- •Завдання №1 завдання №2
- •Завдання № 3
- •Завдання № 4
- •Завдання № 5
- •Завдання №7
- •Завдання№8.
- •Завдання №9
- •Завдання №11
- •Завдання №12
- •Завдання №13
- •Завдання №14
- •Завдання №16
- •Завдання №19
- •Завдання №20
- •Завдання №22
- •Завдання №23
- •Завдання №24
- •Завдання №25
- •Завдання №27
- •Завдання №28
- •Завдання № 29
- •Завдання № 30
- •Завдання № 31
- •Завдання № 32
- •Завдання № 33
- •Завдання № 34
- •Завдання № 35
- •Завдання № 36
- •Завдання № 37
- •Завдання № 38
- •Завдання № 39
- •Завдання № 40
- •Завдання № 41
- •Завдання № 43
- •Завдання № 44
- •Завдання № 45
- •Завдання № 46
- •Завдання № 47
- •Завдання № 48
- •Завдання № 49
- •Завдання № 50
Завдання №16
|
Механізми видужання, основні критерії хвороби. Принципи класифікації хвороби. |
|
|---|---|---|
|
||
Теорія про механізми видужання формується на підставі загального положення про те, що хвороба є єдність двох протилежних явищ —патологічного й захисно-компенсаторного. Перевага одного з них вирішує кінець хвороби. Видужання наступає тоді, коли комплекс пристосувальних реакцій виявляється досить сильним, щоб компенсувати можливі порушення. З механізмів видужання розрізняють термінові (аварійні) і довгострокові. До термінового ставляться такі рефлекторні захисні реакції, як зміни частоти подиху й серцевих скорочень, виділення адреналіну й глюкокортикоидов при стресових реакціях, а також всі ті механізми, які спрямовані на збереження сталості внутрішнього середовища (рН, зміст глюкози в крові, тиск крові й т.д.). Довгострокові реакції розвиваються трохи пізніше й діють протягом усього захворювання. Це насамперед включення резервних можливостей функціональних систем. Цукровий діабет не виникає при втраті навіть 3/4 панкреатичних острівців. Здорове серце при навантаженні може виконувати роботу в п'ять разів більшу, ніж у стані спокою. Основні критерії хвороби: скарги хворого, результат об'єктивного обстеження, зниження пристосовності і працездатності. Принципи класифікації хвороб: етіологічний, патогенетичний, органний, віковий, та за характером течії. |
ЗАВДАННЯ №17
Надати характеристику поняттям „термінальний стан”, „агонія”, „апное”, „асистолія”, „фібриляція”, „дефібриляція”, „клінічна та біологічна смерть”. |
Стадії термінальних станів - преагонія - агонія - клінічна смерть. Преагонія як перша стадія розвитку термінальних станів - гіпотензія централізація кровообігу в життєво важливих органах (мозок, серце, легені) патологічне депонування крові у внутрішніх органах слайдж-феномен - термінальна пауза припинення дихання, серцебиття збереження чутливості рецепторів до адекватних подразників, може бути різної тривалості (годинники, доба). У цей період спостерігається задишка, зниження артеріального тиску (до 7,8 кпа - 60 мм рт. ст. і нижче), тахікардія, затемнення свідомості.. Агонія як найважча стадія розвитку термінальних станів - періодичність відновлення життєвих функцій відновлення дихання і серцебиття відновлення свідомості підвищення артеріального тиску активація метаболічних процесів. Агонія (від греч. agon — боротьба) характеризується поступовим зникненням всіх функцій організму й у той же час крайньою напругою захисних механізмів, що втрачають свою доцільність (судороги, термінальний подих). Тривалість агонії - 2 - 4 хв, іноді більше. Апное (греч. apnoe) – відсутність дихання. У стадії клінічної смерті апное викликається порушенням функцій дихальних нейронів головного мозку в умовах розвитку різкої гіпоксії і гіперкапнії. Зупинка серця – припинення нагнітальної функції серця, яке приводить до розладу кровообігу (термінальний стан). Асистолія (лат. asystolia) –зупинка серця в результаті припинення систоли передсердя і шлуночків. Фібриляція серця (лат. fibrillatio) – зупинка серця, що характеризується розрізненим, некоординованим скороченням окремих волокон міокарду шлуночків. Дефібрілляция (лат. defibrillatio) – усунення фіблярних скорочень окремих волокон міокарду шлуночків за допомогою методів фізичної (електричного імпульсу) або хімічної (розчини, що містять калій) дії на серці. Клінічна смерть, остання стадія розвитку термінальних станів. Критерії мозкової смерті - тривалість життя кіркових нейронів при гіпоксії як критерій тривалості клінічної смерті - збереження чутливості рецепторів лише лише до надпорогових надзвичайних подразників. Клінічною смертю називають такий стан, коли всі видимі ознаки життя вже зникли (припинився подих і робота серця), однак обмін речовин, хоча й мінімальний, ще триває. На цьому етапі життя може бути відновлена. Саме тому стадія клінічної смерті привертає особливу увагу клініцистів і експериментаторів. Біологічна смерть характеризується необоротними змінами в організмі. |
ЗАВДАННЯ №18
Види загасання життя, гіпоксія як інтегруючий чинник в розвитку термінальних станів, види гіпоксії. Патохімічні, гіпоксичні, ауто-і токсикоінфекційні механізми термінальних станів. |
Згасання життя за мозковим типом – вмирання організму, в основі якого лежить первинне порушення функцій ЦНС. Згасання життя за соматичним типом – вмирання організму, в основі якого лежить первинне пошкодження функцій внутрішніх органів (серце, легені, печінка і так далі). Головним чинником, що ініціює, в розвитку термінальних станів є гіпоксія, яка приводить до розладів функцій життєво важливих органів, викликає порушення обміну речовин, розвитку аутоінфекції і ауто- і токсикоінфекції. Гіпоксія як інтегруючий чинник в розвитку термінальних станів - гіпоксія кіркових нейронів втрата свідомості - гіпоксія нейронів проміжного мозку декортикація - гіпоксія нейронів ствола мозку (варолієв міст, середній мозок), децеребрационний синдром - гіпоксія нейронів довгастого мозку зупинка дихання зупинка серцебиття . Патохімічні механізми порушень метаболізму при термінальних станах - гипоергоз зниження освіти АТФ - лактат-ацидоз активація гліколізу. Ауто- і токсикоінфекція при термінальних станах - активація вільнорадикальних процесів і ПІВ кліток аутоліз кліток - збільшення концентрації в крові ендогенних токсинів кишкового походження посилення процесів гниття і бродіння в кишечнику підвищення всмоктування речовин в кишечнику зниження знешкоджуючої функції печінки - розвиток вторинного імунодефіциту пошкодження гіпоксії тонкого кишечника – органу b-імунної системи |
