Завдання №23

Розкрити поняття „судинні реакції”, „еміграція”, „фагоцитоз”.

Запалення відноситься до фундаментальних патологічних процесів, які складають патофізіологічну основу багатьох захворювань людини (наприклад: енцефаліт, міокардит, пневмонія, стоматит, грип, дифтерія і ін.). Класичні ознаки запалення – біль (dolor), червоність (rubor), жар (calor), опухання (tumor) і порушена функція тканини і органу (functio laesa). Механізми запального процесу універсальні, і закономірності розвитку є загальними незалежно від структурно-функціональних відмінностей тканин. Запальний процес характеризується розвитком трьох типів судинно-тканинних реакцій: альтератівно-дістрофічніх, судинних і проліфератівних. Альтератівно-дістрофічні реакції виявляються місцевим пошкодженням (альтерацією) тканини і розладом тканинного метаболізму (дистрофією).

Розкрити механізми первинної альтерації при запаленні.

Первинна альтерація виникає в результаті прямої хворобливої дії на клітинні структури органу. У відповідь на роздратування і пошкодження підвищується проникність клітинних і субклітинних мембран. Огрядні клітки виділяють медіатори запалення (гістамін, серотонін, гепарин і ін.). З різних кліток вивільняються лізосомальні (гліколітичні, ліполітичні і протеолітичні) ферменти, активізуючі в тканині реакції гліколізу, ліполізу і протеоліза. Біологічно активні речовини (медіатори, ферменти) надають хвороботворну дію і викликає подальше руйнування (вторинну альтерацію) кліток. Альтерація завершується некрозом запаленої тканини з утворенням некрозів, виразок, ран і ін. Альтератівно-дістрофічні зміни виявляються значними физико-хімічними порушеннями в запаленій тканині. Найбільш виражені дистрофічні зміни супроводяться розвитком ацидозу пошкодження (H+-гиперіонія), гіперосмії і гіпергідратації запаленої тканини. Запалення формується як саморегульований процес пошкодження структури, порушення метаболізму і функції тканини. В той же час розвиток і поширення запалення у формі місцевого процесу знаходиться залежно від загальної реактивності організму.

Надати характеристику ексудативному та проліферативному запаленню. Результати запалення

Ексудативне запалення виявляється вираженими порушеннями місцевого кровообігу (ішемія, артеріальна і венозна гіперемія, стаз) і лімфообігу явищами ексудації (посилення фільтрації, дифузії і мікровезікуляциі плазми крові через стінку мікросудин) у тканину і серозні порожнини з утворенням інфільтратов і різних видів ексудатів, виходом (еміграцією) лейкоцитів в тканину і фагоцитозом в запаленій тканині. Серед захисно-пристосовних реакцій важливу роль грають гіперемія тканини, фагоцитоз, компенсаторна репарація і регенерація (проліферація), що мають велике протизапальне значення. Продуктивне (проліфератівноє) запалення характеризується патологічною репарацією і регенерацією (регенераційна гіпертрофія грануломатоз з утворенням поліпів, склероз і цироз). Лікування запалення засноване на патофізіологічних принципах усунення патологічних альтератівно-дістрофічніх, ексудативно-судинних і проліфератівних реакцій шляхом відновлення нейрогуморальної регуляції життєдіяльності тканини. На ранніх стадіях еволюційного розвитку (філогенезу) запалення виявляється фагоцитарною реакцією (І.І. Мечників). У ранньому періоді онтогенезу або на тлі імунобіологічної недостатності запальний процес незрідка приймає генералізованноє поширення (сепсис).

Назвати основні розлади нейрогуморальної регуляції, судинної та лейкоцитарної реакції, види проліферації та механізм ексудації при запаленні, роль фагоцитозу.

Механізми проліферації : компенсаторна репарація і регенерація (грануляційна тканина, рубець), патологічна репарація і регенерація при продуктивному, проліферативном запаленні (грануломатоз, поліпи, склероз і цироз) .

Розлади нейрогуморальної регуляції крово- і лімфообігу в тканині при запаленні: 1. нейрогенні механізми судинного тонусу: нейротонічний, нейропаралітичний; 2. міогенні механізми судинного тонусу: міотонічеський, міопаралітічеський

Реакції судин мікроциркуляторного русла в запаленій тканині: зміна кровотоку, розвиток ішемії, артеріальна, венозна гіперемія, зміна властивостей реологій крові у вогнищі запалення, білкового складу і фізико-хімічних властивостей білків плазми, зміна проникності стінок мікро судин, міопаралітичний механізм, явище "слайджа" в капілярах, тромбоз мікросудин стаз .

Ексудація: посилення фільтрації, дифузії і мікровезікуляциі (цитопемпсис) плазми крові, утворення ексудатів, физико-хімічні зрушення у вогнищі запалення, види ексудатів: серозний, фібрінозний, гнійний і геморагічний .

Вихід лейкоцитів в запалену тканину: краєве стояння лейкоцитів, еміграція лейкоцитів, утворення запального інфільтрату, хемотаксис: утворення цитотаксигенів і цитотаксинів

Фагоцитоз в запаленій тканині має наступні види, стадії і механізми: наближення, прилипання, занурення, переварювання, недостатність фагоцитозу веде до прогресування запалення.