20. Конечно-диастолический, конечно-систолический и ударный объемы левого желудочка, их величина. Понятие о фракции выброса, ее величина.

В физиологии сердечнососудистой системы, конечный диастолический объём (КДО), это объём крови в правом и/или левом желудочке в конечный момент наполнения (диастолы). Так как КДО связан с растяжением желудочка(ков), КДО часто используется как синоним преднагрузки, то есть длине саркомеров сердечной мышцы перед сокращением (систолой). Увеличение КДО увеличивает преднагрузку на сердце и, через механизм Франка-Старлинга сердца, повышает объём крови, вытолкнутой из желудочка(ов) во время систолы (ударный объём сердца). Конечно-диастолический объем левого желудочка (КДО) – объем полостей левого желудочка в конце диастолы- 110-145 мл

Конечно-систолический объем левого желудочка (КСО) – объем полости ЛЖ в конце систолы- 40-65 мл Ударный объем- объем крови, изгоняемой в систолу за одно сокращение. УО=КДО-КСО (70-100 мл)

Фракция выброса ЛЖ – отношение УО к КДО. Норма 50 -70 %

21. Физиологические свойства сердца (автоматия, проводимость, сократимость, возбудимость)

Возбудимость - это способность миокарда возбуждаться при действии раздражителя, проводимость – проводить возбуждение, сократимость – укорачиваться при возбуждении. Особое свойство – автоматия. Это способность сердца к самопроизвольным реетмическим сокращениям, возникающих в самом органе. Еще Аристотель писал, что в природе сердца имеется способность биться с самого начала жизни и до ее конца, не останавливаясь. В прошлом веке существовало 3 основных теории автоматии сердца. Прохаска и Мюллер выдвинули нейрогенную теория, считая причиной его ритмических сокращений нервные импульсы. Гаскелл и Энгельман предложили миогенную теорию, согласно которой импульсы возбуждения возникают в самой сердечной мышце. Существовала теория гормона сердца, который вырабатывается в нем и инициирует его сокращения. Автоматию сердца можно наблюдать на изолированном сердце по Штраубу. В 1902 году, применив такую методику Томский профессор А.А.Кулябко впервые оживил человеческое сердце.

Автоматия сердца - это способность сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, зарождающихся в нём самом.Возбудимость сердца - это способность сердечной мышцы возбуждаться от различных раздражителей физической или химической природы, сопровождающееся изменениями физико – химических свойств ткани.

Проводимость сердца - осуществляется в сердце электрическим путём вследствие образования потенциала действия в клетках пейс-мейкерах. Местом перехода возбуждения с одной клетки на другую, служат нексусы.

Сократимость сердца – Сила сокращения сердечной мышцы прямо пропорциональна начальной длине мышечных волокон

22. Условия, при которых проявляется свойство автоматии

В прошлом веке существовало 3 основных теории автоматии сердца. Прохаска и Мюллер выдвинули нейрогенную теория, считая причиной его ритмических сокращений нервные импульсы. Гаскелл и Энгельман предложили миогенную теорию, согласно которой импульсы возбуждения возникают в самой сердечной мышце. Существовала теория гормона сердца, который вырабатывается в нем и инициирует его сокращения. Автоматию сердца можно наблюдать на изолированном сердце по Штраубу. В 1902 году, применив такую методику Томский профессор А.А.Кулябко впервые оживил человеческое сердце.

23.

Опыт Штрауба: канюля через аорту проведена в желудочек, благодаря питательному раствору (Раствор был назван в честь Сиднея Рингера, который в 1882–1885 годах установил, что в растворе для перфузии сердца лягушки должны содержаться соли натрия, калия и кальция в определённой пропорции, чтобы сердце продолжало биться в течение длительного времени) сердце может сокращаться в течение суток.Оскар Лангендорф разработал первый препарат ex vivo по изучению изолированного сердца млекопитающих в 1895 году. В качестве перфузионной жидкости (перфузата) использовалось дефибрилированная кровь животных того же вида. В этом подходе коронарные сосуды перфузируются в обратном направлении (т.е. ретроградно) через аорту. Перфузии через коронарные сосуды было достаточно для обеспечения длительных сердечных сокращений. Однако, вследствие того, что нормальные пути циркуляции через желудочки не задействованы, эта модель не позволяет получать физиологически значимые данные по показателям "давление-объем", которые наблюдаются в целостном организме. В целом, препарат Лангендорфа обеспечивает только общую информацию по сердечной функции и дает данные, ограниченные динамикой в коронарных артериях. 24. Виды кардиомиоцитов, их физиологическая характеристика

Миоцит – структурная единица мышечной ткани. Кардиомиоцит – это вид миоцитов, представляющий собой основную структурно-функциональную единицу миокарда — миокардиальную клетку, ответственную за сократительную деятельность миокарда. Кардиомиоциты, исходя из их анатомического положения, делятся на предсердные кардиомиоциты и желудочковые кардиомиоциты. По своей функциональной деятельности кардиомиоциты делятся на рабочие (сократительные) кардиомиоциты, и проводящие (атипичные) кардиомиоциты. Между рабочими и проводящими кардиомиоцитами расположены переходные кардиомиоциты (Т-клетки), которые проводят импульсы от проводящих кардиомиоцитов к рабочим. В предсердиях находятся секреторные кардиомиоциты. Выделяя специфический гормон (натрийуретический пептид) в предсердия, секреторные кардиомиоциты, таким образом, принимают участие в регуляции водно-электролитного баланса.

Рабочие кардиомиоциты (длина 100 мкм и диаметр – 15-20 мкм) выполняют основную часть сократительной работы сердца. Они составляют основную массу миокарда (95-99%). В предсердно-желудочковой проводящей системе рабочие кардиомиоциты отвечают за генерацию и распространение возбуждения, потенциалов действия по миокарду. Рабочие кардиомиоциты определяют частоту сокращений сердца и последовательность его возбуждения.

Проводящие кардиомиоциты несколько больше и шире, клетки же водителя ритма несколько тоньше обычных. Есть два вида проводящих кардиомиоцитов — Р-клетки иклетки Пуркинье. Генерируя электрические импульсы, Р-клетки обеспечивают так называемый сердечный автоматизм (ритмическое сокращение сердца).

Кардиомиоциты окружены обильной сетью капилляров. Клетки проводящей системы, помимо капилляров, окружены вегетативными нервными окончаниями. Близко расположенные клетки соединяются друг с другом с помощью вставочных дисков. Кардиомиоцит окружает мембрана — сарколемма. В сарколемме имеется множество складок, выпячиваний и карманов, поверх нее имеется дополнительное рыхлое покрытие толщиной 50 нм, которое называется гликокаликсом. Гликокаликс связан с прилегающими к клетке капиллярами и участвует в обмене веществ между капиллярами и клеткой. Кардиомиоциты соединены между собой межмембранными контактами — вставочными дисками. С помощью этих контактов за счет заполненных жидкостью каналов обеспечивается электрическое взаимодействие между кардиомиоцитами.

Основным компонентом кардиомиоцитов являются миофибриллы. Миофибриллы содержат сократительные и регуляторные белки. К сократительным относятся миозин и актин, к регуляторным — тропомиозин и тропонин. Миозин образует толстые нити, или филаменты, актин — тонкие. Эти филаменты расположены параллельно друг другу, и каждая нить миозина окружена 6 нитями актина. Каждая нить актина, в свою очередь, окружена 6 нитями миозина. Диаметр толстых филаментов около 14 нм, длина — 1 500 нм, они находятся на расстоянии 20-30 нм друг от друга. Тонкие филаменты имеют диаметр примерно 7-8 нм.

В кардиомиоците имеется 2 или более ядер. Они имеют веретенообразную форму и продольное расположение. На поверхности ядра имеется много углублений. Помимо указанных образований, в кардиомиоцитах имеются и другие структуры — пластинчатый комплекс, содержащий углеводные и белковые остатки, липидные образования, гликоген и т. д.

25. Сравнительная характеристика электрофизиологических особенностей рабочих и проводящих кардиомиоцитов, их ионные механизмы и значение.( 2 варианта, если что то немного об этом есть в учебнике на стр 275)

за фазой реполяризации каждого потенциала действия следует фаза медленной диастолической деполяризации. Фаза медленной диастолической деполяризации начинается сразу по завершении реполяризации и при достижении максимальногодиастолического потенциала. Самопроизвольную медленную диастолическую деполяризацию называют также пейсмекерным потенциалом клеток сердца, или предпотенциалом действия. Пейсмекерный потенциал снижается до критического уровня деполяризации, достигает его, что приводит к возникновению потенциала действия. Медленная диастолическая деполяризация аналогична

локальному (местному) потенциалу.       

Спонтанная диастолическая деполяризация и автоматизм Мембранный потенциал нормальных клеток рабочего миокарда предсердий и желудочков остается постоянным на уровне потенциала покоя в течение всей диастолы (см. рис. 3.1): если эти клетки не возбуждаются распространяющимся импульсом, то потенциал покоя в них поддерживается сколь угодно долго. В сердечных волокнах другого типа, например в специализированных волокнах предсердий или в волокнах Пуркинье проводящей системы желудочков, мембранный потенциал во время диастолы непостоянен и постепенно изменяется в сторону деполяризации. Если такое волокно не будет возбуждено распространяющимся импульсом раньше, чем мембранный потенциал достигнет порогового уровня, то в нем может возникнуть спонтанный потенциал действия (рис. 3.6). Изменение мембранного потенциала во время диастолы называется спонтанной диастолической деполяризацией, или фазой 4 деполяризации. Обусловливая возникновение потенциалов действия, этот механизм служит основой автоматизма. Автоматизм является нормальным свойством клеток синусового узла, мышечных волокон митрального и трикуспидального клапанов, некоторых участков предсердий, дистальной части АВ-узла, а также тканей системы Гиса — Пуркинье. В здоровом сердце частота возникновения импульсов вследствие автоматизма клеток синусового узла достаточно высока, что позволяет распространяющимся импульсам возбуждать другие потенциально автоматические клетки, прежде чем они спонтанно деполяризуются до порогового уровня. При этом потенциальная автоматическая активность других клеток обычно подавляется, хотя при целом ряде физиологических и патологических состояний она может проявляться (обсуждается ниже).