и интоксикацию при поступлении в кровь; усиление ферментативной активности микрофлоры в толстой кишке, приводит к повышенному образованию перечисленных токсических продуктов в дистальных отделах кишечника;

2. неполное расщепление или всасывание пищевых веществ, в том числе и в связи с недостаточным поступлением в кишечник и образованием в нем пищеварительных ферментов;

3. несвоевременное продвижение пищевого химуса по пищеварительному каналу (ускоренное или замедленное). Этот синдром, кроме того, встречается при врожденных ферментопатиях, энтеритах и других патологических состояниях тонкой кишки.

Синдром недостаточности пищеварения характеризуется:

1. Расстройством стула с преобладанием поноса, связанного с усиленной перистальтикой кишки, нарушением абсорбции воды и структурными изменениями слизистой оболочки кишки, возникающими от повреждающего действия, преимущественно деконъюгированных желчных кислот. При патологии тонкой кишки диарея проявляется «большим» стулом (жидкий неоформленный кал более 500 г/сут.), а при патологии толстой кишки - «малым» стулом (синдром раздраженной толстой кишки).

2. Метеоризмом, обусловленным повышенным газообразованием, нарушением абсорбции и удаления газов. Вздутие живота и урчание усиливается во второй половине дня и ночью. Характерна отрыжка и неприятный привкус во рту.

3. Болью различного характера:

   1. связанной с повышенным давлением в кишке, при патологии тонкой кишки она локализуется в области пупка, при патологии толстой кишки - в подвздошной области, уменьшается при отхождении газов и после акта дефекации;

   2. обусловленной регионарным лимфаденитом - постоянная с локализацией слева выше пупка и по ходу брыжейки тонкой кишки (зона Пергеса), усиливается при физической нагрузке и иногда после дефекации;

   3. возникающей в результате спазмов - спастическая, схваткообразная, уменьшающаяся после акта дефекации (признаки спастической дискинезии толстой кишки).

Нередко на первый план выступают симптомы непереносимости определенных пищевых продуктов, чаще молока. После его употребления у больных появляется диарея, испражнения становятся жидкими, объемными, пенистыми. Их беспокоят вздутие и боль в животе, иногда тошнота и рвота. Непереносимость молока всегда связана с патологией тонкой кишки, в том числе нередко с присоединением дисбактериоза кишечника.

При кишечном дисбактериозе нарушение пищеварительных процессов приводит к расстройству абсорбции пищевых веществ, так как продукты неполного гидролиза плохо всасываются. Вследствие этого страдает и общее состояние больных.

Синдром нарушения пищеварения.

Потеря массы тела.

Стеаторея - повышенное содержание в кале нейтральных жиров и мыл при малоизменном содержании жирных кислот (у здоровых людей из 100 граммов жира употребленного в пищу более 95 граммов абсорбируются и менее 5 граммов выводятся с калом). Причинами стеатореи при хроническом панкреатите являются:

1)Склероз ацинусов и снижение экскреции липолитических ферментов.

2) Обтурация протоков и задержка эвакуации липаз из ПЖ во время прохождения пищи по ДПК.

3)Уменьшение секреции бикарбонатов, что приводит к закислению химуса в тонкой кишке, преципитации жирных кислот и , как следствие, к нарушению эмульгации и всасывания жира. При падении рН < 4,0 липаза денатурируется и не может расщеплять жиры до свободных жирных кислот и триглицеридов.

Стеаторея наблюдается при снижении продукции липазы до 10% от исходного уровня.

Креаторея - повышенное содержание в кале мышечных волокон, малоизмененных, с сохранением поперечнополосатого рисунка. Резерв ПЖ для продукции протеаз значительно выше, чем для продукции липаз, поэтому креаторея сопровождает только тяжелые формы ХП.

Гиповитаминозы. Дефицит жирорастворимых витаминов присходит в самых тяжелых случаях заболевания.

Проявление гиповитаминозов:

Уменьшение всасывания витамина К увеличивает кровоточивость.

Уменьшение всасывания витамина А нарушает адаптацию зрения в темноте.

Уменьшение всасывания витамина Д в тяжелых случаях приводит к остеомаляциям.

Уменьшение всасывания витамина Е к дефициту антиоксидантов, что выявляется при пероксидазном тесте.

Дефицит витамина В-12 наблюдается у болных ХП как результат ма-

лабсорбции. При этом развиваются характерные для гиповитаминоза В-12 гематологические и неврологические нарушения.

Малабсорбция. Мальабсорбции синдром (лат. malus плохой + absorptio поглощение, всасывание; синоним синдром нарушенного всасывания) — симптомокомплекс, возникающий вследствие расстройств процессов всасывания в тонкой кишке. Как правило, сочетается с синдромом нарушенного переваривания.

веществ. Нарушение белкового обмена приводит к дис- и гипопротеинемии. Уровень белка в сыворотке крови может снизиться до критических цифр (до 4—5%, при норме 6—8%), вследствие чего возникают отеки. Основным признаком нарушения обмена электролитов являются изменения в костях — остеопороз, в тяжелых случаях — остеомаляция. Нарушениями минерального обмена обусловлены также сухость кожи и слизистых оболочек, чувство онемения губ и пальцев рук, мышечная слабость и боли в мышцах, снижение кишечной моторики, сердечно-сосудистые расстройства (тахикардия, экстрасистолия, артериальная гипотензия) и др. Нарушение всасывания железа приводит к развитию железодефицитной анемии. Нередко при М.с. вследствие недостаточности витамина В₁₂ и фолиевой кислоты развивается В₁₂-дефицитная и фолиево-дефицитная анемия. Отмечается недостаток в организме и других витаминов, что проявляется парестезиями и болями в ногах, глосситом, стоматитом, кровоточивостью десен и другими симптомами (см. Витаминная недостаточность). Характерны трофические изменения ногтей и кожи. В тяжелых случаях образуются трещины, возникают экзема, нейродермит. Отмечается нарушение функции эндокринной системы (гипокортицизм, расстройства половой функции и др.), в ряде случаев развивается синдром полигландулярной недостаточности с одновременным поражением гипофиза, надпочечников, щитовидной и половых желез. Больные истощены вплоть до кахексии. Наблюдается поражение внутренних органов. Так, в печени развиваются процессы жировой и белковой дистрофии, описаны случаи цирроза; нарушается функция поджелудочной железы. Нередко развиваются астенические явления, ипохондрические состояния.

Синдром механической желтухи

Синдром механической желтухи наиболее часто встречается при псевдотуморозных формах, при осложнении ХП холангитом, при малигнизации. Желтуха может носить ремиттирующий и постоянный характер. При псевдотуморозной форме, на фоне механической желтухи, может быть положительный симптом Курвуазье (пальпируемый больших размеров безболезненный желчный пузырь).

Синдромы, симптомы, точки, зоны с кратким описанием.

Лабораторные методы диагностики эффективные для диагностики данной патологии (по плану истории болезни В.А. Козлова).

Функциональная диагностика

Инструментальная диагностика эффективная для диагностики данной патологии:

1. Неинвазивная:

- УЗИ

- КТ

- ФГС

- рентген.

2. Инвазивная:

- ангиография

- ЭРХПГ

- фистулография

- лапароскопия.

Дифференциальный диагноз (перечень заболеваний).

Лечебная тактика.

Консервативное лечение.

Оперативное лечение.

Результаты лечения и исходы.

Реабилитация.

Список используемой литературы.

Патенты.

Общее снижение экскреции протеаз из ПЖ протекает легче за счет компенсаторного увеличения продукции протеаз в щеточной кайме эпителия кишечника.

Диагностика ХП:

Проводится на основании субъективных и объективных клинических симптомов заболевания , данных лабораторных и функциональных методов исследования.

Функциональные методы исследования поджелудочной железы.

Исследование внешней секреции.

Исследования ацинарного секрета.

Исследование проводят в состояние функционального покоя и после физиологических раздражителей. Производится после эндоскопической канюляции панкреатического протока через фибродуоденоскоп или при дуоденальном зондировании.

Целесообразно иметь трехпросветный зонд для аспирации желудочного и кишечного содержимого. Контроль правильной установки зонда производится рентгенологически.

Для стимуляции используют секретин и панкреозимин (холецистокинин). Изучают базальную порцию содержимого, затем порцию после стимуляции панкреозимином. Последующая порция забирается после введения секретина.

В каждой порции определяется объём, определяют бикарбонатную щелочностьметодом титрования, определяют активность амилазы, липазы и трипсина.

Нормальные показатели панкреозимин-секретинового теста:

- объём секреции 184+/-19 мл./ч.

- концентрация бикарбонатов 84+/-16 ммоль/л.

- уровень амилазы 111+/-13 нкат./л.

- уровень липазы 61+/-9 нкат./л.

• уровень трипсина 4,86 нкат./л.

Объём секреции панкреатического сока у больных с хроническим

панкреатитом чаще снижен, имеется тенденденция к снижению бикарбоната. В начальных стадиях ХП или в период обострения м.б. повышение ферментов. В стадии ремиссии и на поздних стадиях заболевания определяется понижение количества ферментов. Чаще уменьшается количество всех ферментов сразу. Уменьшение секреции отдельных ферментов встречается редко.

Изучение ферментативной активности по периваривающей способности ее секрета.

Изучение ферментативной активности по периваривающей способности ее секрета проводится в исходном состоянии и после применения стимуляторов ПЖ.

Используют непрямые методы исследования.

Качественное копрологическое исследование в условиях соблюдения стандартоной диеты (обычно в течении 3 дней назначают диету Шмидта: 105 г. белка, 135 г. жира, 180 г. углеводов).

Определяют повышенное содержание в кале нейтральных жиров и мыл, при малоизменном содержании жирных кислот что свидетельствует о наличии стеатореи.

На наличие креатореи указывает повышенное содержание в каловых массах мышечных волокон, которые в отличие от нормальных условий, мало именены с сохранением поперечнополосатого рисунка и острыми концами. С учетом того что стеаторея м.б. связана не только с дефицитом её продукции в ПЖ, но и в связи с нарушением всасывания жира в просвете тонкой кишки - используют радиизотопные методы исследования. При этом, послеперорального введения меченного J-131 триолеата глицерина анализируют радиоактивность кала, и если всосалось менее 94% изотопа, то можно ставить диагноз стеатореи.

Повышение содержания панкреатических ферментов в крови и моче считают важными симптомами панкреатита, при этом говорят об уклонении ферментов, т.е. о их патологическом поступлении в кровоток.

Чаще повышени ферментов в крови определяется при обострении панкреатита, при тяжелой дегенерации мембран клеток или при наличии препятствия для оттока панкератического секрета.

Амилазные кривые.

Наиболее часто хронический панкреатит сочетается с патологией других органов гепато-панкреато-дуоденальной зоны. Это объясняется общностью эмбрионального развития, кровообращения и иннервации, теснейшей анатомической и функциональной взаимосвязью. Данному вопросу посвящены многочисленные работы. Не следует забывать о возможности распространения инфекции между органами гепато-панкреато-дуоденальной зоны лимфатическим путем. Для этого существуют определенные анатоми ческие предпосылки. Так, В.Керте (1923), ссылаясь на Bartels'a и Frank'a, пишет, что "лимфатические пути желчного пузыря и желчных ходов находятся в открытом сообщении с лимфатическими путями головки поджелудочной железы". К.Н.Малиновская (1952), проведя исследование на 62 трупах, выявила 2 формы связей лимфатической системы желчного пузыря, 12-ти перстной кишки и поджелудочной железы: 1) слияние лимфатических сосудов в общих для двух или трех органов лимфоузлах, 2) непосредственный анастомоз лимфатических сосудов. На наличие непосредственной связи также указывает В.М.Лисиенко (1973).

При изучении амилазной кривой по А.А.Шелагурову амилаза крови определяется по методу Энгельгардта-Герчука натощак и три раза через час после дачи глюкозы. Глюкозу дают непосредственно после забора первой и второй проб крови.

В среднем амилаза крови натощак равна 2,53 мг, через один час она понижается до 2,12мг, затем возрастает к двум часам до 2,31мг и к трем часам до 2,56мг.

Типы амилазной кривой:

1) восходящий-восходящий, восходящий-горизонтальный, восходящий-нисходящий

2) горизонтальный-восходящий, горизонтальный-горизонтальный, горизонтальный-нисходящий

3) нисходящий-восходящий, нисходящий-горизонтальный, нисходящий-нисходящий.

Выбор способа вмешательства производится с учетом этиологии и клиники заболевания, данных лабораторных и рентгенологических методов исследования и результатов ревизии поджелудочной железы и других органов брюшной полости на операционном столе, включая определение активности амилазы в желчи, холангиографию и по показаниям панкреатографию.

У многих больных, в зависимости от конкретных условий, одновременно выполнялось несколько видов операций.

Лабораторная диагностика хронического панкреатита

• Исследование внешней секреции поджелудочной железы (эластаза 1, копрологическое исследование)

• Исследование внутренней секреции поджелудочной железы

• определение маркеров опухолей поджелудочной железы (СА 19, СЕА)

Инструментальная диагностика хронического панкреатита

• Рентгенологическое исследование

• Ультразвуковое исследование

• Компьютерная и магниторезонансная томография

• ЭРПХГ

• Ангиография

• Пункционная биопсия поджелудочной железы

Диагностика кистозных образований поджелудочной железы

1.Абдоминальное УЗИ

2. Спиральная компьютерная томография

или магнитно-резонансная томография

3 МРХПГ или ЭРХПГ

3. онкомаркеры сыворотки крови и содержимого кисты полученного при пункции (СЕА (норма 3 нг/мл) , СА 19-9 (норма 37 Ед/мл))

4.ФГДС, эндосонография (эндоскопическое УЗИ)

5. тонкоигольная пункция под УЗ-наведением

6.МР ангиография (по показаниям)

7. интраоперационное гистологическое исследование

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА

Вопросам хирургической тактики при хроническом панкреатите посвящено большое количество съездов, конгрессов, конференций. Тем не менее, единого, общероссийского стандарта (протокола) по ведению пациентов с этой патологией не выработано. Это связано с полиэтиологичностью заболевания, разнообразными клиническими вариантами течения ХП, широким «ассортиментом» операций и многими другими факторами. При определении показаний к операции и выборе метода оперативного вмешательства хирург руководствуется многими соображениями (часть из них приведены ниже), тем не менее, операция не всегда даёт результат, тот который ожидает пациент и оперирующий его хирург. Алгоритм принятия решения об операции достаточно сложный, и не укладывается в какую-то лаконичную и всем понятную схему. Мы приводим только основные тезисы, определяющие хирургическую тактику при хроническом панкреатите.

Общие показания к оперативному лечению