65

Учебное задание для студентов

1. Тема: Хронический панкреатит

2. ЦЕЛИ ЗАНЯТИЯ: показать значимость проблемы патологии желчных протоков, в первую очередь холангита, так как это заболевание может протекать молниеносно с развитием холангиогенного сепсиса, поэтому ошибки в диагностике, задержка со сроками операции могут оказаться для пациента фатальными. Ознакомить студентов с этиологией, патогенезом, структурой, клинико-патогенетической характеристикой, хирургическим лечением патологии желчных протоков.

3. Задачи занятия:

Студент должен знать:

3.1. определение понятия и структуру заболеваний желчных протоков;

3.2. этиологию, патогенез развития холангита;

3.3. классификацию желчнокаменной болезни;

3.4. методы диагностики механической желтухи;

3.5. основные направления интенсивной терапии холангита;

3.6. виды оперативных вмешательств при механической желтухе;

3.7. понятие о чресфистульной санации холедоха.

Студент должен уметь:

3.8. на основе данных истории болезни определить причину желтухи

3.9. оценить тяжесть состояния больного;

3.10.разработать план обследования, обосновать объем необходимых лабораторных и инструментальных методов исследования;

3.11. сформулировать и аргументировать диагноз;

3.12. разработать оптимальную схему лечебной тактики;

3.13. уметь сформулировать показания для оперативного лечения;

4. ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЗАНЯТИЯ В АКАДЕМИЧЕСКИХ ЧАСАХ: 4 часа - 180 мин.ния

Список сокращений:

АлАТ - аланинаминотрансфераза

АсАТ - аспарататаминотрансфераза

БДС - большой дуоденальный сосочек

ГПП – главный панкреатический проток

ДПК - двенадцатиперстная кишка

ЖКБ- желчно-каменная болезнь

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

КТ - компьютерная томография

ЛДГ - лактатдегидрогеназа

ЛИИ - лейкоцитарный индекс интоксикации

МСМ - молекулы средней массы

ОЦК - объем циркулирующей крови

ПОЛ - перикисное окисление липидов

ССС - сердечно-сосудистая система

УЗИ - ультразвуковое исследование

ЦВД - центральное венозное давление

ФГДС - фиброгастродуоденоскопия

ЭРХПГ - эндоскопическая ретроградная холангио-панкреатография

Определение

Хронический панкреатит - полиэтиологическое воспалительно-дегенеративное заболевание, протекающее с явлениями прогрессирующей атрофии паренхимы железы, развитием фиброза и замещением соединительной тканью клеточных элементов с развитием экзокринной, а на поздних стадиях и эндокринной недостаточности

Краткий исторический экскурс.

(кто первый диагностировал, описал, лечил, оперировал и т. д.).

Частота (в популяции, в отдельных группах населения, кол-во тяжелых осложнений, инвалидизация, летальность).

Анатомия и физиология.

Поджелудочная железа расположена на задней стенке брюшной полости, лежит позади желудка и пересекает позвоночник на уровне L(I-II). Ее длина у взрослого человека 15-23 см., высота 3-6 см., толщина около 3 см. Масса железы колеблется в пределах 70-150 г. Наиболее массивная часть железы - головка расположена справа от позвоночника, охвачена петлей двенадцатиперстной кишки. Нижняя часть головки несколько выступает вниз и влево, и огибая сзади верхнебрыжеечные сосуды, образует, так называемый, крючковидный отросток. Шейкой (или прешейком) называют слегка суженную часть поджелудочной железы, соединяющую головку с телом.

Средняя часть поджелудочной железы - тело - огибает второй поясничный позвонок и располагается слева от позвоночника. Тело имеет форму треугольной призмы с передне-верхней,передне-нижней и задней поверхностями. На переднюю брюшную стенку тело поджелудочной железы проецируется на границе нижней и средней трети расстояния между пупком и мечевидным отростком. Хвост поджелудочной железы меньше тела, поднимается несколько кверху и достигает обычно ворот селезенки в левом подреберье на уровне Х ребра.

Поджелудочная железа соприкасается со многими органами и крупными сосудами. Головка прилежит к ДПК и брыжейке поперечной ободочной кишки, желудку, общему желчному протоку. Особенно тесно поджелудочная железа контактирует с ДПК, дуга которой вместе с привратником желудка опоясывает и слегка покрывает головку. При объемных процессах (рак, киста) поджелудочная железа вдавливается во внутренний контур ДПК или поднимает антральную часть - приврат- ник, что можно обнаружить рентгенологически.

Корень брыжейки поперечной ободочной кишки идет по передней поверхности поджелудочной железы, а позади железы находится "солнечное" сплетение, поэтому при остром панкреатите рано возникают симптомы пареза кишки. Проксимальные 3-5 см. общего желчного протока лежат позади ДПК, в бороздке задней поверхности головки или полностью погружены в её паренхиму, (в большинстве случаев), вследствие чего при выраженном отеке ткани поджелудочной железы развивается механическая желтуха.

Почти вся поджелудочная железа находится забрюшинно. Лишь хвост, отдаляясь от задней стенки брюшной полости, располагается между обоими листками селезеночно-почечной связки.

Большая часть поджелудочной железы лежит позади желудка за сальниковой сумкой, которая представлена узкой щелью, образованной брюшиной между желудком и поджелудочной железой. Железа тесно связана с правыми почечными сосудами, нижней полой веной, воротной веной, холедохом, верхними брыжеечными сосудами, аортой, нижними брыжеечными венами, грудным лимфатическим протоком, левыми почечными сосудами, левой почкой и надпочечником.

Проекция на брюшную стенку: головка - справа от средней линии в зоне Шофара и точке Дежардена; тело - на границе средней и нижней части расстояния между пупком и мечевидным отростком; хвост - в левом подреберье, в зоне Губергрица - Скульского, точках Мейо-Робсона, Губергрица.

К ровоснабжение: приток крови к головке поджелудочной железы осуществляется из поджелудочно-двенадцатиперстных артерий, из них же получает кровь ДПК. Такой тип кровоснабжения заставляет при резекции головки железы удалять ДПК. Тело и хвост поджелудочной железы кровоснабжаются - из ветвей общей печеночной и, в основном, из селезеночной артерии. Селезеночная артерия и, особенно, вена проходят через паренхиму органа, поэтому приходится выполнять спленэктомию при резекции хвоста поджелудочной железы. Артерии образуют очень богатую сеть анастомозов в поджелудочной железы и вокруг неё. Вены поджелудочной железы обычно идут параллельно артериям.

Лимфоотток происходит множественными путями в забрюшинные лимфоузлы, в лимфоузлы ворот печени и ворот селезенки. Существуют анастомозы между лимфатическими путями желчевыводящих путей, ДПК и лимфатической сосудами поджелудочной железы.

Иннервация: поджелудочная железа иннервируется автономной нервной системой, получая холинергические (парасимпатические), адренергические (симпатические) и дофаминергические волокна.

Двойная иннервация поджелудочной железы блуждающим нервом, содержащим холинергические волокна, и симпатическим нервом с адренергическими волокнами была установлена И.П. Павловым и позже подтверждена его учениками и другими исследователями.

Центром вагусной (парасимпатической) иннервации поджелудочной железы является заднее ядро гипоталамуса. Оно содержит как афферентные, так и эфферентные нейроны. Парасимпатические пути к поджелудочной железе проходят преимущественно по задней поверхности пищевода. Лишь небольшая часть холинэргических волокон попадает к железе через внутренностные нервы (N. splanchnici).

Симпатическую иннервацию поджелудочной железа получает из нижних грудных и 2 верхних поясничных ганглиев симпатического ствола. Постганглионарные волокна достигают поджелудочную железу через внутренностные нервы, чревное, верхнее брыжеечное и селезе ночное сплетения.

Позади поджелудочной железы расположено солнечное сплетение, результатом вовлечения его в патологический процесс при остром панкреатите являются характерный болевой синдром и тяжелая дисфункция внутренних органов.

На функциональную активность поджелудочной железы оказывают влияние многие гормоны ЖКТ (секретин, гастрин, панкреозимин, соматостатин и др.)

При толщине 3,5 см., длине 17 см., и массе 80-100 гр., в поджелудочной железе за сутки вырабатывается 1,5 - 2 л. секрета.

Отток секрета осуществляется по двум протокам: основному(Вирсунгову) и добавочному (Санториниеву). В 80% Вирсунгов проток сливается с общим желчным, образуя в месте слияния печеночно-поджелудочную ампулу. Дополнительный проток уступает по размерам главному, нередко самостоятельно открывается в ДПК в виде малого дуоденального сосочка и четко выражен лишь у 1/4 людей.

Диаметр главного протока 3 - 4 мм., давление в панкреатических протоках 300 - 500 мм. водного столба.

В состав секрета входят пищеварительные ферменты, бикарбонат и электролиты. Секрет поджелудочной железы имеет PH 8,4-8,8.

Ферменты поджелудочной железы делятся на:

1. Протеолитические (трипсин, химотрипсин, карбоксипептидаза, эластаза)

2. Липолитические (фосфолипазы А, В, липаза, карбоксилэстераза)

3. Нуклеолитические (рибонуклеаза и дезоксирибонуклеаза)

4. Амилолитические (альфа-амилаза, инвертаза, мальтаза, лактаза)

Самопериваривание поджелудочной железы предотвращается за счет накопления зимогена в виде гранул, секреции ферментов в неактивных формах (лишь липаза, амилаза и нуклеазы поступают в протоки поджелудочной железы в активном состоянии) и наличия в поджелудочной железы ингибиторов протеолитических ферментов.

Как железа внутренней секреции поджелудочная железа вырабатывает инсулин, глюкагон, соматостатин, гастрин.

На функциональную активность ПЖ оказывают влияние многие гормоны ЖКТ (секретин, гастрин, панкреозимин, соматостатин и др.)

Секретин вырабатывается в ДПК под действием стимуляции соляной кислотой. Секретин стимулирует выработку бикарбоната в ПЖ.

Панкреозимин, выделяемый слизистой ДПК и тощей кишки в ответ на поступление в кишечник продуктов ращепления белка и жира, стимулирует секрецию панкреатических ферментов.

Этиология.

Алкоголь является основной причиной всех случаев ХП. По статистическим данным потребление 100 мл. алкоголя или 2 литров пива ежедневно через 3-5 лет приводит гистологическим изменениям и клинической симптоматике.

У всех больных с алкогольным циррозом печени есть гистологические изменения ПЖ характерные для ХП.

Генетический анализ у больных с ХП показывает превалирование группы крови 0(I) и повышение содержания антигенов HLA Bw 39, HLA B-13.

Этиологические факторы:

Острый панкреатит (постнекротический).

Алкогольный (алкогользависимый хронический панреатит)

На фоне желчнокаменной болезни (биллиарный хронический панкреатит)

Вследствие интоксикаций (органические растворители и др. химические вещества)

Гиперлипидемический (алиментарный и вследствие нарушенного жирового обмена)

Гиперкальциемический (при гиперпаратиреоидизме)

Вирусные инфекции

Врожденный (аномалии развития)

Травматический

Дефицит антиоксидантов

Заболевания желудка и ДПК

Лекарственный (стероидных гормонов, сульфаниламидов, фуросемида, цитостатиков, индометацина, прозерина и др.)

Аутоаллергический (установлено что ткань ПЖ имеет органоспецифические антигены на которые возможна выработка аутоантител с развитием аутоаллергической реакции).

Комбинация причин.

Патогенез.

Патогенез алкогольного панкреатита:

Механизмы острого повреждения ПЖ при приеме алкоголя:

Увеличение секреции и спазм сфинктера Одди приводящие к выраженной внутр ипротоковой гипертензии.

Спирт приводит к увеличению выделения секретина, панкреозимина, гистамина в ДПК и соляной кислоты в желудке.

Алкоголь приводит к стойкому спазму сфинктера Одди и протоковой гипертензии и к преждевременной активации панкреатических ферментов.

На этом фоне происходит выход ферментов из протоков в интерстициальную ткань, происходит активация лизосомальных ферментов.

Параллельно происходят изменения панкреатического секрета:

Повышается концентрация энзиматических протеинов в панкреатическом соке.

Уменьшается секреция "stone protein", фактора препятствующего образованию "белковых пробок" и "белковых камней" в протоках ПЖ.

Увеличивается концентрация протеинов.

Повышается концентрация лактоферрина.

Повышается концентрация кальция.

Повышается вязкозть панкреатического сока.

Повышается активность цитохрома Р-450.

Повышается концентрация свободных радикалов.

Повышается концентрация перикисей липидов.

Обструкция ацинусов и разрушение эпителия.

Атрофия ацинарных клеток.

Фиброз.

Дегенерация клеток экзокринного и эндокринного аппаратов.

Возрастает биосинтез жирных кислот.

Повышается уровень окисления жирных кислот.

Повышается уровень активности несекреторвной фосфолипазы А.

Происходит токсическое повреждение митохондрий и эндоплазматичесого ретикулума в панкреатоцитах.

Повышается проницаемость главного панкреатического проотока.

Кальцификация "белковых пробок" и "белковых камней".

Патогенез холангиогенного ХП.

Гипертензия желчи ( при обтурации БДС, рубцовый стеноз терминального отдела холедоха ).

Рефлюкс желчи в панкреатический проток с внутрипротоковой активацией протеолитических ферментов.

Микролитиаз при ЖКБ с частым проходом камней через БДС, травмой сосочка, раздражением сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы и спазмом его.

Бактериально-токсический фактор ( наличие прямых лимфатических сообщений между лимфоузлами желчных ходов и ПЖ).

Патогенез ХП развивающегося на фоне заболеваний желудка и ДПК.

При пенетрации язвы в головку или тело ПЖ, вовлечение железы в инфильтрат со сдавлением её паренхимы и протоков.

Бактериально-токсический фактор (непосредственное всасывание токсинов из дна язвы через сосуды ПЖ и её лимфатические пути).

Дуоденостаз при дуоденитах и язвенной болезни приводит к гипертензии и дисфункции сфинктеров выводных протоков ПЖ что способствует рефлюксу желчи в панкреатический проток с внутрипротоковой активацией протеолитических ферментов и аутоагрессией.

Вовлечение конечных отделов выводных протоков печени и ПЖ в воспалительный процесс или непосредственно в язвенный дефект при низких язвах может приводить к функциональной недостаточности сфинктеров протоков.

Тропический панкреатит.

В некоторых тропических странах, таких как Индия, Индонезия, Цейлон, Заир, Нигерия где потребление алкоголя ограничено, встречаются тяжелые формы ХП, сопровождающиеся фиброкальцинозом ПЖ. Особенно подвержены дети и лица молодого возраста. Причина возникновения полностью неизвестна. Но установлено что в у больных имело место низкое потребление белка с пищей, что может снижать функцию и приводить к атрофии и склерозу ПЖ.

Клинические проявления тропического ХП:

Диабет.

Выраженный абоминальный болевой синдром.

Выраженное снижение массы тела.

Кахексия или недостаточность питания.

Выявление кальцинозов ПЖ.

Наследственный ХП.

Наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Симптоматика проявляется с раннего детства.

Клинически - как правило - рецидивирующий панкреатит с развитием кальцификации.

Может иметься нарушение синтеза аминокислот.

ХП при гиперпаратиреоидизме

ХП при гиперпаратиреоидизме развиивается только при наличии

дополнительных причин. Но даже при отсутствии камней в протоках при гиперпаратиреоидизме в 25-45% развивается хронический панкреатит это связано с тем что при повышении уровня кальция в крови происходит активация липолитических систем, в том чиле и липаз ПЖ.

ХП при муковисцидозе

При муковисцидозе происходит заупорка протоков густым секретом, облитерация их, формированием кист и фиброзом ацинусов.

По течению:

Ремиттируещее

Безболевое.

Постоянно-прогрессирующая, постоянная болевая форма

По тяжести течения заболевания

• ЛЕГКАЯ СТЕПЕНЬ

• СРЕДНЕТЯЖЕЛОЕ ТЕЧЕНИЕ

• ТЯЖЕЛОЕ ТЕЧЕНИЕ

Осложнения хронического панкреатита

• Панкреатическая псевдокиста

• панкреатический абсцесс

• панкреатические свищи

• билиарная гипертензия с механической желтухой и (или) холангитом

• стеноз ДПК

• тромбоз селезеночной вены

Марсельско–римская классификация (1988 г.) представляет собой модификацию Марсельской (1983 г.) и включает три основных типа хронического панкреатита: I. Хронический кальцифицирующий панкреатит (наличие кальцинатов поджелудочной железы или возможность их развития в будущем). Наиболее частая причина данной формы заболевания – алкоголь. В результате воспаления и изменений структуры мельчайших протоков поджелудочной железы происходит сгущение секрета с образованием пробок, богатых белком и кальцием. В этом процессе важную роль играет снижение концентрации литостатина (белка, препятствующего камнеобразованию). II. Хронический обструктивный панкреатит (наблюдается при выраженных сужениях главного панкреатического протока или его крупных ветвей, либо Фатерова соска). Причины развития: алкоголь, желчнокаменная болезнь, травма, опухоль, врожденные дефекты. Встре­чается редко. III. Хронический паренхиматозно–фиброзный (воспалительный) панкреатит, – также сравнительно редкая форма.