Добавил:

Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Уральский государственный медицинский университет

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

vse.docx

Скачиваний:

Добавлен:

25.11.2019

Размер:

352.67 Кб

Скачать

☆

1 / 41 2 3 4 > Следующая >>>

Уральская государственная медицинская академия Кафедра патологической физиологии Вопросы к тестовому контролю «Этиология и патогенез»

100001

КАКОЙ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ НИЖЕ ТЕРМИНОВ ОБОЗНАЧАЕТ ПЕРИОД РАЗВИТИЯ БОЛЕЗНИ:

- период предболезни

- период осложнений

+ период собственно болезни

- период рецидива

- период умирания

100002

ПОНЯТИЕ «БОЛЕЗНЬ» ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ СЛЕДУЮЩЕЕ ПОЛОЖЕНИЕ:

- боль

- кашель

+ качественно новый процесс жизнедеятельности

- нарушение нервной регуляции

- дисфункция иммунной системы

100003

ПОНЯТИЕ «БОЛЕЗНЬ» ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ СЛЕДУЮЩЕЕ ПОЛОЖЕНИЕ:

- боль

- кашель

- нарушение функции эндокринной системы

- нарушение функции выделительной системы

+ страдание всего организма

100004

ПОНЯТИЕ «БОЛЕЗНЬ» ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ СЛЕДУЮЩЕЕ ПОЛОЖЕНИЕ:

- нарушение нейроэндокринной регуляции

- развитие иммунодефицита

+ снижение адаптивных механизмов

- общее недомогание

- развитие лихорадки

100005

ПОНЯТИЕ "БОЛЕЗНЬ" ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ СЛЕДУЮЩЕЕ ПОЛОЖЕНИЕ:

- появление гипертермии

- падение артериального давления

- развитие некроза ткани

+ снижение трудоспособности

- отклонение от физиологической нормы

100006

ПОНЯТИЕ "БОЛЕЗНЬ" ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ СЛЕДУЮЩЕЕ ПОЛОЖЕНИЕ:

- недомогание

+ качественно новый процесс жизнедеятельности

- развитие болевого синдрома

- развитие диспепсических процессов

- является результатом столкновения между самоутверждающей и самоуничтожающей тенденцией в индивидууме

100007

ЧТО ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННОГО НИЖЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТ ЛАТЕНТНЫЙ ПЕРИОД БОЛЕЗНИ?

- общее недомогание

- разбитость

- повышение температуры

+ отсутствие симптомов

- понос

100008

ЧТО ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННОГО НИЖЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТ ЛАТЕНТНЫЙ ПЕРИОД БОЛЕЗНИ?

+ отсутствие симптомов

- развитие поноса

- сухой кашель

- сыпь по всему телу

- анемия

100009

ЧТО ИЗУЧАЕТ ОБЩАЯ СЕМИОТИКА?

- причины и условия возникновения заболеваний

+ признаки заболеваний

- механизмы развития заболеваний

- механизмы выздоровления

- механизмы умирания

100010

ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К ПРИЗНАКАМ БОЛЕЗНИ?

- страдание всего организма

- неадекватность условиям окружающей среды

+ развитие болевого синдрома

- снижение трудоспособности

- качественно новый процесс жизнедеятельности

100011

ЧТО ИЗУЧАЕТ ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ?

+ понятие болезнь

- болезни цивилизации

- туберкулез как медико-социальная проблема

- закономерности развития травматической болезни

- принципы оживления организма

100012

УКАЖИТЕ ПРИНЦИП КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЗНЕЙ:

- по особенностям приспособительных реакций

- по степени нарушения соответствия условиям внешней среды

- по степени снижения трудоспособности

- по характеру температурной кривой

+ по топографо-анатомическому принципу

100013

УКАЖИТЕ ПРИНЦИП КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЗНЕЙ:

- по особенностям приспособительных реакций

- по степени нарушения соответствия условиям внешней среды

+ по особенностям патогенеза

- по степени снижения трудоспособности

- по характеру температурной кривой

100014

УКАЖИТЕ ПРИНЦИП КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЗНЕЙ:

- по особенностям адаптивных реакций

- по степени повышения артериального давления

- по степени снижения трудоспособности

+ по этиологии

- по степени психической травмы

100015

УКАЖИТЕ ПРИНЦИП КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЗНЕЙ:

- по особенностям постановки диагноза

+ по возрасту и полу

- по степени нарушения гомеостаза

- по степени снижения трудоспособности

- по характеру температурной кривой

100016

ЧТО ТАКОЕ ЭТИОЛОГИЯ?

- учение о механизмах развития болезней

- учение о путях развития болезней

+ учение о причинах и условиях развития болезней

- учение о механизмах адаптации при развитии болезней

- учение реактивности и резистентности организма

100017

ЭТИОЛОГИЯ - ЭТО УЧЕНИЕ О:

- реактивности

- резистентности

- типических патологических процессах

- механизмах развития заболеваний

+ причинах развития заболеваний

100018

КАКИЕ ПРИЧИНЫ БОЛЕЗНЕЙ ВЫДЕЛЯЮТ?

- органные и системные

- детские и старческие

+ внешние и внутренние

- специфические и неспецифические

- клеточные и молекулярные

100019

КАКИЕ ПРИЧИНЫ БОЛЕЗНЕЙ ВЫДЕЛЯЮТ?

- органные и системные

- женские и мужские

- генетические и эпигеномные

+ внешние и внутренние

- местные и общие

100020

КАКОЕ УЧЕНИЕ ОТРИЦАЕТ НАЛИЧИЕ ОСНОВНОЙ, ЕДИНСТВЕННОЙ ПРИЧИНЫ БОЛЕЗНИ?

- монокаузализм

+ кондиционализм

- конституционализм

- биологизаторство

- психосоматическое направление в медицине

100021

КАКОЕ НАУЧНОЕ НАПРАВЛЕНИЕ В МЕДИЦИНЕ БАЗИРУЕТСЯ НА ПРИНЦИПАХ ДЕТЕРМИНИЗМА?

- монокаузализм

- кондиционализм

- конституционализм

+ диалектико-материалистическое

- бихевиаризм

100022

КАКОЕ УЧЕНИЕ ИГНОРИРУЕТ ВЕДУЩУЮ РОЛЬ ПРИЧИННОГО ФАКТОРА В РАЗВИТИИ БОЛЕЗНИ?

- психосоматическое направление в медицине

- клеточная теория Р.Вирхова

+ кондиционализм

- кортико-висцеральная теория

- биологизаторство

100023

В ЧЕМ ВИДЯТ ПРИЧИНУ БОЛЕЗНИ ПРЕДСТАВИТЕЛИ КОНСТИТУЦИОНАЛИЗМА?

- в нарушении поведения

+ в наборе "дефектных" генов

- в совокупности факторов внешней среды

- в конфликте подсознательного и сознательного

- в совокупности условий

100024

УКАЖИТЕ, КАКУЮ БОЛЕЗНЬ ОТНОСЯТ К "БОЛЕЗНЯМ ЦИВИЛИЗАЦИИ" АВТОРЫ ЭТОГО УЧЕНИЯ?

- чума

- грипп

- сифилис

- аскаридоз

+ невроз

100025

КАКИЕ ГРУППЫ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ВЫДЕЛЯЮТ ПО КЛАССИФИКАЦИИ АКАДЕМИКА ГОРИЗОНТОВА П.Д.?

- внешние

- внутренние

+ безусловно патогенные

+ "индифферентные"

+ психогенные

100026

К КАКОЙ ГРУППЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПО КЛАССИФИКАЦИИ АКАДЕМИКА ГОРИЗОНТОВА П.Д. СЛЕДУЕТ ОТНОСИТЬ РАЗВИТИЕ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ?

+ действие патогенных факторов

+ действие "индифферентных" раздражителей

- действие психогенных раздражителей

100027

ПРИ ДЕЙСТВИИ НА ОРГАНИЗМ КАКОГО ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ НИЖЕ ФАКТОРОВ ВОЗНИКАЕТ ОТВЕТНАЯ РЕАКЦИЯ БЕЗУСЛОВНОГО ХАРАКТЕРА (СОГЛАСНО КЛАССИФИКАЦИИ акад. П.Д.ГОРИЗОНТОВА):

+ безусловно патогенный фактор

- "индифферентный" фактор

- психогенный фактор

100028

КАКОЙ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ НИЖЕ ФАКТОРОВ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ЛЕГКИХ ОТНОСЯТ К ПРИЧИНАМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ?

- простуда

- утомление

- отрицателдьные эмоции

- недостаточное питание

+ пневмококк

100029

ЧТО МОЖНО ОТНЕСТИ К ВНУТРЕННИМ УСЛОВИЯМ, СПОСОБСТВУЮЩИМ РАЗВИТИЮ ЗАБОЛЕВАНИЯ?

- неполноценное питания

+ наследственная предрасположенность

- антисанитарные бытовые условия

- плохой психологический климат на работе

- плохой уход за больным

100030

ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К ВНЕШНИМ УСЛОВИЯМ, СПОСОБСТВУЮЩИМ РАЗВИТИЮ ЗАБОЛЕВАНИЙ?

- наследственное предрасположение к заболеванию

- патологическую конституцию

- ранний детский возраст

- старческий возраст

+ несбалансированное питания

100031

ПРИ РАЗВИТИИ БОЛЕЗНИ ПСИХИЧЕСКИЙ ФАКТОР МОЖЕТ ВЫСТУПАТЬ В РОЛИ:

+ причины болезни

+ условия, способствующего развитию болезни

+ условия, препятствующего развитию болезни

100032

ЧТО ТАКОЕ "ПАТОГЕНЕЗ"?

- учение о причинах и условиях возникновения заболеваний

+ учение о механизмах развития патологического процесса

- учение о механизмах выздоровления

- учение о профилактике заболеваний

- учение о постоянстве внутренней среды организма

100033

ЧТО ТАКОЕ "ПАТОГЕНЕЗ"?

- учение о болезни

- учение о профилактике заболеваний

- учение о гомеостазе организма

+ учение о механизмах развития патологического процесса

- учение о механизмах адаптации

100034

ЧТО ТАКОЕ ГЛАВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА?

- процесс смены причинно-следственных отношений

- процесс развития защитных механизмов

- процесс развития специфических механизмов заболевания

+ процесс, который необходим для развертывания всех остальных процессов

- процесс нарушения функций при развитии заболевания

100035

ПОЧЕМУ ОБРАЗУЕТСЯ ПОРОЧНЫЙ КРУГ ПАТОГЕНЕЗА?

- вследствие действия этиологического фактора

+ вследствие смены причинно-следственных отношений в патогенезе заболевания

- вследствие нарушения реактивности

- вследствие нарушения резистентности

- вследствие нарушения механизмов саногенеза

100036

ЧТО ТАКОЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ?

- лечение осложнений

+ лечение, направленное на ликвидацию механизмов развития заболевания

- лечение, направленное на ликвидацию причины заболевания

- лечение, направленное на стимуляцию защитных механизмов

- лечение общеукрепляющее

100037

КАКУЮ РЕАКЦИЮ ОТНОСЯТ К СРОЧНЫМ ЗАЩИТНО-КОМПЕНСАТОРНЫМ МЕХАНИЗМАМ:

- включение резервных возможностей органов и тканей

- компенсаторная гипертрофия органа

+ реакция поддержания артериального давления

- иммунные реакции

- репаративная регенерация

100038

КАКУЮ РЕАКЦИЮ ОТНОСЯТ К СРОЧНЫМ ЗАЩИТНО-КОМПЕНСАТОРНЫМ МЕХАНИЗМАМ:

- развитие лихорадки

- компенсаторная гипертрофия органа

- стимуляция эритропоэза

+ стресс-реакции

- реакции со стороны системы активной соединительной ткани

100039

ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНОСИТЬ К СРОЧНЫМ ЗАЩИТНО-КОМПЕНСАТОРНЫМ РЕАКЦИЯМ?

- реактивный лейкоцитоз

- пролиферацию Т- и В-лимфоцитов в ответ на попадание микроорганизмов в организм

- охранительное торможение в ЦНС

- репаративная регенерация

+ защитные рефлексы

100040

КАКОЕ ЯВЛЕНИЕ ОТНОСЯТ К ОТНОСИТЕЛЬНО УСТОЙЧИВЫМ МЕХАНИЗМАМ ЗАЩИТНО-КОМПЕНСАТОРНЫХ РЕАКЦИЙ?

+ процессы нейтрализации ядов путем метилирования

- выделение глюкокортикоидов при стресс-реакции

- компенсаторная гипертрофия миокарда

- рвота

- слезотечение

100041

КАКОЕ ЯВЛЕНИЕ ОТНОСЯТ К ОТНОСИТЕЛЬНО УСТОЙЧИВЫМ МЕХАНИЗМАМ ЗАЩИТНО-КОМПЕНСАТОРНЫХ РЕАКЦИЙ?

- реакции, направленные на поддержание нормального содержания глюкозы в крови

+ переключение аппарата терморегуляции на более высокий уровень

- компенсаторная гипертрофия миокарда

- кашель

- чихание

100042

КАКОЕ ЯВЛЕНИЕ ОТНОСЯТ К ОТНОСИТЕЛЬНО УСТОЙЧИВЫМ МЕХАНИЗМАМ ЗАЩИТНО-КОМПЕНСАТОРНЫХ РЕАКЦИЙ?

- репаративная регенерация

- развитие одышки

+ включение резервных возможностей органов

- реакции, направленные на восстановление бикарбонатного буфера крови

- выделение адреналина при стресс-реакции

100043

КАКОЕ ЯВЛЕНИЕ ОТНОСЯТ К УСТОЙЧИВЫМ МЕХАНИЗМАМ ЗАЩИТНО-КОМПЕНСАТОРНЫХ РЕАКЦИЙ?

- реакция со стороны системы активной соединительной ткани

- икота

- развитие эритроцитоза

+ иммунитет

- рвота

100044

КАКОЕ ЯВЛЕНИЕ ОТНОСЯТ К УСТОЙЧИВЫМ МЕХАНИЗМАМ ЗАЩИТНО-КОМПЕНСАТОРНЫХ РЕАКЦИЙ?

- процессы нейтрализации ядов путем восстановления

- реакция со стороны системы активной соединительной ткани

- переключение аппарата терморегуляции на более высокий уровень

+ компенсаторная гипертрофия миокарда

- слюнотечение

100045

КАКОЕ ЯВЛЕНИЕ ОТНОСЯТ К УСТОЙЧИВЫМ МЕХАНИЗМАМ ЗАЩИТНО-КОМПЕНСАТОРНЫХ РЕАКЦИЙ?

- процессы нейтрализации ядов путем окисления

- реакция со стороны системы активной соединительной ткани

- реактивный лейкоцитоз

- кашель

+ репаративная регенерация

100046

КАКОЙ ПРОЦЕСС ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ МОЖНО ОТНЕСТИ К ТИПИЧЕСКИМ ПАТОЛОГИЧЕСКИМ ПРОЦЕССАМ?

- панкреатит

+ отек

- рак щитовидной железы

- сенная лихорадка

- пневмония

100047

ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К ПАТОЛОГИЧЕСКОМУ СОСТОЯНИЮ?

- старость

- травматический шок

+ "родимое пятно"

- сепсис

- воспаление

100048

ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ТИПИЧЕСКИХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ?

+ они эволюционно выработаны

- не имеют защитно-приспособительного характера

- в разных организмах развиваются по индивидуальным механизмам

- в своей основе имеют только механизмы повреждения тканей, органов и т.д.

- в разных органах и тканях развиваются по индивидуальным механизмам

100049

К КАКОМУ ЯВЛЕНИЮ СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ ГИПОКСИЮ?

- патологическая реакция

- патологическая функция

+ патологический процесс

- патологическое состояние

- болезнь

100050

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ - ЭТО:

+кратковременная необычная реакция организма на какое-либо воздействие

- медленно текущий патологический процесс

- сочетание патологических и защитно-приспособительных процессов в поврежденных тканях, органе или организме

- вариант физиологической реакции организма, ткани или клетки на воздействие внешней среды

- комбинация нескольких патологических процессов

100051

ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС - ЭТО:

- процессы повреждения тканей, органов или организма в результате действия патогенного фактора

+ сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме

- фактически синоним понятия "болезнь"

- причина развития болезни

- условия, способствую развитию болезни

100052

УКАЖИТЕ ТИПИЧЕСКИЙ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС:

- пневмония

- гломерулонефрит

+ воспаление

- отек Квинке

- эндокардит

100053

ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНОСИТЬ К ТИПИЧЕСКИМ ПАТОЛОГИЧЕСКИМ ПРОЦЕССАМ?

- воспаление легких

+ дистрофия

- рак желудка

- аскаридоз

- гемофилия

100054

УКАЖИТЕ, ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ПАТОЛОГИЧЕСКИМ СОСТОЯНИЕМ:

- лихорадка

- воспаление

- опухоль

+ плоскостопие

- аллергия

100055

ЧТО СЛЕДУЕТ ПОНИМАТЬ ПОД ТЕРМИНОМ "ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ"?

- быстро протекающий патологический процесс

- патологическую функцию клетки, ткани, органа

- патологическую реакцию

+ медленно протекающий патологический процесс

- хроническое заболевание

100056

КАКОЙ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС МОЖНО ОТНЕСТИ К ТИПИЧЕСКИМ ПАТОЛОГИЧЕСКИМ ПРОЦЕССАМ?

- гастрит

- травматический шок

- митральный порок сердца

- цистит

+ лихорадку

100057

УКАЖИТЕ ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА:

- развитие кровотечения

- подавление реакций иммунитета

- формирование болевого синдрома

+ сочетание реакций повреждения и защиты

- развитие аритмии сердца

100058

КАКОЙ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС МОЖНО ОТНЕСТИ К ТИПИЧЕСКИМ ПАТОЛОГИЧЕСКИМ ПРОЦЕССАМ?

- шестипалость

- токсикоз беременности

- бесплодие

+ гипоксия

- серповидно-клеточная анемия

100059

ОТЛИЧИЕ БОЛЕЗНИ ОТ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ЗАКЛЮЧАЮТСЯ В СЛЕДУЮЩЕМ:

- болезнь полиэтиологичена, патологический процесс имеет одну главную причину

- картина болезни может быть обусловлены одним и тем же патологическим процессом независимости от локализации поражения

- сравнивать понятие болезнь и патологический процесс не имеет смысла, т.к. это практически одно и то же

+ болезнь в отличие от патологического процесса сопровождается ограничением трудоспособности

- болезнь не может быть комбинацией нескольких патологических процессов

100060

ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ РАЗВИТИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА:

- подавление защитно-приспособительных реакций

- характерно развитие только общих реакций

- характерно развитие только неспецифических реакций

+ в развитии патологического процесса участвует нервная система

+ в развитии патологического процесса участвует эндокринная система

100061

КАК ВЛИЯЕТ НА РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА ГИПОТЕРМИЯ?

- повышает

- не изменяет

+ снижает

- извращает

- оказывает потенцирующее действие

100062

КАКОЙ ВИД РЕАКТИВНОСТИ ВЫДЕЛЯЮТ?

- системный

- гипоталамо-гипофизаро-надпочечниковый

+ индивидуальный

- стрессовый

- патофизиологический

100063

ЧТО ТАКОЕ РЕАКТИВНОСТЬ?

- свойство организма, твердого тела противостоять различным воздействиям

+ свойство организма реагировать на воздействия окружающей среды

- развитие патологического процесса по одним и тем же закономерностям

- процесс восстановления нарушенной функции

- процесс перехода от жизни к смерти

100064

КАК ДОЛЖНА ИЗМЕНИТЬСЯ РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА, НАХОДЯЩЕГОСЯ В СОСТОЯНИИ НАРКОЗА, НА ДЕЙСТВИЕ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ?

+ снизится

- обязательно повысится

- может не измениться

- изменится в зависимости от специфики действующего фактора

- изменится в зависимости от возрпаста и пола

100065

ЗАВИСИТ ЛИ РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА ОТ ГЕНОТИПА?

+ зависит

- зависит только индивидуальная реактивность

- зависит только специфическая реактивность

- зависит только неспецифическая реактивность

- зависит только физиологическая реактивность

100066

ЧТО НАЗЫВАЮТ БИОЛОГИЧЕСКОЙ РЕАКТИВНОСТЬЮ?

+ изменения жизнедеятельности приспособительного характера под влиянием обычных (для каждого вида животных) раздражителей

- изменение жизнедеятельности под влиянием необычных для данного вида животных раздражителей

- устойчивость к действию чрезвычайных раздражителей

- устойчивость к действию обычных раздражителей

- защитно-приспособительные механизмы типического патологического процесса

100067

КАКОЙ РЕАКЦИЕЙ ПРОЯВЛЯЕТСЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ РЕАКТИВНОСТЬ?

- выработкой антител

+ фагоцитозом

- усилением безусловных рефлексов

- формированием условных рефлексов

- активацией Т-лимфоцитов

100068

КАКАЯ СИСТЕМА УЧАСТВУЕТ В ФОРМИРОВАНИИ РЕАКТИВНОСТИ?

- раздражимость

- хронаксия

+ нервная

- истериозис

- чувствительность

100069

КАКАЯ СИСТЕМА УЧАСТВУЕТ В ФОРМИРОВАНИИ РЕАКТИВНОСТИ?

- раздражимость

- хронаксия

- чувствительность

+ эндокринная

- функциональная лабильность

100070

ПРИВЕДИТЕ ПРИМЕР ИНДИВИДУАЛЬНОЙ РЕАКТИВНОСТИ:

- система «человек-машина»

- конституциональный тип

+ непереносимость лекарств

- тип нервной системы

- группа крови

100071

ПРИВЕДИТЕ ПРИМЕР ГРУППОВОЙ РЕАКТИВНОСТИ:

- непереносимость лекарств

- реакция на вакцины

- пищевая аллергия

- восприимчивость к инфекциям

+ группа крови

100072

ПРИВЕДИТЕ ПРИМЕР ВИДОВОЙ РЕАКТИВНОСТИ:

- группа крови

- система «человек-машина»

+ зимняя спячка

- конституциональный тип

- тип нервной системы

100073

С ЧЕМ СЛЕДУЕТ СВЯЗЫВАТЬ ВОЗНИКНОВЕНИЕ ПАССИВНОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ?

+ с анатомо-физиологическими особенностями организма

- с формированием защитно-приспособительных реакций

- со становлением условных рефлексов

- с формированием компенсаторных реакций

- с реакцией органов и систем на воздействие внешней среды

100074

К ЧАСТНЫМ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМ ПРОЯВЛЕНИЯМ РЕАКТИВНОСТИ СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ:

- поведение организма в окружающей среде

- состояние нервной системы

- видовой иммунитет

+ раздражимость

- активность соединительнотканных клеточных элементов

100075

НАИБОЛЕЕ ОБЩЕЙ ФОРМОЙ РЕАКТИВНОСТИ ЗДОРОВОГО И БОЛЬНОГО ЧЕЛОВЕКА ЯВЛЯЕТСЯ:

- индивидуальная реактивность

- групповая реактивность

- специфическая реактивность

+ биологическая реактивность

- иммунитет

100076

ЧТО ТАКОЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА?

- это чувствительность организма к инфекционным агентам

- устойчивость организма к какому-либо определенному агенту

+ устойчивость организма к действию многих факторов внешней среды

- чувствительность организма к действию какого-либо определенного фактора

- устойчивость, возникшая на основе В- и Т-клеточного иммунитета

100077

ЧТО ТАКОЕ СПЕЦИФИЧЕСКАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА?

- это чувствительность организма к инфекционным агентам

+ устойчивость организма к какому-либо определенному агенту

- устойчивость организма к действию многих факторов внешней среды

- чувствительность организма к действию какого-либо определенного фактора

- устойчивость, возникшая на основе В- и Т-клеточного иммунитета

100078

АКТИВНАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА ОБУСЛОВЛЕНА:

- строением кожи

- строением слизистых оболочек

- состоянием костной ткани

+ включением защитно-приспособительных механизмов

- введением лечебной сыворотки

100079

К ПАССИВНОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА МОЖНО ОТНЕСТИ:

- увеличение вентиляции легких при развитии гипоксии

+ введение лечебной сыворотки, содержащей антитела

- ускорение кровотоки при физической нагрузке

- увеличение содержания эритроцитов в крови в условиях высокогорья

- устойчивость к инфекции после вакцинации

100080

УКАЖИТЕ ПРИМЕР ПЕРВИЧНОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА:

- устойчивость к инфекции после вакцинации

- введение лечебной сыворотки, содержащей антитела

- активация фагоцитарной реакции при развитии воспаления

- развитие тахикардии при физической нагрузке

+ наследственность

100081

ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К ВТОРИЧНОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА?

- видовой иммунитет

- состояние кожных покровов

- строение слизистых оболочек

+ введение лечебной сыворотки, содержащей антитела

- наследственность

100082

ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К ПРОЯВЛЕНИЯМ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА?

- развитие устойчивости организма к инфекционным агентам

- развитие иммунитета в ответ на попадание в организм патогенного микроорганизма

+ развитие общего адаптационного синдрома

- чувствительность организма к действию какого-либо определенного фактора

- способность реагировать на воздействие факторов внешней среды

100083

МЕХАНИЗМЫ РЕЗИСТЕТНТНОСТИ ВЫЗЫВАЮТ:

+ сохранение постоянства внутренней среды организма

- снижение адаптивных реакций организма

- активацию реактивности организма

- затруднение восстановления функций органов и систем после повреждения

- активацию появления генетических аберраций

100084

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ – ЭТО УСТОЙЧИВОСТЬ ОРГАНИЗМА К:

- действию факторов внешней среды

- действию факторов внутренней среды

- действию физиологических факторов

+ действию патогенных факторов

- действию адаптивных факторов

100085

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА СЛЕДУЕТ ПОНИМАТЬ КАК:

- самостоятельный физиологический процесс

- представление о нарушении функций органов и систем

- фактор развития болезни

- фактор развития патологического процесса

+ явление тесно связанное с реактивностью организма

100086

ОБЫЧНО РЕАКТИВНОСТЬ И РЕЗИСТЕНТНОСТЬ:

+ изменяются однонаправлено

- не изменяются

- никак не связаны между собой

- изменяются в зависимости от типа высшей нервной деятельности

- являются количественной характеристикой понятия «болезнь»

100087

СЛЕДУЕТ ПРИЗНАВАТЬ, ЧТО РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ЯВЛЯЕТСЯ:

+ одним из основных выражений реактивности

- особенностью деятельности головного мозга

- важным аспектом проявления наследственности

- важным фактором формирования конституции человека

- одним из основных механизмов развития болезни

100088

УСТОЙЧИВОСТЬ ОГРАНИЗМА К ДЕЙСТВИЮ ПАТОГЕННЫХ ФАКТОРОВ – ЭТО:

- реактивность

- наследственность

- конституция

+ резистентность

- доминанта

100089

В ЧЕМ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ УЧАСТИЕ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ В ФОРМИРОВАНИИ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА:

- участвует в адаптивных реакциях эндокринной системы

- участвует в реализации защитной функции нервной системы

- участвует в реакциях сердечно-сосудистой системы на стресс

- участвует в терморегуляции организма

+ участвует в реакциях фагоцитоза

100090

КАКАЯ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ СИСТЕМ ОРГАНИЗМА ИМЕЕТ ОЧЕНЬ ВАЖНОЕ ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ ФОРМИРОВАНИЯ ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ, НЕОБХОДИМЫХ ДЛЯ ПОДДЕРЖАНИЯ РЕЗИСТЕТНТНОСТИ?

- выделительная системы

- сердечно-сосудистая система

+ эндокринная система

- костно-суставная система

- пищеварительная система

100091

ЧТО ОПРЕДЕЛЯЕТ КОНСТИТУЦИЯ?

+ индивидуальную резистентность организма

- видовую реактивность организма

- возрастную реактивность организма

- групповую реактивность организма

- биологическую реактивность организма

100092

ЛЮДИ КАКОГО КОНСТИТУЦИОНАЛЬНОГО ТИПА В БОЛЬШЕЙ МЕРЕ ПРЕДРАСПОЛОЖЕНЫ К ЗАБОЛЕВАНИЯМ, СВЯЗАННЫМ С НАРУШЕНИЕМ ОБМЕННЫХ ПРОЦЕССОВ?

+ гиперстеники

- нормостеники

- астеники

- заболеваемость данным видом патологии не зависит от типа конституции

100093

У ЛЮДЕЙ КАКОГО ТИПА КОНСТИТУЦИИ ИМЕЕТСЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К АТЕРОСКЛЕРОЗУ?

- астеники

- нормостеники

+ гиперстеники

- нет выраженной предрасположенности ни у одного типа конституции

100094

ЛЮДИ КАКОГО КОНСТИТУЦИОНАЛЬНОГО ТИПА В БОЛЬШЕЙ МЕРЕ ПРЕДРАСПОЛОЖЕНЫ К РАЗВИТИЮ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ?

+ астеники

- нормостеники

- гиперстеники

- заболеваемость данным видом патологии не зависит от типа конституции

100095

У ЛЮДЕЙ КАКОГО ТИПА ИМЕЕТСЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К ЗАБОЛЕВАНИЮ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ?

- астеники

- нормостеники

+ гиперстеники

- нет выраженной предрасположенности ни у одного типа конституции

100096

У ЛЮДЕЙ КАКОГО ТИПА КОНСТИТУЦИИ ИМЕЕТСЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К РАЗВИТИЮ ТУБЕРКУЛЕЗА?

+ астеники

- нормостеники

- гиперстеники

- нет выраженной предрасположенности ни у одного типа конститутции

100097

В РАЗВИТИИ КАКОЙ БОЛЕЗНИ ИМЕЕТ ЗНАЧЕНИЕ ПОЛИГЕНОЕ НАСЛЕДОВАНИЕ?

- серповидно-клеточная анемия

- фенилкетонурия

+ сахарный диабет

- близорукость

- дальтонизм

100098

ЧТО ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ НАСЛЕДСТВЕННОЙ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ К БОЛЕЗНЯМ?

- доминантное наследование

- неполное доминантное наследование

- рецессивное наследование

- наследование, сцепленное с половой хромосомой

+ полигенное наследование

100099

ЕСЛИ РОДИТЕЛИ ЯВЛЯЮТСЯ ГЕТЕРОЗИГОТНЫМИ НОСИТЕЛЯМИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРИЗНАКА И ПРИ ЭТОМ ОСТАЮТСЯ ФЕНОТИПИЧЕСКИ ЗДОРОВЫМИ, ПО КАКОМУ ТИПУ ПЕРЕДАЕТСЯ НАСЛЕДСТВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ДЕТЯМ?

- по доминантному типу

- по типу неполного доминирования

+ по рецессивному типу

- по типу наследования, сцепленного с половой хромосомой

- по типу полигенного наследования

100100

ПО КАКОМУ ТИПУ НАСЛЕДУЮТСЯ АНОМАЛИИ, НЕ ПРЕПЯТСТВУЮЩИЕ РАЗМНОЖЕНИЮ, НЕ СОКРАЩАЮЩИЕ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ И ПОЭТОМУ МАЛО ПОДВЕРЖЕННЫЕ ОТБОРУ?

+ по доминантному типу

- по типу неполного доминирования

- по рецессивному типу

- по типу наследования, сцепленного с половой хромосомой

- по типу полигенного наследования

100101

КАКОЙ ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ БОЛЕЗНЕЙ, ПРОЯВЛЯЮЩИХСЯ ТОЛЬКО У МУЖЧИН, В ТО ВРЕМЯ КАК ЖЕНЩИНЫ ОСТАЮТСЯ ЗДОРОВЫМИ, ЯВЛЯЯСЬ НОСИТЕЛЬНИЦАМИ ЭТОГО ПРИЗНАКА?

- по доминантному типу

- по типу неполного доминирования

- по рецессивному типу

+ по типу наследования, сцепленного с половой хромосомой

- по типу полигенного наследования

100102

ПО КАКОМУ ТИПУ НАСЛЕДУЕТСЯ СЕРПОВИДНО-КЛЕТОЧНАЯ АНЕМИЯ?

- по доминантному типу

+ по типу неполного доминирования

- по рецессивному типу

- по типу наследования, сцепленного с половой хромосомой

- по типу полигенного наследования

100103

ПРИ КАКОМ ТИПЕ НОСИТЕЛЬСТВА ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРИЗНАКА ЗАБОЛЕВАНИЕ КЛИНИЧЕСКИ НЕ ПРОЯВЛЯЕТСЯ, НО ЕСЛИ УСИЛИТЬ НАГРУЗКУ НА СООТВЕТСТВУЮЩЕЕ ЗВЕНО ФЕРМЕНТАТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ, ТО МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ ЕЕ ПОВЫШЕННУЮ РАНИМОСТЬ?

- при доминантном типе

- при типе неполного доминирования

+ при гетерозиготном носительстве рецессивного признака

- при типе наследования, сцепленного с половой хромосомой

- при типе полигенного наследования

100104

ВОЗНИКНОВЕНИЕ СИНДРОМА ДАУНА СВЯЗАНО С:

- доминантным типом наследования патологического признака

- рецессивным типом наследования патологического признака

- полигенным наследованием болезни

+ возникновение хромосомных аномалий

- неполным доминированием патологического признака

100105

ЧЕМ МОЖНО ОБЪЯСНИТЬ, ЧТО ОДИН И ТОТ ЖЕ ВНЕШНИЙ ФАКТОР МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ РАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ НАСЛЕДСТВЕННОЙ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ?

- доминантным типом наследования патологического признака

- рецессивным типом наследования патологического признака

+ полигенным наследованием болезни

- возникновение хромосомных аномалий

- неполным доминированием патологического признака

100106

ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ АГОНИИ?

- сознание сохранено

- глазные рефлексы сохранены

- регистрируется тахикардия

- артериальное давление повышено

+ дыхательные движения редкие, вдохи судорожные

100107

ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ПРЕАГОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ?

- сознания, как правило, нет

- глазные рефлексы отсутствуют

- артериальное давление повышено

- пульс хорошего наполнения

+ дыхание резко учащено, затем внезапно прекращается

100108

ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ БЕЗУСЛОВНЫМ ПРИЗНАКОМ СМЕРТИ?

- отсутствие пульса

- отсутствие дыхания

+ охлаждение тела

- отсутствие глазных рефлексов

- отсутствие сухожильных рефлексов

100109

ЧЕРЕЗ КАКОЙ СРОК ПОСЛЕ СМЕРТИ НАСТУПАЕТ ТРУПНОЕ ОКОЧЕНЕНИЕ?

- 5-6 мин.

- 1-2 час.

- 3-5 часов.

+ 6-10 часов.

- 12-24 часа.

100110

ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНОСИТЬ К ТЕРМИНАЛЬНЫМ СОСТОЯНИЯМ?

+ все стадии умирания

- терминальную фазу травматического шока

- тяжелые повреждения организма

- четвертый период болезни

- старость

100111

УКАЖИТЕ ОСНОВНОЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР ПРИ УМИРАНИИ:

- боль

+ гипоксия

- нарушение клубочковой фильтрации в почках

- арефлексия

- нарушение метаболизма

100112

УКАЖИТЕ ПРОЯВЛЕНИЕ, ХАРАКТЕРНОЕ ДЛЯ ПРЕДАГОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ:

- сознание отсутствует

+ глазные рефлексы сохранены

- артериальное давление снижено почти до нуля

- судорожный тип дыхания с включением вспомогательной мускулатуры

- преобладает анаэробный гликолиз

100113

К КАКОМУ ТЕРМИНАЛЬНОМУ СОСТОЯНИЮ МОЖНО ОТНЕСТИ СОСТОЯНИЕ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ ПОСТЕПЕННЫМВЫКЛЮЧЕНИЕМ ВСЕХ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА И В ТО ЖЕ ВРЕМЯ КРАЙНИМ НАПРЯЖЕНИЕМ ЗАЩИТНЫХ МЕХАНИЗМОВ, УТРАЧИВАЮЩИХ УЖЕ СВОЮ ЦЕЛЕСООБРАЗНОСТЬ?

- преагония

+ агония

- терминальная пауза

- клиническая смерть

- биологическая смерть

100114

К КАКОМУ ТЕРМИНАЛЬНОМУ СОСТОЯНИЮ МОЖНО ОТНЕСТИ СОСТОЯНИЕ, КОГДА ВСЕ ВИДИМЫЕ ПРИЗНАКИ ЖИЗНИ УЖЕ ИСЧЕЗЛИ, НО НА ЭТОМ ЭТАПЕ ЖИЗНЬ МОЖЕТ БЫТЬ ВОССТАНОВЛЕНА?

- преагония

- агония

- терминальная пауза

+ клиническая смерть

- биологическая смерть

100115

КАКАЯ СИСТЕМА ОРГАНИЗМА РАЗРУШАЕТСЯ СНАЧАЛА ПРИ УМИРАНИИ?

- выделительная

- сердечно-сосудистая

- дыхательная

+ нервная

- эндокринная

100116

КАКОЙ ОТДЕЛ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПОГИБАЕТ РАНЬШЕ ДРУГИХ ПРИ УМИРАНИИ?

+ кора

- ствол

- мозжечок

- ретикулярная формация

- гипокамп

100117

ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТ Ь КЛИНИЧЕСКОЙ СМЕРТИ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ТЕМ ВРЕМЕНЕМ, КОТОРОЕ ПЕРЕЖИВАЕТ:

- продолговатый мозг

- гипоталамус

+ кора головного мозга

- гипокамп

- вегетативные центры

100118

НЕОБРАТИМЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМА РАЗВИВАЮТСЯ В ПЕРИОД:

- преагонии

- агонии

- терминальной паузы

- клинической смерти

+ биологической смерти

100119

ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ХАРАКТЕРНЫМ ИЗМЕНЕНИЕМ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В ПРОЦЕССЕ УМИРАНИЯ?

- активация глюконеогенеза

- активация окислительного метаболизма

+ активация анаэробного гликолиза

- активация липолиза

- активация переаминирования

100120

ТЕРМИНАЛЬНАЯ ПАУЗА – ЭТО ОСТАНОВКА НА 30-60 СЕКУНД:

- работы сердца

+ работы системы дыхания

- работы нервной системы

- работы эндокринной системы

- работы системы иммунитета

100121

КАК ДОСТИГАЕТСЯ ПРОДЛЕНИЕ ВРЕМЕНИ КЛИНИЧЕСКОЙ СМЕРТИ?

- поддержанием иммунной системы

+ снижением интенсивности обмена веществ

- введением стимуляторов дыхательного центра

- нормализацией функции почек

- поддержанием функции ферментных систем

100122

КАК ДОСТИГАЕТСЯ ПРОДЛЕНИЕ ВРЕМЕНИ КЛИНИЧЕСКОЙ СМЕРТИ?

+ созданием искусственного кровообращения

- введением стимуляторов дыхательного центра

- нормализацией функции почек

- активацией антитоксической функции печени

- внутривенным введением растворов для нормализации микроциркуляции

100123

С ПОМОЩЬЮ КАКОЙ МАНИПУЛЯЦИИ СОЗДАЕТСЯ ИСКУССТВЕННОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ПРИ ОЖИВЛЕНИИ ОРГАНИЗМА?

- внутрисердечное введение адреналина

- внутривенное переливание цельной крови

+ прямой массаж сердца

- внутривенное переливание препаратов крови

- стимуляция лекарственными препаратами сосудо-двигательного центра

100124

С ПОМОЩЬЮ КАКОЙ МАНИПУЛЯЦИИ СОЗДАЕТСЯ ИСКУССТВЕННОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ПРИ ОЖИВЛЕНИИ ОРГАНИЗМА?

- внутривенное переливание цельной крови

+ непрямой массаж сердца

- внутрисердечное введение адреналина

- внутривенное введение препаратов, разрушающих сладжы

- введение препаратов, повышающих артериальное давление

100125

С ПОМОЩЬЮ КАКОЙ МАНИПУЛЯЦИИ СОЗДАЕТСЯ ИСКУССТВЕННОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ПРИ ОЖИВЛЕНИИ ОРГАНИЗМА?

- стимуляция лекарственными препаратами сосудодвигательного центра

- внутрисердечное введение адреналина

- внутривенное переливание цельной крови

+ подключение аппарата искусственного кровообращения

- подключение аппарата искусственной вентиляции легких

100126

В ЧЕМ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ БИОЛОГИЧЕСКИЙ СМЫСЛ ВНУТРИАРТЕРИАЛЬНОГО ВВЕДЕНИЯ ПОДОГРЕТОЙ ДО 38 ГРАДУСОВ КРОВИ ПРИ РЕАНИМАЦИИ БОЛЬНОГО?

- происходит восстановление объема циркулирующей крови

- первично повышается артериальное давление

+ происходит раздражение ангиорецепторов, импульсы с которых возбуждают

сосудодвигательный центр

- улучшаются реологические свойства крови

- происходит разрушение сладжей с микроциркуляции

100127

КАКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ ДОЛЖНЫ ПРОВОДИТЬСЯ ПРИ ОЖИВЛЕНИИ ОРГАНИЗМА?

- мероприятия по восстановлению функции почек

- мероприятия по восстановлению функции печени

+ мероприятия по восстановлению дыхания

- мероприятия по восстановлению функции ферментативных систем

- мероприятия, улучшающие функцию системы пищеварения

100128

КАКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ ДОЛЖНЫ ПРОВОДИТЬСЯ ПРИ ОЖИВЛЕНИИ ОРГАНИЗМА?

- мероприятия по восстановлению функции почек

- мероприятия по восстановлению функции печени

- мероприятия по восстановлению функции спинного мозга

+ мероприятия по восстановлению кровообращения

- мероприятия по восстановлению функции отдельных эндокринных желез

100129

КАКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ ДОЛЖНЫ ПРОВОДИТЬСЯ ПРИ ОЖИВЛЕНИИ ОРГАНИЗМА?

- мероприятия по восстановлению функции почек

- мероприятия по восстановлению функции печени

+ мероприятия по продлению срока переживания организмом остановки сердца

- мероприятия по восстановлению функции отдельных эндокринных желез

- мероприятия по повышению функции иммунной системы

100130

КАКОВА МАКСИМАЛЬНАЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ КЛИНИЧЕСКОЙ СМЕРТИ ДЛЯ ЧЕЛОВЕКА, ПРИ КОТОРОЙ ВОЗМОЖНА РЕАНИМАЦИЯ БЕЗ НАРУШЕНИЙ СО СТОРОНЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ?

- 1-2 мин.

- 2-4 мин.

+ 5-6 мин.

- 6-7 мин.

- до 10 мин.

100131

ЧЕМ МОЖНО ОБЪЯСНИТЬ ОБРАТИМОСТЬ ПРОЦЕССА КЛИНИЧЕСКОЙ СМЕРТИ?

- развитием метаболического ацидоза

+ сохранением обмена веществ на низком уровне

- накоплением продуктов перекисного окисления липидов

- исчезновением рефлексов

- блокадой процессов окислительного фосфорилирования

100132

В ПРОЦЕССЕ ОЖИВЛЕНИЯ В ПЕРВЫЕ ЧАСЫ ПОСЛЕ ВОССТАНОВЛЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПРОИСХОДИТ:

- углубление дыхательного ацидоза

+ углубление метаболического ацидоза

- углубление выделительного ацидоза

- углубление экзогенного ацидоза

- углубление комбинированной формы ацидоза

100133

ЧТО СТРЕМЯТСЯ ДОСТИГНУТЬ ОХЛАЖДЕНИЕМ ГОЛОВНОГО МОЗГА В ПРОЦЕССЕ ОЖИВЛЕНИЯ ОРГАНИЗМА?

- сокращение времени преагонии

- сокращение времени агонии

- продление времени терминальной паузы

+ продление времени клинической смерти

- сокращение времени биологической смерти

100134

В ПРОЦЕССЕ ОЖИВЛЕНИЯ В ПЕРВЫЕ ЧАСЫ ПОСЛЕ ВОССТАНОВЛЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПРОИСХОДИТ:

- углубление дыхательного алкалоза

- углубление выделительного алкалоза

- углубление экзогенного ацидоза

+ углубление метаболического ацидоза

- углубление комбинированной формы ацидоза

100135

ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ КАКИХ ОРГАНОВ ВОССТАНАВЛИВАЕТСЯ В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ ПРИ ОЖИВЛЕНИИ ОРГАНИЗМА?

- головного мозга

- надпочечников

- легких

+ сердца

- почек

100136

КАКОЕ ДЫХАНИЕ В ЭРЕКТИЛЬНУЮ ФАЗУ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА?

+ частое и глубокое

- редкое и поверхностное

- возможно развитие периодического дыхания (Чейн-Стокса, Биота)

- редкое и глубокое

- частое и поверхностное

100137

КАКОЕ ДЫХАНИЕ В ТОРПИДНУЮ ФАЗУ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА?

- частое и глубокое

+ редкое и поверхностное

- приближается к нормальному

- частое и поверхностное

- часто отсутствует

100138

КАКОЕ ДЫХАНИЕ В ТОРПИДНУЮ ФАЗУ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА?

- развивается экспираторная одышка

- частое и глубокое

+ возможны периодические типы дыхания

- приближается к нормальному

- частое и поверхностное

100139

ЧЕМ ОТЛИЧАЕТСЯ ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК ОТ КОЛЛАПСА?

+ фазным течением

- вторичным поражением нервной системы

- первичным поражением сосудистой системы

- развитием метаболических нарушений

- развитием гипоксии тканей

100140

ЧЕМ ОТЛИЧАЕТСЯ ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК ОТ КОЛЛАПСА?

- отсутствием стадийности течения

+ первичным поражением нервной системы

- первичным поражением сосудистой системы

- развитием негазового ацидоза

- развитием гипоксии тканей

100141

ЧЕМ ОТЛИЧАЕТСЯ ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК ОТ КОЛЛАПСА?

- первичным поражением сосудистой системы

- развитием гипоксии тканей

- отсутствием стадийности течения

+ наличием болевого синдрома

- первичным поражением системы иммунитета

100142

ВСЛЕДСТВИЕ ЦЕНТРАЛИЗАЦИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ В ЭРЕКТИЛЬНУЮ ФАЗУ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА РАЗВИВАЕТСЯ ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ В:

- почках

- легких

- поджелудочной железе

+ сердце

- спинном мозге

100143

- сосудах брюшной полости

- надпочечниках

- почках

- мышцах плечевого пояса

+ головном мозге

100144

ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ЭРЕКТИЛЬНОЙ ФАЗЫ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА?

- гиподинамия

- покраснение кожных покровов

+ повышение артериального давления

- понижение венозного давления

- подавление функции надпочечников

100145

УКАЖИТЕ ВНЕШНЕЕ УСЛОВИЕ, СПОСОБСТВУЮЩЕЕ РАЗВИТИЮ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА:

- предшествующие травме заболевания

- тип высшей нервной деятельности

- наследственная предрасположенность

- гиперплазия коры надпочечников

+ переохлаждение

100146

ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ТОРПИДНОЙ ФАЗЫ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА?

- гиперрефлексия

- гипертензия

- брадикардия

+ нарушение дыхания

- гипертермия

100147

ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ОСНОВНЫМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА?

+ раздражение рецепторов и нервных стволов

- падение тонуса сосудов

- повышение активности метаболизма

- развитие аутоиммунных процессов

- развитие токсемии

100148

ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ТОРПИДНОЙ ФАЗЫ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА?

- повышение артериального давления

- учащение пульса

- нарастание активности механизмов адаптации

+ периодические типы дыхания

- бурное развитие фазы

100149

ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ТЕРМИНАЛЬНОЙ СТАДИИ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА?

- гиперволемия

- артериальная гипертензия

+ гипоксия головного мозга

- снижение активности анаэробного гликолиза

- гиперадренилинемия

100150

КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ РАБОТА ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ РАЗВИТИИ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА?

- в торпидную фазу увеличивается выработка кортикостероидов

+ развивается гиперадреналинемия

- увеличение продукции тиреоидных гормонов

- развивается гиперинсулинемия

- снижается продукция тиреокальцитонина

100151

С ЧЕМ СВЯЗАНО ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ НИЗКОГО БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ НА ОРГАНИЗМ?

+ с расширением газов в полостях организма

- с повышением растворимости газов в средах организма

- с повышением температуры кипения воды

- с повышением разрушения эритроцитов

- с развитием декомпенсации работы сердца

100152

С ЧЕМ СВЯЗАНО ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ НИЗКОГО БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ НА ОРГАНИЗМ?

- с повышением растворимости газов в средах организма

+ с падением температуры кипения воды

- с активацией эритропоэза

- с развитием гипертрофии миокарда

- с наркотическим действием соединений азота

100153

КАКОЕ ЯВЛЕНИЕ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ПАДЕНИИ БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ?

+ баротравма

- кессонная болезнь

- травматический шок

- анемия

- отморожение

100154

НА КАКОЙ МИНИМАЛЬНОЙ ВЫСОТЕ ПРИ РАЗГЕРМЕТИЗАЦИИ ЛЕТАТЕЛЬНОГО АППАРАТА МОЖЕТ НАЧАТЬСЯ РАЗВИТИЕ ТКАНЕВОЙ ЭМФИЗЕМЫ?

- 9000 м

- 14000 м

+ 19000 м

- 24000 м

- 29000 м

100155

ПОЧЕМУ ПРИ ВЗЛЕТЕ САМОЛЕТА НЕКОТОРЫЕ ПАССАЖИРЫ ЖАЛУЮТСЯ НА БОЛЬ В УШАХ?

+ из-за расширения газов в баробанной полости

- из-за раздражения слухового нерва при падении давления

- из-за раздражения центра слухового нерва пузырьками азота

- из-за раздражения отолитового аппарата

- из-за раздражения полукружных канальцев

100156

ПРИ ПОНИЖЕНИИ БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ:

- повышается парциальное напряжение кислорода в атмосферном воздухе

+ падает парциальное напряжение кислорода в альвеолярном воздухе

- повышается процент насыщения гемоглобина крови кислородом

- снижается процент насыщения гемоглобина крови углекислым газом

- артериовенозная разница по кислороду повышается

100157

ЧТО ДОКАЗЫВАЕТ ОПЫТ ПОЛЯ БЕРА?

- горная болезнь возникает в результате падения барометрического давления

+ горная болезнь возникает в результате падения парциального давления кислорода

- в развитии горной болезни имеет значение переутомление

- в развитии горной болезни имеет значение воздействие на организм космических

лучей

- одним из патогенетических факторов горной болезни является переохлаждение

100158

ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ОСНОВНЫМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА ГОРНОЙ (ВЫСОТНОЙ) БОЛЕЗНИ?

- падение растворимости газов в жидких средах организма

- снижение температуры кипения воды

- развитие метаболического ацидоза

+ гипоксия

- образование свободных радикалов

100159

ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К КОМПЕНСАТОРНЫМ МЕХАНИЗМАМ ПРИ РАЗВИТИИ ГОРНОЙ БОЛЕЗНИ?

+ развитие эритроцитоза

- урежение дыхания

- брадикардию

- развитие эйфории

- развитие дыхательного алкалоза

100160

ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К КОМПЕНСАТОРНЫМ МЕХАНИЗМАМ ПРИ РАЗВИТИИ ГОРНОЙ БОЛЕЗНИ?

- развитие перераспределительного лейкоцитоза

- урежение дыхания

+ тахикардию

- развитие гиподинамии

- развитие метаболического ацидоза

100161

УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ РАЗВИТИЯ ЭРИТРОЦИТОЗА ПРИ ГОРНОЙ БОЛЕЗНИ:

- сгущение крови

- выход эритроцитов из осевого тока в пристеночную область

+ повышение образования эритроцитов

- снижение разрушения эритроцитов

- увеличение продолжительности жизни эритроцитов

100162

УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ЭРИТРОЦИТОЗА ПРИ ГОРНОЙ БОЛЕЗНИ

- уменьшение объема циркулирующей крови

+ выход эритроцитов из депо

- снижение выработки эритропоэтина юкстагломерулярным аппаратом почек

- снижение разрушения эритроцитов

- увеличение продолжительности жизни эритроцитов

100163

ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ НЕПОСРЕДСТВЕННОЙ ПРИЧИНОЙ ГИПОКАПНИИ ПРИ ГОРНОЙ БОЛЕЗНИ?

+ усиления выделения углекислого газа легкими

- уменьшения образования углекислого газа в тканях

- нарушение микроциркуляции в тканях

- нарушение транспорта кислорода в ткани

- активация анаэробного гликолиза

100164

КАКОЕ НАРУШЕНИЕ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ГОРНОЙ БОЛЕЗНИ?

- дыхательный ацидоз

+ метаболический ацидоз

- выделительный ацидоз

- экзогенный ацидоз

- комбинированная форма ацидоза

100165

КАКОЕ НАРУШЕНИЕ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ГОРНОЙ БОЛЕЗНИ?

+ дыхательный алкалоз

- метаболический алкалоз

- выделительный алкалоз

- экзогенный алкалоз

- комбинированная форма алкалоза

100166

БОЛЕЗНЕТВОРНОМУ ДЕЙСТВИЮ ПОВЫШЕННОГО БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ПОДВЕРГАЮТСЯ ЛЮДИ ПРИ:

- подъеме на высоту

- опускании в шахты

- разгерметизации летательных аппаратов на высоте

+ погружении под воду

- всплытии с глубины на поверхность воды

100167

ПРИ БЫСТРОМ ПЕРЕХОДЕ ИЗ СРЕДЫ С НОРМАЛЬНЫМ АТМОСФЕРНЫМ ДАВЛЕНИЕМ В СРЕДУ С ПОВЫШЕННЫМ ДАВЛЕНИЕМ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ:

+ вдавление барабанной перепонки

- расширение кишечных газов

- десатурация газов

- явления декомпрессии

- активация эритропоэза

100168

- расширение барабанной полости

+ сжатие кишечных газов

- десатурация газов

- явления декомпрессии

- снижение кровенаполнения внутренних органов

100169

- расширение гайморовых полостей

- непроходимость евстахиевой трубы

+ сатурация газов

- явления декомпрессии

- снижение кровенаполнения внутренних органов

100170

ПРИ ПОГРУЖЕНИИ В ВОДУ ДАВЛЕНИЕ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ НА 1 АТМ НА ГЛУБИНЕ:

- 4,3 м

- 8,3 м

+10,3 м

- 12,3 м

- 14,3 м

100171

САТУРАЦИЯ КАКОГО ГАЗА ПРИ ПОГРУЖЕНИИ В ВОДУМОЖЕТ ПРИВЕСТИ К ПАТОЛОГИЧЕСКИМ ПОСЛЕДСТВИЯМ?

- кислорода

- углекислого газа

- гелия

+ азота

- оксида кремния

100172

КАКАЯ ТКАНЬ НАСЫЩАЕТСЯ АЗОТОМ НАИБОЛЕЕАКТИВНО?

- мышечная

+ жировая

- соединительная

- кроветворная

- костная

100173

КАКОЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ РАЗОВЬЕТСЯ ИЗ-ЗА САТУРАЦИИ АЗОТА ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ПОДВОДНЫХ РАБОТ?

- выход эритроцитов из депо

- увеличение объема циркулирующей крови

+ эйфория

- гипоксия

- гиперкапния

100174

ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К ТОКСИЧЕСКИМ ЭФФЕКТАМ АЗОТА ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ПОДВОДНЫХ РАБОТ?

- развитие эйфории

- повышение кровенаполнения внутренних органов

- развитие гипокапнии

+ ослабление концентрации внимания

- развитие газового алкалоза

100175

ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К НАРКОТИЧЕСКИМ ЭФФЕКТАМ АЗОТА ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ПОДВОДНЫХ РАБОТ?

+ развитие эйфории

- нарушение координации движений

- ослабление концентрации внимания

- повышение кровенаполнения внутренних органов

- головные боли

100176

ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ КЕССОННОЙ БОЛЕЗНИ?

- переход из области пониженного атмосферного давления в область нормального

атмосферного давления

+ переход из области повышенного атмосферного давления в область нормального

атмосферного давления

- переход из области нормального атмосферного давления в область повышенного

атмосферного давления

- переход из области нормального атмосферного давления в область пониженного

атмосферного давления

- переход из области пониженного атмосферного давления в область повышенного

атмосферного давления

100177

ОСНОВНОЙ ФАКТОР ПАТОГЕНЕЗА КЕССОННОЙ БОЛЕЗНИ – ЭТО:

- гипокапния

- газовый алкалоз

+ десатурация

- компрессия

- интерференция

100178

ГАЗОВАЯ ЭМБОЛИЯ ПРИ КЕССОННОЙ БОЛЕЗНИ ПРИВОДИТ К:

- сжатию кишечных газов

- повышению кровенаполнения внутренних органов

- «глубинному восторгу»

+ мышечно-суставным болям

- разрыву кровеносных сосудов

100179

КАКОЕ НАРУШЕНИЕ МОЖНО ОТНЕСТИ К ХАРАКТЕРНЫМ ПРОЯВЛЕНИЯМ КЕССОННОЙ БОЛЕЗНИ?

- вдавление барабанной перепонки

+ нарушения зрения

- «глубинный восторг»

- гипокапнию

- эйфорию

100180

УКАЖИТЕ, ЧТО МОЖНО ОТНЕСТИ К ПРОФИЛАКТИКЕ РАЗВИТИЯ КЕССОННОЙ БОЛЕЗНИ?

- седативные средства

- быстрый спуск на глубину

+ медленный подъем с глубины

- использование дыхательных аппаратов, в которых адсорбируется углекислый газ

- использование антиоксидантов

100181

КАКИЕ ВЕЩЕСТВА СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К РАДИОТОКСИНАМ?

- ионы

+ перекиси

- неэстерефицированные жирные кислоты

- холестерин

- аминокислоты

100182

КАКИЕ ВЕЩЕСТВА СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К РАДИОТОКСИНАМ?

- нуклеотиды

- липопротеиды низкой плотности

- холестерин

+ альдегиды

- полипептиды

100183

КЛЕТКИ КАКИХ ОРГАНОВ ОБЛАДАЮТ ПОВЫШЕНОЙ РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬЮ?

- почки

+ костный мозг

- щитовидная железа

- головной мозг

- мышцы

100184

КЛЕТКИ КАКИХ ОРГАНОВ ОБЛАДАЮТ ПОВЫШЕНОЙ РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬЮ?

- сердце

- надпочечники

+ тимус

- головной мозг

- легкие

100185

КАКИЕ ТКАНИ ОРГАНИЗМА НАИБОЛЕЕ РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНЫ?

- наиболее дифференцированные

+ интенсивно обновляющиеся

- медленно функционирующие

- паренхиматозные

- имеющие полости

100186

УКАЖИТЕ ПОСЛЕДСТВИЕ ДЕЙСТВИЯ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ НА КЛЕТКУ:

- активация митозов

- стабилизация генома

+ потеря способности к размножению

- активация окислительного фосфорилирования

- подавление анаэробного гликолиза

100187

С КАКИМ ЯВЛЕНИЕМ СВЯЗЫВАЮТ ПЕРВИЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ОБЛУЧЕНИЯ НА ОРГАНИЗМ?

- с задержкой митозов

- с возникновением мутаций

- с генетической гибелью клеток

- с интерфазной гибелью клеток

+ с разрывом химических связей в молекулах нуклеиновых кислот

100188

С КАКИМИ ЯВЛЕНИЯМИ СВЯЗЫВАЮТ ПЕРВИЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ОБЛУЧЕНИЯ НА ОРГАНИЗМ?

- с активацией ферментов гликолиза

+ с образованием свободных радикалов

- с активацией амитозов

- с возникновением мутаций

- с генетической гибелью клеток

100189

КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ВЫЗЫВАЕТ ИОНИЗИРУЮЩЕЕ ИЗЛУЧЕНИЕ?

+ нарушаются сорбционные свойства биологических мембран

- снижается проницаемость мембран

- стимулируется репарация нуклеиновых кислот

- происходит встраивание в мембраны гидрофобных молекул

- происходит активация окислительного фосфорилирования

100190

РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ КЛЕТОК ЗАВИСИТ ОТ:

+ активности энергообеспечивающих систем

- интенсивности радиолиза воды

- концентрации свободных радикалов

- проникающей способности излучения

- интенсивности непрямого действия ионизирующей радиации

100191

КАКАЯ СТРУКТУРА КЛЕТКИ ОБЛАДАЕТ НАИБОЛЬШЕЙ РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬЮ?

- цитоплазма

- митохондрии

- лизосомы

+ ядро

- рибосомы

100192

К РАДИОРЕЗИСТЕНТНЫМ ТКАНЯМ ОТНОСЯТ:

- кроветворную ткань

- лимфоидную ткань

- половые железы

- эпителий слизистой тонкого кишечника

+ нервную ткань

100193

ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К ПЕРВИЧНОМУ ДЕЙСТВИЮ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ НА ОРГАНИЗМ?

+ образование свободных радикалов

- возникновение мутаций

- ингибирование нуклеинового обмена

- возникновение структурных аббераций хромосом

- интерфазную гибель клеток

100194

В ОСНОВЕ РАДИАЦИОННОГО ПОРАЖЕНИЯ КЛЕТОК ЛЕЖИТ:

- нарушение нервной регуляции

- нарушение гормональной регуляции

+ нарушение ультраструктуры органелл

- развитие опухолевого роста

- развитие воспаления

100195

НЕПРЯМОЕ (КОСВЕННОЕ) ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ СВЯЗАНО С ПОВРЕЖДАЮЩИМ ДЕЙСТВИЕМ:

+ продуктов радиолиза воды на ДНК

- продуктов перекисного окисления липидов

- продуктов окисления насыщенных жирных кислот

- на хромосомы

- на ферменты лизосом

100196

ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ПЕРИОД МНИМОГО КЛИНИЧЕСКОГО БЛАГОПОЛУЧИЯ ПРИ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ?

+ улучшением общего состояния больных

- лейкопения сменяется лейкоцитозом

- лимфоцитозом

- тромбоцитозом

- эндокринными нарушениями

100197

ПРИ КАКИХ ДОЗАХ ВНЕШНЕГО РАВНОМЕРНОГО ОБЛУЧЕНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ТИПОВАЯ ФОРМА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ?

+ 1- 10 Гр

- 10- 20 Гр

- 20- 40 Гр

- 40- 80 Гр

- 80-100 Гр

100198

В ФАЗУ ПЕРВИЧНОЙ ОСТРОЙ РЕАКЦИИ ТИПИЧНОЙ ФОРМЫ ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ РАЗВИВАЕТСЯ:

- кровоточивость

+ повышенная возбудимость нервной системы

- гипопротеинемия

- хромосомные абберации

- аутоинфекция

100199

КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ПЕРИОДА РАЗГАРА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ?

+ лейкопения

- лимфоцитоз

- снижение содержания остаточного азота

- гиперпротеинемия

- снижение скорости оседания эритроцитов

100200

КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ПЕРИОДА РАЗГАРА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ?

+ тромбоцитопения

- моноцитоз

- гиперплазия клеток костного мозга

- гиперальбуминемия

- активация иммунитета

100201

КИШЕЧНАЯ ФОРМА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ ВОЗНИКАЕТ ПРИ ОБЛУЧЕНИИ В ДОЗЕ:

- 1- 10 Гр

+ 10- 20 Гр

- 20- 40 Гр

- 40- 80 Гр

- 80-100 Гр

100202

ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ФОРМА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ ВОЗНИКАЕТ ПРИ ОБЛУЧЕНИИ В ДОЗЕ:

- 1- 10 Гр

- 10- 20 Гр

- 20- 40 Гр

- 40- 80 Гр

+ 80-100 Гр

100203

ОДНА ИЗ ВАЖНЕЙШИХ ПРИЧИН СМЕРТИ ПРИ КИШЕЧНОЙ ФОРМЕ ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ ЯВЛЯЕТСЯ:

- угнетение кроветворения

- угнетение центральной нервной системы

+ дегидратация

- нарушение дыхания

- гипертермия

100204

УКАЖИТЕ ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ДЕЙСТВИЯ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ:

+ гипоплазия кроветворной ткани

- тромбозы

- гипертоническая болезнь

- гломерулонефрит

- сердечная недостаточность

100205

КАКИЕ ГОРМОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ МОГУТ ВОЗНИКНУТЬ В ОТДАЛЕННЫЕ СРОКИ ПОСЛЕ ДЕЙСТВИЯ НА ОРГАНИЗМ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ?

- атеросклероз

- катаракта

- лейкоз

- гиперплазия коры надпочечников

+ ожирение

100206

МЕСТНОЕ ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ ПРОЯВЛЯЕТСЯ В ФОРМЕ:

- нервно-рефлекторных нарушений

- крапивницы

+ ожога

- дерматита

- лихорадки

100207

ПРИ РАЗВИТИИ ТОКСЕМИЧЕСКОЙ ФОРМЫ ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ НА ПЕРВЫЙ ПЛАН ВЫХОДЯТ:

- угнетение кроветворения

+ гемодинамические нарушения

- диспепсические нарушения

- нарушение регуляции высшей нервной деятельности

- нарушение дыхания

100208

ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ КИШЕЧНАЯ ФОРМА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ?

- анемией

+ потерей массы тела

- гипертермией

- кровоизлияниями

- инфекционными осложнениями

100209

ПЕРИОД ВОССТАНОВЛЕНИЯ ПРИ ТИПИЧНОЙ ФОРМЕ ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ ЧАЩЕ ВСЕГО ДЛИТСЯ:

- 0,5– 1 мес.

- 1 – 3 мес.

+ 3 – 6 мес.

- 6 – 12 мес.

- 12 – 15 мес.

100210

У ЧЕЛОВЕКА ПРИ ОБЛУЧЕНИИ В ДОЗАХ 10 – 20 Гр СМЕРТЬ ЧАЩЕ НАСТУПАЕТ НА:

- 4 – 7 сутки

+ 7 – 10 сутки

- 11 – 14 сутки

- 15 – 18 сутки

- 19 – 22 сутки

100211

НАЧИНАЯ С КАКИХ ЦИФР СИЛЫ ТОКА, ОН СТАНОВИТСЯ СМЕРТЕЛЬНО ОПАСНЫМ?

- 0,05 А

+ 0,1 А

- 0,5 А

- 1,0 А

- 5, 0 А

100212

НАЧИНАЯ С КАКИХ ЦИФР СИЛЫ ПЕРЕМЕННОГО ТОКА 50-60 Гц, ОН ВЫЗЫВАЕТ СУДОРОГИ (СТАНОВИТСЯ «НЕОТПУСКАЮЩИМ»)?

- 5 - 12 мА

+ 12 - 25 мА

- 25 - 30 мА

- 30 - 38 мА

- 38 - 45 мА

100213

НАИБОЛЬШИМ СОПРОТИВЛЕНИЕМ К ЭЛЕКТРИЧЕСКОМУ ТОКУ ОБЛАДАЮТ:

- нервы

- мышцы

- кровь

- сухожилия

+ эпидермис кожи

100214

НАИМЕНЬШИМ СОПРОТИВЛЕНИЕМ К ЭЛЕКТРИЧЕСКОМУ ТОКУ ОБЛАДАЮТ:

- кровь

+ спинномозговая жидкость

- кости

- мышцы

- сухожилия

100215

КАКОЕ НАПРАВЛЕНИЕ ПРОХОЖДЕНИЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА ЧЕРЕЗ ТЕЛО НАИБОЛЕЕ ОПАСНО?

- через кости таза

- через легкие

+ через сердце

- через почки

- через мышцы нижней конечности

100216

КАКОЙ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ДОЛЖНО БЫТЬ ВОЗДЕЙСТВИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА НАПРЯЖЕНИЕМ 1000 В, ЧТОБЫ ОН НЕ ВЫЗЫВАЛ ВЫРАЖЕННЫХ НАРУШЕНИЙ?

+ 0,01 с

- 0,5 с

- 1,0 с

- 5,0 с

-10,0 с

100217

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

- появлением знаков тока на коже

- развитием коагуляционного некроза

+ развитием фибрилляции сердца

- развитием ожогов

- снижением проводимости нервных импульсов

100218

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

+ возникновением судорог

- расслаблением голосовых связок

- развитием электролиза в тканях

- возникновением колликвационного некроза

- снижением проводимости нервных импульсов

100219

ВОЗДЕЙСТВИЕ КАКОГО ИЗ УКАЗАННЫХ НИЖЕ ФАКТОРОВ СНИЖАЕТ РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА К ЭЛЕКТРОТРАВМЕ?

- гипоксия

- удаление надпочечников

- умеренное алкогольное опьянение

+ эмоциональное напряжение, связанное с ожиданием электротравмы

- перевозбуждение центральной нервной системы

100220

КАК ВЛИЯЕТ ПРЕДВАРИТЕЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ НОВОКАИНА ЖИВОТНОМУ НА ВЫРАЖЕННОСТЬ ПОВРЕЖДАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА?

+ уменьшает длительность судорог

- увеличивает размер контактных ожогов

- уменьшает активность сосудодвигательного центра

- у одних животных увеличивает, у других уменьшает выработку катехоламинов

надпочечниками

100221

ПОЧЕМУ ПРОИСХОДИТ ОСТАНОВКА ДЫХАНИЯ ПРИ ЭЛЕКТРОТРАВМЕ?

- из-за того, что происходит повреждение сосудодвигательного центра

- из-за перераздражения блуждающего нерва

+ из-за ишемии продолговатого мозга

- из-за снижения активности симпатической нервной системы

- из-за нарастающего ацидоза

100222

УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ ОСТАНОВКИ СЕРДЦА ПРИ ЭЛЕКТРОТРАВМЕ:

- развитие тахикардии

+ спазм коронарных сосудов

- спазм a.vertebralis

- возбуждение сосудодвигательного центра

- понижение тонуса n.vagus

100223

К КАКОМУ ПОСЛЕДСТВИЮ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ РАЗВИТИЕ ТОНИЧЕСКИХ СУДОРОГ ПРИ ЭЛЕКТРОТРАВМЕ?

- к гипервентиляции

- к падению артериального давления

- к поражению дыхательного центра

+ к ларингоспазму

- к изменению мембранных потенциалов

100224

КАКОЕ ДЕЙСТВИЕ ОКАЗЫВАЕТ ЭЛЕКТРИЧЕСКИЙ ТОК НА ОРГАНИЗМ?

- условнорефлекторное

- безусловнорефлекторное

- физическое

+ термическое

- психогенное

100225

В КАКОМ СЛУЧАЕ ПОВЫШАЕТСЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ОРГАНИЗМА К ДЕЙСТВИЮ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА?

- при переливании цельной крови

- в условиях гипероксии

- в условиях психического напряжения, связанного с ожиданием действия электрического

тока

- при гиперфункции надпочечников

+ при перегревании

100226

ЧТО ИМЕЕТ РЕШАЮЩЕЕ ЗНАЧЕНИЕ В ПАТОГЕНЕЗЕ МОРСКОЙ БОЛЕЗНИ?

+ нарушение деятельности вестибулярного аппарата

- нарушения гемодинамики

- нарушения дыхания

- нарушение кислотно-основного состояния

- нарушение обмена веществ

100227

ДЛЯ КАКОГО ВИДА ПЕРЕГРУЗОК ХАРАКТЕРНО КРОВОИЗЛИЯНИЕ В СКЛЕРУ И ВЕКИ?

- для продольных положительных

- для боковых

- для поперечных отрицательных

+ для продольных отрицательных

- для поперечных продолжительных

100228

КАКОЙ СИМПТОМ СВОЙСТВЕНЕН КИНЕТОЗАМ?

- повышение артериального давления

- тахикардия

- петехиальные кровоизлияния

+ бледность

- расстройства зрения

100229

КАКОЙ СИМПТОМ СВОЙСТВЕНЕН КИНЕТОЗАМ?

- петехиальные кровоизлияния

+ тошнота

- покраснение

- отечность лица

- нервное возбуждение

100230

КАКОЙ ВИД ПЕРЕГРУЗОК ВЫЗЫВАЕТ НАИБОЛЬШЕЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ПРИ НАИМЕНЬШЕМ ВРЕМЕНИ ДЕЙСТВИЯ НА ОРГАНИЗМ?

- продольные положительные

+ продольные отрицательные

- поперечные отрицательные

- боковые отрицательные

- поперечные положительные

100231

КАКАЯ ТЕОРИЯ ОБЪЯСНЯЕТ МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ БОЛЕЗНИ ДВИЖЕНИЯ?

+ теория сенсорного конфликта

- теория внутреннего конфликта

- теория конфликта подсознания и сознания

- теория психического конфликта

- теория межличностного конфликта

100232

ПЕРЕРАЗДРАЖЕНИЕ КАКИХ РЕЦЕПТОРОВ ПРИ ВОДИТ К РАЗВИТИЮ КИНЕТОЗОВ?

+ зрительных рецепторов

- вкусовых рецепторов

- болевых рецепторов

- хеморецепторов

- терморецепторов

100233

ПЕРЕРАЗДРАЖЕНИЕ КАКИХ РЕЦЕПТОРОВ ПРИ ВОДИТ К РАЗВИТИЮ КИНЕТОЗОВ?

- рецепторов каротидной зоны

- тепловых рецепторов кожи

- барорецепторов

- ноцицепторов

+ рецепторов серозных оболочек органов брюшной полости

100234

КАКОЙ ФАКТОР МОЖНО ОТНЕСТИ К ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИМ ПРИ РАЗВИТИИ КИНЕТОЗОВ?

- ожирение

- понижение возбудимости симпатической нервной системы

- понижение возбудимости парасимпатической нервной системы

- иммунодефицитное состояние

+ возраст

100235

ЗДОРОВЫЙ ЧЕЛОВЕК НАИБОЛЕЕ ЛЕГКО ПЕРЕНОСИТ ПЕРЕГРУЗКИ:

- продольные положительные

- продольные отрицательные

- поперечные отрицательные

- боковые отрицательные

+ поперечные положительные

100236

ПРОДОЛЬНАЯ ОТРИЦАТЕЛЬНАЯ ПЕРЕГРУЗКА СОПРОРОВОЖДАЕТСЯ:

- переполнением сосудов таза

- развитием тахикардии

+ асистолией

- непроизвольным мочеиспусканием

- развитием эйфории

100237

КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ ВЫЗЫВАЮТ ПЕРЕГРУЗКИ ПЕРВИЧНО?

- явления анестезии

- судороги

- гемолиз

- тошноту

+ затруднение оттока лимфы

100238

С РАЗВИТИЕМ КАКОГО МЕХАНИЗМА СВЯЗЫВАЮТ НАРУШЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ДЕЙСТВИИ ПЕРЕГРУЗОК?

- с развитием гипоксии одних тканей и гипероксии других

- с подавлением иммунитета

+ с переполнением сосудов одних регионов организма и обескровливанием других

- с подавлением рефлексов с барорецепторных зон

- с улучшением оттока лимфы

100239

ПЕРЕГРУЗКА, ДЕЙСТВУЮЩАЯ В НАПРАВЛЕНИИ ГРУДЬ-СПИНА, – ЭТО:

+ поперечная положительная

- поперечная отрицательная

- продольная отрицательная

- продольная положительная

- боковая положительная

100240

УДАРНЫЕ ПЕРЕГРУЗКИ ДЛЯТСЯ:

+ менее 1 с

- 1 – 2 с

- 3 – 4 с

- 5 – 6 с

- 7 – 8 с

100241

ЧТО ОБЫЧНО ЯВЛЯЕТСЯ НЕПОСРЕДСТВЕННОЙ ПРИЧИНОЙ СМЕРТИ ПРИ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИИ?

- остановка сердца

+ остановка дыхания

- катастрофическое падение артериального давления

- прекращение деятельности коры и подкорки головного мозга

- прекращение деятельности спинного мозга

100242

КАКАЯ ПРИСПОСОБИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ ДЕЙСТВИИ ХОЛОДА НА ОРГАНИЗМ?

- расширение периферических сосудов

- снижение мышечного тонуса

+ озноб

- снижение обмена веществ

- снижение потребления кислорода

100243

КАКАЯ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ РЕАКЦИЙ ЯВЛЯЕТСЯ ПРИСПОСОБИТЕЛЬНОЙ ПРИ ДЕЙСТВИИ ХОЛОДА НА ОРГАНИЗМ?

- снижение процессов гликогенолиза

- активация дыхания

+ повышение мышечного тонуса

- снижение обмена веществ

- снижение потребления кислорода

100244

ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ, КАК ПРАВИЛО, НЕПОСРЕДСТВЕННОЙ ПРИЧИНОЙ СМЕРТИ ПРИ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИИ?

- остановка сердца

+ паралич дыхательного центра

- остановка сердца и дыхания

- угнетение подкорковых центров

- гибель клеток коры головного мозга

100245

ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ПЕРВАЯ СТЕПЕНЬ ОТМОРОЖЕНИЯ?

+ развитием отека

- развитием пузырей с серозным содержимым

- поражением мягких тканей

- развитием пузырей с геморрагическим содержимым

- нарушением глубокой чувствительности

100246

ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ВТОРАЯ СТЕПЕНЬ ОТМОРОЖЕНИЯ?

- развитием отека

+ развитием пузырей с серозным содержимым

- поражением мягких тканей

- развитием пузырей с геморрагическим содержимым

- развитием некроза тканей

100247

ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ТРЕТЬЯ СТЕПЕНЬ ОТМОРОЖЕНИЯ?

- развитием отека

- развитием пузырей с серозным содержимым

+ нарушением глубокой чувствительности

- некрозом тканей

- поражением мягких тканей

100248

ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ЧЕТВЕРТАЯ СТЕПЕНЬ ОТМОРОЖЕНИЯ?

- развитием пузырей с серозным содержимым

- поражением мягких тканей

- развитием пузырей с геморрагическим содержимым

- нарушением глубокой чувствительности

+ развитием некроза тканей

100249

ГИПОТЕРМИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ:

+ повышенной теплоотдаче и нормальной теплопродукции

- нормальной теплоотдаче и повышенной теплопродукции

- сниженной теплоотдаче и сниженной теплопродукции

- повышенной теплоотдаче и повышенной теплопродукции

- сниженной теплоотдаче и нормальной теплопродукции

100250

С ЧЕМ СВЯЗАНО ОГРАНИЧЕНИЕ ТЕПЛООТДАЧИ ПРИ ОХЛАЖДЕНИИ ОРГАНИЗМА?

- с расширением сосудов

+ с уменьшением потоотделения

- с уменьшением активности анаэробного гликолиза

- с усилением окислительного фосфорилирования

- с усилением дыхания

100251

ИСКУССТВЕННОЕ СНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА (ГИБЕРНАЦИЯ) ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ:

- снижения чувствительности нервных клеток к гипероксии

- нормализации обменных процессов

- повышения реактивности организма к интоксикациям

- повышения реактивности организма к инфекциям

+ снижения потребления кислорода органами и тканями

100252

УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОМ ДЕЙСТВИИ ХОЛОДА НА ОРГАНИЗМ:

- развитие гипогликемии

- подавление гликогенолиза в печени

+ повышение потребления кислорода

- снижение температуры тела

- усиление анаэробного гликолиза

100253

ФАЗА ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

- мышечной дрожью

- повышенным потреблением кислорода

- сужением периферических сосудов

+ снижением артериального давления

- растормаживанием коры головного мозга

100254

ФАЗА ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

- ознобом

- повышением интенсивности обменных процессов

- сужением периферических сосудов

+ замедлением ритма сердечных сокращений

- растормаживанием подкорковых центров

100255

СРЕДИ МЕХАНИЗМОВ РАЗВИТИЯ ОТМОРОЖЕНИЙ ИМЕЕТ ЗНАЧЕНИЕ:

+ нарушение микроциркуляции

- нарушение сердечной деятельности

- затухание процессов дыхания

- усиление процессов гликогенолиза в печени

- уменьшение потоотделения

100256

ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ПЕРВАЯ СТЕПЕНЬ ОЖОГА?

+ покраснением кожи

- острым экссудативным воспалением кожи

- образованием пузырей с отслоением эпидермиса

- образованием язв

- обугливанием ткани

100257

ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ВТОРАЯ СТЕПЕНЬ ОЖОГА?

- покраснением кожи

- слабой воспалительной реакцией без нарушения целостности кожи

+ образованием пузырей с отслоением эпидермиса

- частичным некрозом кожи

- некрозом, распространяющимся за пределы кожи

100258

ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ТРЕТЬЯ СТЕПЕНЬ ОЖОГА?

- эритемой

- слабой воспалительной реакцией без нарушения целостности кожи

- образованием пузырей с отслоением эпидермиса

+ образованием язв

- некрозом, распространяющимся за пределы кожи

100259

ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ЧЕТВЕРТАЯ СТЕПЕНЬ ОЖОГА?

- эритемой

- слабой воспалительной реакцией без нарушения целостности кожи

- образованием пузырей с отслоением эпидермиса

- острым экссудативным воспалением кожи

+ развитием некроза, распространяющимся за пределы кожи

100260

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОЖОГОВ СВЯЗАН С РАЗВИТИЕМ:

- аллергической реакции

- дистрофии

+ воспаления

- гипоксии

- лихорадки

100261

ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ РАЗОВЬЕТСЯ ПРИ ПОВЫШЕНИИ ТЕМПЕРАТУРЫ ТКАНИ ДО:

- 35 – 40^оС

- 40 – 45^оС

+45 – 50^оС

- 50 – 55^оС

- 55 – 60^оС

100262

ПРИ КАКОМ ПОРАЖЕНИИ ОЖОГАМИ ПЛОЩАДИ ТЕЛА РАЗОВЬЕТСЯ ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ?

- до 5 %

- 5 – 10 %

+ 10 – 15 %

- 15 – 20 %

- 20 – 25 %

100263

С КАКОЙ ФАЗЫ НАЧИНАЕТСЯ РАЗВИТИЕ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ?

+ ожогового шока

- острой токсемии

- септикотоксемии

- эритемы

- образования пузырей

100264

КАКОВА ПРИЧИНА АНЕМИИ ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ?

- недостаток витамина В-12

- недостаток железа

- кровопотеря

- аутоиммунный механизм

+ гемолиз

100265

С ЧЕМ СВЯЗАНО РАЗВИТИЕ ГИПОВОЛЕМИИ (ПОТЕРИ ВНЕКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ) ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ?

- со снижением проницаемости капилляров в зоне ожога

- со снижением проницаемости вне зоны ожога

+ с потерей жидкости с ожоговой поверхности тела

- с падением артериального давления

- с активацией коры надпочечников

100266

НАЗОВИТЕ ПРИЧИНУ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ.

- развитие кризиса микроциркуляции в тканях

+ падение фильтрационного давления в клубочках нефрона

- поражение паренхимы печени ожоговыми токсинами

- усиление выработки аутоантител

- формирование болевой доминанты в фазу ожогового шока

100267

ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ НАРУШЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ?

- повышением образования кетоновых тел

- положительным азотистым балансом

+ появлением денатурированных форм белка

- повышением синтеза белков крови в печени

- нарушением окислительного фосфорилирования

100268

С ДЕЙСТВИЕМ КАКОГО ФАКТОРА СВЯЗАНО РАЗВИТИЕ ТОКСЕМИИ ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ?

- накоплением углекислого газа

+ накоплением биологически активных полипептидов

- накоплением кетоновых тел

- накоплением ионов натрия

- накоплением ионов кальция

100269

ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ОЖОГОВОГО ШОКА?

- высокая температура тела

- полиурия

- повышение объема циркулирующей крови

+ снижение парциального давления кислорода крови

- алкалоз

100270

РАЗВИТИЕ ГИПОВОЛЕМИИ ПРИ ОЖОГОВОМ ШОКЕ СТАНОВИТСЯ ПРИЧИНОЙ:

- увеличения сердечного выброса

+ повышения общего периферического сопротивления сосудов

- повышения центрального венозного давления

- повышения давления в легочной артерии

- повышения общего системного давления

100271

КАКОВЫ ПОСЛЕДСТВИЯ РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ В ТКАНЯХ?

- подавление анаэробного гликолиза

+ повышение уровня молочной кислоты

- повышение критической концентрации кислорода

- снижение проницаемости мембран

- разобщение окислительного фосфорилирования

100272

ЧТО ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ ГЕМИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ?

- нарушения функции сердечно-сосудистой системы

- бронхоспазм

+ блокада гемоглобина

- инактивация дыхательных ферментов

- падение атмосферного давления

100273

НАЗОВИТЕ ПРИЧИНУ ГИПОКСИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ:

- дефицит субстратов окисления

- нарушение гемодинамики

- уменьшение количества гемоглобина в крови

+ понижение напряжения кислорода в атмосферном воздухе

- понижение проницаемости гистогематических барьеров

100274

УКАЖИТЕ ПОСЛЕДСТВИЯ РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ В ТКАНИ:

+ активация анаэробного гликолиза

- снижение уровня молочной кислоты

- снижение уровня кетоновых тел

- повышение критической концентрации кислорода

- снижение проницаемости мембран

100275

ПРИ КАКОМ СОСТОЯНИИ РАЗВИВАЕТСЯ ЦИРКУЛЯТОРНАЯ ГИПОКСИЯ?

- при падении атмосферного давления

- при развитии анемии

+ при развитии тромбоэмболии

- при усилении метгемоглобинообразования

- при нарушении проходимости дыхательных путей

100276

НАЗОВИТЕ ПРИЧИНУ ТКАНЕВОЙ ГИПОКСИИ:

- нарушение гемодинамики

- снижение концентрации гемоглобина крови

+ нарушение ферментных систем окисления

- снижение напряжения кислорода в альвеолярном воздухе

- увеличение концентрации метгемоглобина в крови

100277

УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ ТКАНЕВОЙ ГИПОКСИИ:

- активация тканевых ферментов

+ дефицит витамина РР

- повышения сопряжения процессов окисления и фосфорилирования

- активация анаэробного гликолиза

- дефицит витамина В-12

100278

КАКОВЫ ПОСЛЕДСТВИЯ РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ В ТКАНЯХ?

- подавление анаэробного гликолиза

+ повышени уровня кетоновых тел

- повышение критической концентрации кислорода

- снижение проницаемости мембран

- разобщение окислительного фосфорилирования

100279

КАКОЙ ВИД ГИПОКСИИ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ КУРЕНИИ ТАБАКА?

- циркуляторная

- гипоксическая

- гистотоксическая

- гемическая

+ смешанная

100280

УКАЖИТЕ ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ УГАРНЫМ ГАЗОМ?

- сердечная недостаточность

+ блокада гемоглобина

- сосудистая недостаточность

- уменьшение количества эритроцитов

- снижение вентиляции легких

100281

КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ В ОРГАНИЗМЕ?

- повышается синтез АТФ

+ развивается энергодефицит

- снижается анаэробный гликолиз

- усиливаются окислительные процессы

- понижается критическая концентрация кислорода

100282

ЧТО РАЗВИВАЕТСЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ГИПОКСИИ?

- стимулируется синтез нуклеиновых кислот

- стимулируется синтез сократительного белка

- снижается синтез митохондриального белка

+ окисление липидов идет не до конца

- в тканях головного мозга увеличивается содержание креатинфосфата

100283

УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ГИПОКСИЧЕКОЙ ГИПОКСИИ:

- усиление метгемоглобинообразования

- уменьшение количества гемоглобина в крови

+ понижение напряжения кислорода в окружающем воздухе

- нарушение гемодинамики

- дефицит субстратов окисления

100284

КАКУЮ ФОРМУ ГИПОКСИИ МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ ПОНИЖЕНИЕ СОПРЯЖЕНИЯ ПРОЦЕССОВ ОКИСЛЕНИЯ И ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ?

- гипоксическую

- циркуляторную

- гемическую

+ тканевую

- перегрузочную

100285

КАКУЮ ФОРМУ ГИПОКСИИ МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ ПОПАДАНИЕ В ОРГАНИЗМ НИТРОСОЕДИНЕНИЙ (НАПРИМЕР, НЕОРГАНИЧЕСКИХ НИТРИТОВ И НИТРАТОВ)?

- гипоксическую

- циркуляторную

+ тканевую

- перегрузочную

- субстратную

100286

ВЫБЕРИТЕ СРОЧНЫЙ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ:

+ увеличение минутного объема дыхания

- увеличение жизненной емкости легких

- усиление эритропоэза

- усиление диссоциации оксигемоглобина

- увеличение критической концентрации кислорода

100287

К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ПЕРВОГО ПОРЯДКА ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ ОТНОСЯТ:

- усиление депонирования эритроцитов

+ активацию эритропоэза

- увеличение радиуса тканевого цилиндра

- развитие брадикардии

- уменьшение диссоциации оксигемоглобина

100288

К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ПЕРВОГО ПОРЯДКА ПРИ ГИПОКСИИ ОТНОСЯТ:

- усиление анаэробного гликолиза

- усиление депонирования эритроцитов

- увеличение радиуса тканевого цилиндра

+ развитие тахикардии

- усиление биогенеза митохондрий

100289

КАКАЯ РЕАКЦИЯ АДАПТАЦИИ ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ НАПРАВЛЕНА НА УСИЛЕНИЕ УТИЛИЗАЦИИ КИСЛО РОДА?

- увеличение критической концентрации кислорода

+ увеличение количества митохондрий

- активация анаэробного гликолиза

- развитие тахикардии

- развитие эритроцитоза

100290

КАКАЯ РЕАКЦИЯ АДАПТАЦИИ ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ НАПРАВЛЕНА НА УСИЛЕНИЕ УТИЛИЗАЦИИ КИСЛО РОДА?

- увеличение критической концентрации кислорода

+ активация окислительно-восстановительных ферментов

- развитие тахикардии

- развитие эритроцитоза

- уменьшение радиуса тканевого цилиндра

100291

КАКУЮ РЕАКЦИЮ ПРИ ГИПОКСИИ СЛЕДУЕТ ОТНОСИТЬ К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ЧЕТВЕРТОГО ПОРЯДКА?

- снижение критической концентрации кислорода

- усиление эритропоэза

+ повышение неспецифической резистентности организма

- усиление биогенеза митохондрий

- усиление диссоциации оксигемоглобина

100292

ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ТРЕТЬЕГО ПОРЯДКА ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ?

+ активацию анаэробного гликолиза

- активацию окислительного фосфорилирования

- стимуляцию эритропоэза

- повышение неспецифической резистентности

- увеличение радиуса тканевого цилиндра

100293

ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНОСИТЬ К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ВТОРОГО ПОРЯДКА ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ?

+ повышение проницаемости мембран для кислорода

- повышение критической концентрации кислорода

- повышение неспецифической резистентности организма

- уменьшение радиуса тканевого цилиндра

- активацию анаэробного гликолиза

100294

О ЧЕМ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ СНИЖЕНИЕ КРИТИЧЕСКОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ КИСЛОРОДА?

- о снижении способности кислорода диффундировать через мембраны митохондрий

+ о снижении концентрации кислорода, ограничивающей работу дыхательных ферментов

- о повышении способности кислорода диффундировать через мембраны при

повышенном его парциальном давления

- об усилении транспорта кислорода к клеткам

- об уменьшении радиуса тканевого цилиндра

100295

ВЫБЕРИТЕ СРОЧНЫЙ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ:

- усиление анаэробного гликолиза

- усиление эритропоэза

- усиление диссоциации оксигемоглобина

- увеличение критической концентрации кислорода

+ увеличение минутного обьема кровообращения

100296

ВЫБЕРИТЕ ДОЛГОВРЕМЕННЫЙ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ:

- увеличение минутного объема дыхания

- увеличение минутного объема кровообращения

+ увеличение жизненной емкости легких

- увеличение количества функционирующих капилляров

- снижение количества митохондрий

100297

ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К РЕАКЦИЯ АДАПТАЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ, НАПРАВЛЕННЫМ НА УЛУЧШЕНИЕ ДОСТАВКИ КИСЛОРОДА К ТКАНЯМ?

- активацию анаэробного гликолиза

- активацию окислительно-восстановительных ферментов митохондрий

+ централизацию кровообращения

- повышение критической концентрации кислорода

- повышение неспецифической резистентности организма

100298

ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ТРЕТЬЕГО ПОРЯДКА ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ?

- активацию диссоциации оксигемоглобина в тканях

- централизацию кровообращения

- повышение неспецифической резистентности

- снижение радиуса тканевого цилиндра

+ активацию анаэробного гликолиза

100299

УМЕНЬШЕНИЕ РАДИУСА ТКАНЕВОГО ЦИЛИНДРА ПРИ АДАПТАЦИИ К ГИПОКСИИ ПРОИСХОДИТ ЗА СЧЕТ:

- уменьшения количества функционирующих капилляров

- увеличения количество плазматических капилляров

- усиления кровотока в капиллярах

+ образования новых капилляров

- образования новых артериоло-венулярных анастомозов

100300

РЕАКЦИИ АДАПТАЦИИ ЧЕТВЕРТОГО ПОРЯДКА ПРИ ГИПОКСИИ РЕАЛИЗУЮТСЯ ЗА СЧЕТ:

- усиление эритропоэза

+ развития стресс-реакции

- усиление централизации кровообращения

- усиление диссоциации оксигемоглобина

- снижение критической концентрации кислорода

Воспаление

cтруктурно-функциональную основу современной теории воспаления составляет:

- микроциркуляторный комплекс

- соединительная ткань

+ функциональный элемент

- специфические клетки

ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛЕНИЯ:

- альтерация

- фагоцитарная реакция

+ образование медиаторов и модуляторов воспаления

- пролиферация

ЭНДОГЕННАЯ ПРИЧИНА ВОСПАЛЕНИЯ:

- инфекционные возбудители

- ионизирующая радиация

+ инфаркт миокарда

- действие неорганических кислот

КАКОЙ ПРОЦЕСС В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ИМЕЕТ ЗАЩИТНОЕ ЗНАЧЕНИЕ:

- образование медиаторов

+ фагоцитоз

- пролиферация соединительной ткани

- венозная гиперемия

ГИСТОГИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ВОСПАЛЕНИЯ:

+ альтерация

- боль

- припухлость

- повышение температуры

- покраснение

ЭКЗОГЕННЫЕ ПРИЧИНЫ ВОСПАЛЕНЯ:

+ микробные возбудители

- гиперсекреторный процесс

- обменные нарушения

- нарушение микроциркуляции

ЧТО ВХОДИТ В ПОНЯТИЕ «ВОСПАЛЕНИЕ»:

- это симптом болезни

- патологическое состояние

+ типический патологический процесс

- защитная реакция организма

ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ ПО ДЛИТЕЛЬНОСТИ ТЕЧЕНИЯ:

- катаральные

- фибринозные

- гнойные

+ хронические

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

- вызывает защиту всего организма

- приводит к разрушению тканей

+ определяет защиту всего организма от его поврежденной части

- стимулирует экссудацию

ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

- снижение СОЭ

+ лейкоцитоз

- пристеночное расположение лейкоцитов

- повышение эритроцитов в крови

ВЛИЯНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ НА ВОСПАЛЕНИЕ:

- активирует синтез гистамина

- угнетает фагоцитоз

+ изменяет микроциркуляцию

- через простагландины

РОЛЬ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

+ глюкокортикоиды обладают противовоспалительным действием

- инсулин стимулирует воспаление

- тироксин активирует пролиферацию

- АДГ уменьшает отеки

МЕХАНИЗМ ВЛИЯНИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ НА ВОСПАЛЕНИЕ:

- стимулируют экссудацию

+ стабилизируют биомембраны

- стимулируют пролиферацию соединительной ткани

- активируют образование брадикинина

- активируют образование простагландинов

НАЗОВИТЕ ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ВОСПАЛЕНИЯ:

+ нарушение микроциркуляции

- покраснение

- боль

- повышение температуры

- нарушение функции

102015

ВТОРИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

- дистрофическими процессами

- активной пролиферацией

+ нарушением обменных процессов

- повышенной фагоцитарной активностью

102016

ПЕРВИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:

- нарушением микроциркуляции

- активностью медиаторов воспаление

+ повреждающим действием внешних факторов

- нарушением обменных процессов

102017

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ ЛЕТАЛЬНОЙ АЛЬТЕРАЦИИ:

- обменные нарушения

- повышение проницаемости сосудистой стенки

+ необратимые нарушения биологических мембран

- выход калия из клетки

- активация кининовой системы

102018

ПРОДУКТЫ НЕПОЛНОГО ОКИСЛЕНИЯ УГЛЕВОДОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

- нуклеиновые кислоты

+ молочная кислота,трикарбоновые кислоты

- кетоновые тела

- жирные кислоты

- углекислый газ

102019

ИЗМЕНЕНИЕ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

- активируется глюконеогенез

- повышается уровень фруктозы

- повышается уровень кетоновых тел

+ усиливается анаэробный гликолиз

102020

ИЗМЕНЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ:

- активируется липолиз

- усиливается анаболизм белков

+ развивается катаболизм белков

- повышается уровень холестерина

- повышается уровень молочной кислоты

102021

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

- развивается алкалоз

+ развивается негазовый ацидоз,снижается рН

- понижается осмотическое давление в тканях

- повышается онкотическое давление плазмы

- снижается онкотическое давление в тканях

102022

ПРИЧИНА ПОВЫШЕНИЯ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

+ повышается концентрация ионов Н,К,Са

- увеличивается выход белков из сосудов

- повышается рН

- активируется анаболизм белков

102023

ВЕЩЕСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ВСЕ ВИДЫ ОБМЕНА В ОЧАГЕ:

- гистамин

+ лизосомальные ферменты

- брадикинин

- простагландины

102024

МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В ОЧАГЕ:

- венозная гиперемия

- активация фибринолиза

+ активация окислительных процессов

- стаз крови

- повышение проницаемости сосудов

102025

КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ рН В ОЧАГЕ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ:

- уровень ионов водорода понижается

- повышается уровень аминокислот

+ рН - 6,0-5,0

- рН - 7,2-6,0

102О26:

ВЕЩЕСТВА , ВЛИЯЮЩИЕ НА БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

- серотонин

- гистамин

+ лизосомальные ферменты

- брадикинин

- катехоламины

102027

ПРОДУКТЫ НЕПОЛНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЖИРОВ:

- аминокислоты

+ оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота , ацетон

- молочная кислота

- протеины

102028

ЗНАЧЕНИЕ РАЗВИТИЯ ГИПЕРОСМИИ И ГИПЕРОНКИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

- определяют повышение температуры

+ стимулируют экссудацию

- активируют миграцию лейкоцитов

- вызывают фибринолиз

102029

ВТОРИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ВЫЗЫВАЕТ:

- фагоцитарные процессы

- активацию синтеза соединительной ткани

- повышение температуры

- лейкоцитоз

+ образование медиаторов воспаления

102030

МЕДИАТОРЫ КЛЕТОЧНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ:

- брадикинин

- лейкотриены

- простагландины

- система комплемента

+ лизосомальные ферменты

102031

МЕДИАТОР ПЛАЗМЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ:

+ брадикинин

- гистамин

- серотонин

- адреналин

102032

ИЗ КАКИХ КЛЕТОК ВЫДЕЛЯЕТСЯ ГИСТАМИН :

- эритроцитов

- моноцитов

+ тучных клеток

- фибробластов

102033

ВЛИЯНИЕ ЦИКЛИЧЕСКИХ НУКЛЕОТИДОВ НА ВОСПАЛНИЕ:

- активируют процессы клеточного распада

+ цАМФ снижает интенсивность воспаления

- цГМФ активирует синтез брадикинина

- относятся к медиаторам воспаления

102034

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ БРАДИКИНИНА НА ВОСПАЛЕНИЕ:

- снижает проницаемость стенок сосудов

- вызывает спазм сосудов

+ вызывает болевой синдром

- подавляет фагоцитоз

102035

КАКОЙ ЭФФЕКТ МЕДИАТОРОВ ПОТЕНЦИРУЮТ ПРОСТАГЛАНДИ- НЫ:

- снижают проницаемость сосудов

- подавляют фагоцитоз

+ повышают проницаемость сосудов

- вызывают спазм сосудов

- активируют альтерацию

102036

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГИСТАМИНА НА ВОСПАЛЕНИЕ:

+ вызывет расширение микрососудов

- вызывает спазм артериол

- является модулятором воспаления

- снижает проницаемость сосудистой стенки

102037

ИЗ КАКИХ КЛЕТОК ВЫДЕЛЯЮТСЯ НАИБОЛЕЕ АКТИВНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:

- моноцитов

+ нейтрофилов

- фибробластов

- эритроцитов

102038

МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ КИНИНОВОЙ СИСТЕМЫ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

- повышение онкотического давления плазмы

+ влияние фактора Хогемана

- повышение температуры

- повышение проницаемости сосудов

102039

ПРОДУКТЫ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ЛИЗСОМАЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ:

- аминосахара

- кетоновые тела

+ полипептиды

- трикарбоновые кислоты

- жирные кислоты

102040

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ НА МОДУЛЯТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:

- снижают резистентность биомембран

+ тормозят синтез простагландинов и лейкотриенов

- активируют синтез лейкотриенов

- стимулируют рост и деление фибробластов

- повышают уровень гистамина в очаге

102041

КАКИЕ ВЕЩЕСТВА ОТНОСЯТСЯ К МОДУЛЯТОРАМ ВОСПАЛЕНИЯ:

- лизосомальные ферменты

- брадикинин

- кинины

+ циклические нуклеотиды

- гистамин

102042

ВЛИЯНИЕ цАМФ НА ВОСПАЛЕНИЕ :

- повышает активность воспаления

- активирует кининовую систему

+ ингибируют синтез гистамина в тучных клетках

- подавляет фагоцитоз

102043

ПРОТИВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ АСПИРИНА :

- повышает синтез лейкотриенов

+ ингибирует синтез простагландинов

- активирует фагоцитоз

- уменьшает пролиферации соединительной ткани

102044

ИЗ КАКИХ ВЕЩЕСТВ ОБРАЗУЮТСЯ ПРОСТАГЛАНДИНЫ:

- аминокислоты

- полипептиды

+ полиненасыщенные высшие жирные кислоты

- кетоновые тела

- лизосомальные ферменты

102045

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

+ влияние вазоактивных медиаторов воспаления

- воздействие катехоламинов

- нарушение оттока крови

- повышение вязкости крови

102046

ПРИЗНАК ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

- повышение скорости кровотока

+ краевое расположение форменных элементов

- полная остановка кровотока

- уменьшение диаметра микрососудов

102047

ВЕДУЩИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЭКССУДАЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

- повышение проницаемости сосудистой стенки

- повышение онкотического давления плазмы

+ повышение осмотического давления в тканях

- снижение гидростатического давления

10248

МЕДИАТОР ВОСПАЛЕНИЯ , ПОВЫШАЮЩИЙ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:

- фибриноген

- молочная кислота

+ гистамин

- адреналин

- ацетилхолин

102049

ПЕРВИЧНЫЙ СПАЗМ СОСУДОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ :

- повышение тонуса собирательных вен

+ возбуждение вазоконстрикторов

- воздействие гистамина

- воздействие брадикинина

102050

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- спазм приносящих артериол

- возбуждение вазокострикторов

- повышение проницаемости сосудов

+ повреждение периваскулярных структур

- сгущение крови

102051

МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В ОЧАГЕ:

- развивается венозная гиперемия

- стаз крови

+ артериальная гиперемия

- гипоксия

102052

ПОНИЖЕНИЕ ТОНУСА ПРЕКАПИЛЛЯРНЫХ СФИНТОРОВ ОБУСЛАВЛИВАЕТСЯ ДЕЙСТВИЕМ:

- жирных кислот

- серотонина

+ ацетилхолина

- аминокислот

- норадреналина

102053

МЕХАНИЗМ ПРИСТЕНОЧНОГО РАСПЛОЖЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ В ОЧАГЕ :

+ снижение скорости кровотока

- повышение фибринолиза

- повышение скорости кровотока

- образование сладжей эритроцитов

102054

В НАЧАЛЕ МИГРАЦИИ КЛЕТОК В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ПРЕОБЛАДАЮТ :

- лимфоциты

+ нейтрофилы

- моноциты

- эритроциты

102055

НАПРАВЛЕННОЕ ДВИЖЕНИЕ ЛЕЙКОЦТОВ К ХИМИЧЕСКИМ ТКАНЕВЫМ РАЗДРАЖИТЕЛЯМ ЭТО:

- диапедез форменных элементов крови

+ положительный хемотаксис

- маргинация лейкоцитов

- отрицательный хемотаксис

102056

МЕХАНИЗМ МИГРАЦИИИ ФАГОЦИТОВ К ОБЪЕКТУ ФАГОЦИТИ- РОВАНИЯ:

- экзоцитоз

+ электрокинетические взаимодействия с объектом фагоцитирования

- снижение энергообразования в фагоцитах

- антигенное взаимодействие

102057

КАКИЕ КЛЕТКИ ОТНОСЯТСЯ К МАКРОФАГАМ:

- лимфоциты

- базофилы

- остеобласты

+ альвеолярные фагоциты

- нейтрофилы

102058

ОСНОВНЫМ ИСТОЧНИКОМ ГИДРОЛИТИЧЕСИХ ФЕРМЕНТОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ:

- поврежденные тканевые клетки

- распавшиеся микробные клетки

+ нейтрофилы

- продукты жизнедеятельности микробов

102059

К ГНОЙНЫМ ТЕЛЬЦАМ ОТНОСЯСТСЯ:

- фагоцитирующие лейкоциты

+ разрушенные лейкоциты

- фибробласты

- частицы некротизированной ткани:

102060

ФУНКЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

+ фагоцитоз микробных возбудителей

- выделение гистамина

- образование антител

- активация кининовой системы

102061

УЧАСТИЕ МОНОЦИТОВ В ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНО:

- инактивацией медиаторов воспаления

+ участием в макрофагоцитозе

- продукцией антител

- продукцией гистамина

102062

ПРОДУКТЫ РАЗРУШЕНИЯ АЛЬВЕОЛЯРНЫХ МАКРОФАГОВ СТИМУЛИРУЮТ:

- бактериоцидный эффект

- стимулируют опсонизацию

+ активируют образование соединительной ткани

- стимулируют образование антител

102063

В ПЕЧЕНИ ФАГОЦИТАРНУЮ ФУНКЦИЮ ВЫПОЛНЯЮТ:

- лимфоциты

- базофилы

+ клетки Купфера

- нейтрофилы

102064

МОНОЦИТЫ ФОРМИРУЮТ СИСТЕМУ КЛЕТОК:

- лимфацитарную

- эндотелиальную

- систему стволовых клеток

+ систему фагоцитирующих мононуклеаров

102065

ВЕЩЕСТВА ПРИНИМАЮЩИЕ УЧАСТИЕ УЧАСТИЕ В 4 СТАДИИ ФАГОЦИТОЗА:

- гистамин

+ система окислителей

- лактоферин

- гепарин

- простагландины

102066

КАКОЙ ВИД РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОБЕСПЕЧИВАЮТ ФАГОЦИТЫ:

- пассивную

+ неспецифическую

- специфическую

- видовую

102067

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ФУНКЦИЙ ФАГОЦИТОВ:

+ определение фагоцитарного индекса

- исследование лейкоцитарной формулы

- опыт Мечникова

- реакция бласттрансформации

102068

КЛЕТКИ ВЛИЯЮЩИЕ НА ПРОЛИФЕРАЦИЮ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ:

- базофилы

- моноциты

+ фибробласты

- ретикулоциты

102069

ФАКТОР ПОВЫШАЮЩИЙ АКТИВНОСТЬ ФИБРОБЛАСТОВ:

- гистамин

- повышение рН среды в очаге

+ снижение уровня кислорода

- снижение активности щелочной фосфатазы

102070

К ХЕМОАТТРАКТАНТАМ ОТНОСЯТСЯ:

+ продукты жизнедеятельности микробных тел и их токсины

- производные перекисных процессов

- катехоламины

- макрофаги

102071

КАКОЙ ПРОЦЕСС СТИМУЛИРУЕТ СТАДИЮ АТТРАКЦИЮ:

- снижение образование энергии в фагоцитах

+ опсонизация

- экзоцитоз

- уменьшение активности системы окислителей в фагоцитах

102072

К ОПСОНИНАМ ОТНОСЯТ:

- лизосомальные ферменты

- микрофаги

- циклические нуклеотиды

+ фрагменты системы комплемента

102073

КАКОЙ ПРОЦЕСС ОТНОСИТСЯ К ЭКЗОЦИТОЗУ:

- выход лейкоцитов из сосудов

- аттракция фагоцитов

- разрушение клеток

+ выход ферментов из фагоцитов

102074

В ОБРАЗОВАНИИ РУБЦА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ УЧАСТВУЮТ:

- эритроциты

- гепатоциты

+ фибробласты

- остеобласты

- нейтрофилы

102075

АКТИВИРОВАННЫЕ МАКРОФАГИ СИНТЕЗИРУЮТ:

- лейкотриены

- простагландины

- кинины

+ интерлейкины-1

102076

К БЕЛКАМ ОСТРОЙ ФАЗЫ ОТНОСЯТСЯ:

- протромбин

- калликреин

+ гаптоглобины

- глобулины

102077

ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ ВИРХОВА:

- нарушение микроциркуляции

- изменения со стороны соединительной ткани

+ нарушение питания клеток

- физико-химические изменения в очаге воспаления

102078

ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ КОНГЕЙМА:

+ нарушение локального кровообращения в очаге воспаления

- разрушение клеток

- влияние медиаторов

- фагоцитарные процессы

- нарушения обменных процессов

102079

ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ ШАДЕ:

- клеточные нарушения

- нарушения локального кровообращения

- медиаторы воспаления

+ физико-химические нарушения в очаге воспаления

102080

ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ МЕЧНИКОВА:

+ фагоцитоз

- медиаторы воспаления

- нарушение местного кровообращения

- клеточные повреждения в очаге воспаления

- экссудативные процессы

102081

ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ МЕНКИНА:

- физико-химические нарушения

- фагоцитарные реакции

+ медиаторы воспаления

- нарушение микроциркуляции

- клеточная деструкция

102082

ГУМОРАЛЬНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:

- простагландины

+ компоненты системы комплемента

- лейкотриены

- интерлейкины

- циклические нуклеотиды

102083

ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

+ лихорадка

- фагоцитоз

- пролиферация

- экзоцитоз

- артериальная гиперемия

102084

ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

- альтерация

+ повышение СОЭ

- стаз крови

- фагоцитоз

102085

ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

- нарушение микроциркуляции

- экзоцитоз

- альтерация

+ лейкоцитоз

102086

ИЗМЕНЕНИЕ В КРОВИ ПРИ ОСТРОМ ВОСПАЛЕНИИ:

- эритроцитоз

- снижение СОЭ

+ повышение количества нейтрофилов

- повышение количества лимфоцитов

- моноцитоз

102087

ИЗМЕНЕНИЕ В КРОВИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВОСПАЛЕНИИ:

+ лимфоцитоз

- моноцитоз

- эритроцитоз

- эозинофилия

102088

МЕХАНИЗМЫ ПОВЫШЕНИЯ СОЭ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

- лейкоцитоз

- повышение уровня альбуминов плазмы

- гемолиз эритроцитов

+ повышение уровня глобулинов плазмы

- повышение осмотического давления плазмы крови

102089

РАЗВИТИЕ ЛИХОРАДКИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНО:

- лейкоцитозом

- гистамином

- серотонином

+ лейкоцитарными пирогенными факторами

102090

ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ МИНЕРАЛОКОРТИКОИДОВ:

- стимулируют миграцию лейкоцитов

- активируют синтез брадикинина

+ стимулируют экссудацию

- вызывают вторичную альтерацию

102091

ЭФФЕКТ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДАМИ:

+ ингибируют пролиферацию соединительной ткани

- угнетают фагоцитарные процессы

- снижают уровень медиаторов воспаления

- стимулируют функцию фибробластов

- снижают проницаемость сосудистой стенки

102092

ПРИ АЛЬТЕРНАТИВНОМ ВОСПАЛЕНИИ ПРЕОБЛАДАЮТ:

- активация медиаторов воспаления

+ повреждение, дистофия, некроз

- экссудация

- образование соединительной ткани

- клеточная инфильтрация

102093

ПРИЧИНЫ СНИЖЕНИЯ ДЫХАТЕЛЬНОГО КОЭФФИЦИЕНТА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

- развитие артериальной гиперемии

- активация липолиза

+ снижение образования углекислого газа

- активация катаболизма белков

- повышение образования АТФ

102094

НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ:

- снижается уровень жирных кислот

+ накапливаются кетоновые тела

- повышается уровень трикарбоновых кислот

- снижается количество ацетона и в-оксимасляной кислоты

102095

ПРИЧИНА ХРОНИЗАЦИИ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ:

+ недостаточность образования иммуноглобулинов

- повышение образования иммноглобулинов

- усиление фагоцитарных функций нейтрофилов

- избыток цитокинов

102096

ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ В ОЧАГЕ:

- эритроцитоз

- артериальная гиперемия

- усиление образования кетонов тел

+ стаз крови

- нарушение дренажной функции лимфосистемы

102097

КАКИЕ ВЕЩЕСТВА СПОСОБСТВУЮТ УСИЛЕНИЮ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ:

- амилолитические ферменты

+ кислые гидролазы

- лактоферрин

- простагландины

- лимфокины

102098

ПОВЫШЕНИЕ КОЛЛОИДНО – ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЕ ВЛИЯЕТ НА:

+ экссудативные процессы

- инактивацию медиаторов воспаления

- повышение температуры в очаге воспаления

- развитие ацидоза

- повышение онкотического давления плазмы

102099

МЕХАНИЗМЫ ПОВЫШЕНИЯ ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ В ОЧАГЕ:

- разрушение тучных клеток

- разрушение моноцитов

- повышение рН

+ нейтрофильный экзоцитоз

- разрушение белков

102100

ВЕДУЩИЙ МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ЭКССУДАЦИИ В ОЧАГЕ ИНФЕКЦИОННОГО ВОСПАЛЕНИЯ :

- повышение капиллярного давления

- накопление жирных кислот

+ повышение коллоидно-осмотического давления в тканях

- повышение проницаемости сосудистой стенки

102101

ТРИКАБОНОВЫЕ КИСЛОТЫ ЯВЛЯЮТСЯ:

+ продуктами неполного окисления углеводов

- продуктами неполного окисления липидов

- продуктами протеолиза белков

- цитокинами

102102

ПОВЫШЕНИЕ КАЛИЯ В ОЧАГЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:

- серозном

- аллергическом

- гнойно-серозном

+ гнойном

- асептическом

102103

БОЛЬ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНА:

+ медиаторами и модуляторами

- увеличением онкотического давления

- увеличением концентрации ионов Са

- локальным повышением температуры

102104

МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

- влияние гистамина

- влияние Х фактора свертывающей системы

- влияние ц-АМФ

+ иммунные процессы

- метаболический ацидоз

102105

КАКИЕ КЛЕТКИ СИНТЕЗИРУЮТ ТРОМБОКСАНЫ:

- эдотелиальные

- тучные

- нейтрофилы

- макрофаги

+ тромбоциты

102106

ВЛИЯНИЕ ТРОМБОКСАНОВ НА ВОСПАЛЕНИЕ:

- вызывают расширение микрососудов

+ вызывают спазм микрососудов

- активируют фибринолиз

- ингибируют агрегацию тромбоцитов

102107

ПЕРВИЧНОЕ ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

- авитаминозе

- эндокринных расстройствах

+ иммунодефиците

- старении

102108

В РАЗВИТИИ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА ВЫДЕЛЯЮТ ПЕРИОДЫ:

- альтерации-пролиферации-экссудации

- некроза-травматического отека - эпителизации

+ воспалительный – развитие грануляционной ткани-эпителизация

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИЛЯЦИИ

102109

ОСНОВНОЙ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ ЭЛЕМЕНТ СИСТЕ-

МЫ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ:

- приносящие артериолы

- прекапилляры

- мелкие вены

+ обменные капилляры

102110

МЕСТНЫЕ ГУМОРАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РЕГУЛИРУЮЩИЕ РЕГИО-

НАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ:

+ локальные вазоактивные вещества

- глюкокортикоиды

- гепарин

- плазмин

102111

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ ЭТО:

- увеличение кровенаполнения органа

- снижение объема притекающей крови

+ увеличение кровенаполнения органа в результате избыточного поступ-

ления крови по артериальным сосудам

- ограничение объема оттекающей крови

102112

ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ:

- застойная

- миопаралитическая

- усиление притока крови в область разряженного пространства

+ рабочая

102113

УМЕНЬШЕНИЕ АРТЕРИО-ВЕНОЗНОЙ РАЗНИЦЫ ПО КИСЛОРОДУ

ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОБУСЛОВЛЕНО:

- уменьшением кровенаполнения органа

- увеличением давления крови в артериальных сосудах

+ увеличением объемной скорости кровотока

102114

УСИЛЕНИЕ ПРИТОКА КРОВИ ВЫЗЫВАЕТ:

- ишемию

- венозную гиперемию

+ артериальную гиперемию

- стаз

102115

ВНЕШНИЕ ПРИЗНАКИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

+ покраснение, повышение температуры

- бледность кожных покровов

- цианоз, гипоксия

- уменьшение диаметра сосудов, снижение скорости крвотока

- отек ткани, снижение температуры

102116

МИКРОСКОПИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- уменьшение количества капилляров, заполненных кровью

- пристеночное расположение форменных элементов крови

+ увеличение диаметра капилляров

- снижение скорости кровотока

102117

ПРИЧИНA АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

+ повышение функциональной активности органа

- спазм сосудов

- гипоксия

- повышение активности аденозиндезаминазы

102118

ПРИЧИНА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

+ воспаление

- снижение углекислого газа

- аллергия

- снижение скорости кровотока

102119

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- сдвиг реакции среды в сторону алкалоза

- повышение тонуса вазоконстрикторов

+ нейрогенный

- гипоксический

- нарушение оттока крови

102120

ГУМОРАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ РАЗВИТИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

+ гистамин , брадикинин

- катехоламины

- тромбоксаны

- ангиотензин, тромбоксаны

102121

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ВАКАТНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- спазм приводящих артериол

- нарушение оттока крови

+ уменьшение барометрического давления

- паралич вазоконстрикторов

- влияние гистамина

102122

ПОКРАСНЕНИЕ ТКАНИ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОБУС-

ЛОВЛЕНО:

- увеличением содержания восстановленного гемоглобина

- развитием гиперкапнии

+ увеличением содержания окисленного гемоглобина

- увеличением артерио-венозной разницы по кислороду

102123

ДЛЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ХАРАКТЕРНО:

- понижение температуры тканей

- цианоз

- снижение энергообеспечения тканей

+ повышение энергообеспечения тканей

102124

ФАКТОРЫ, ПРИВОДЯЩИЕ К РАЗВИТИЮ МИОПАРАЛИТИЧЕСКОЙ

АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

+ молочная, пировиноградная кислоты

- норадреналин, адреналин

- кетоновые тела

- циклические нуклеотиды

102125

ИЗМЕНЕНИЯ КРОВОТОКА ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- уменьшение линейной скорости кровотока

- отсутствие изменений кровотока в капиллярах

- уменьшение объемной скорости кровотока

+ увеличение линейной и объемной скорости кровотока

102126

НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ИСХОДЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

+ разрыв стенки сосудов и кровоизлияние в ткань

- усиление обмена веществ

- усиление функции органа

- развитие инфаркта

102127

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ВСЛЕДСТВИИ:

- усиления притока крови по приносящим артериолам

- закупорки артериолы тромбом

+ затруднения оттока крови по венам

- спазма артериол

- эмболии артерий

102128

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- нейрогенный спазм артерий

- усиление дренажной функции лимфатической системы

+ ослабление функции правого желудочка сердца

- повышение артериального давления

102129

ПРИЧИНОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

- нейрогенный спазм сосудов

+ сдавление вен извне ( опухоль, рубец)

- расширение артериол под влиянием физических факторов

- паралич вазоконстрикторов приносящих артериол

102130

ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- усиление дренирования тканей лимфатической системой

- усиление сократительной способности миокарда

+ перевязка вен

- увеличение диаметра отводящих вен

102131

ФАКТОР, ВЫЗЫВАЮЩИЙ СНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРА ТКАНИ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- увеличение лимфообращения

+ снижение интенсивности тканевого обмена

- уменьшение теплоотдачи

- снижение скорости кровотока в капиллярах

102132

ЦИАНОЗ ТКАНЕЙ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОБУСЛОВЛЕН:

- увеличением количества окисленного гемоглобина

+ увеличением количества восстановленного гемоглобина

- повышением проницаемости капилляров

- уменьшением количества функционирующих венул

102133

ОСНОВНОЙ ФАКТОР , ВЫЗЫВАЮЩИЙ МЕСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- снижение скорости кровотока

- гиперкапния

- повышение скорости кровотока

+ гипоксия

102134

ДЛЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ХАРАКТЕРНО:

+ отек ткани

- гипокапния

- покраснение ткани

- повышение температуры

102135

ОСОБЕННОСТЬ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- увеличение скорости кровотока

+ пристеночное расположение лейкоцитов

- осевой ток форменных элементов

- снижение функциональной активности ткани

102136

ОСОБЕННОСТЬ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- осевой ток форменных элементов

- увеличение скорости кровотока

- уменьшение гидродинамического давления

+ образование сладжей эритроцитов

102137

ФАКТОР , ПРИВОДЯЩИЙ К ОТЕКУ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- повышение онкотического давления плазмы

+ повышение осмотического давления в тканях

- снижение проницаемости сосудов

- уменьшение гидростатического давления

102138

ФАКТОР, ПРИВОДЯЩИЙ К ОТЕКУ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- снижение коллоидного давления в тканях

- уменьшение гидростатического давления

+ повышение проницаемости капиллярной стенки

- повышение онкотического давления плазмы

102139

ПОСЛЕДСТВИЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

+ дистрофические процессы и разрастание соединительной ткани

- местная ишемия

- некроз ткани

- усиление обменных процессов в тканях

102140

ПРАВИЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИШЕМИИ:

- увеличение кровенаполнения ткани

- уменьшение кровенаполнения ткани вследствие снижения функцио-

нальной нагрузки

- увеличение кровенаполнения ткани вследствие затрудненного оттока

+ уменьшение кровенаполнения ткани ограничения или полного прекра-

шения притока артериальной крови

102141

К РАЗВИТИЮ ИШЕМИИ ПРИВОДИТ:

- накопление кислых продуктов

- закупорка вен тромбом

- введение вазодилятаторов

+ сдавливание или облитерация питающей артерии

102142

К РАЗВИТИЮ ИШЕМИИ ПРИВОДИТ:

+ усиление воздействия вазоконстрикторных факторов

- повышенный синтез простациклинов

- усиление парасимпатических влияний

- спазм отводящих венул

102143

ПРИЗНАКИ , ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ ИШЕМИЮ:

- ускорение скорости кровотока, повышение температуры

- увеличение органа в объеме, цианоз

+ побледнение ткани , снижение температуры , боль

- увеличение числа видимых функционирующих сосудов

102144

ИШЕМИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

+ гипоксией

- гипокапнией

- метаболическим алкалозом

- гипероксией

102145

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ИШЕМ ИИ:

+ ангиоспазм , сдавление приводящих артерий

- сдавление венул

- расширение приносящих артерий

- паралич вазоконстрикторов

102146

ОРГАН , ИМЕЮЩИЙ НЕДОСТАТОЧНЫЙ ТИП КОЛЛАТЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ:

- скелетные мышцы

- селезенка

- печень

+ сердечная мышца

102147

ОРГАН , ИМЕЮЩИЙ АБСОЛЮТНО ДОСТАТОЧНЫЙ ТИП КОЛЛА-

ТЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЕ:

+ брыжейка толстого кишечника

- головной мозг

- сердечная мышца

- почки

102148

РАЗВИТИЕ АНГИОСПАЗМА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ СЛЕДСТВИЕМ:

- активации парасимпатической системы

- паралича вазоконстрикторов

+ активации нейрогенных а-адренэргических механизмов

- повышения тонуса отводящих венул

102149

В РАЗВИТИИ АНГИОСПАЗМА ВАЖНУЮ РОЛЬ ИГРАЮТ:

- простациклины

- аденозины

- парасимпатические медиаторы

+ тромбоксаны

102150

МЕХАНИЗМ СПАСТИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ

ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК:

- повышение выделении простациклинов

+ снижение синтеза факторов релаксации

- повышение чувствительности к действию ацетилхолина

- снижение выделения тромбоксанов

102151

ПОСЛЕДСТВИЯ ДЛИТЕЛЬНОЙ ИШЕМИИ КОРОНАРНЫХ СОСУДОВ:

- гипертрофия различных отделов сердца

- нарушение ритма сердечных сокращений

- активация энергетики

+ некроз тканей миокарда

102152

ТКАНИ И ОРГАНЫ, НАИБОЛЕЕ УСТОЙЧИВЫЕ К ИШЕМИИ:

+ скелетные мышцы , соединительная ткань

- сердце, печень

- кора головного мозга, гипофиз

- почки

102153

ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНЯХ ПРИ ИШЕМИИ:

+ нарушение процессов окислительного фосфорилирования , гипоэргоз

- снижение уровня кальция и натрия в клетках

- снижение проницаемости клеточных мембран

- активация пролиферации специфических клеток

102154

КАКИЕ УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ КЛЕТОК НАРУШАЮТ-

СЯ ПРИ ИШЕМИИ В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ:

- ядерные структуры

- лизосомы

- саркоплазматический ретикулум

+ нарушения внутренней структуры митохондрий

102155

УСИЛЕНИЕ СИНТЕЗА КАКИХ ВЕЩЕСТВ ПРОИСХОДИТ ПРИ

ИШЕМИИ:

+ коллагена , мукополисахаридов

- аминокислот

- липопротеидов

- фосфолипидов

102156

К ДЛИТЕЛЬНОЙ ИШЕМИИ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ:

- динамический спазм артериальных сосудов

- нейрогенный механизм

+ образование тромба

- расширение сосудов

102157

ОСНОВНАЯ ФУНКЦИЯ КАИЛЛЯРНОГО ОТДЕЛА МИКРОЦИРКУЛЯ-

ЦИИ:

+ доставка питательных веществ и кислорода к клеткам

- регуляция системного кровообращение

- увеличение кровенаполнения органов и тканей

- резорбция капиллярного фильтрата в кровь

102158

СОХРАННОСТЬ СУСПЕНЗИВНОЙ СТАБИЛЬНОСТИ КРОВИ В СИС-

ТЕМЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ:

- изменением заряда форменных элементов крови

- повреждением сосудистой стенки сосудов

+ нормальной скоростью кровотока

- изменением физиологического соотношения белковых фракций

1021159

ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ ФОРМИРОВАНИЯ СЛАДЖ-ФЕНОМЕНА:

- увеличение скорости движения крови

- повышение гидродинамического давления

+ изменение поверхностного заряда мембран клеток крови

- нарушение метаболических процессов

102160

КАПИЛЛЯРНАЯ СТЕНКА СОСТОИТ ИЗ:

- гладкомышечных элементов

- эпителиальных клеток

- базальной мембраны

+ эндотелиальных клеток и базальной мембраны

102161

ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ:

- отек эндотелиальных клеток

- склерозирование сосудистой стенки

- разрыв стенки сосудов

+ увеличение промежутков между эндотелиальными клетками

102162

ВЕЩЕСТВА , ПОВЫШАЮЩИЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:

- катехоламины

- факторы свертывающей системы

+ простагландины

- фибринолизины

102163

ВЕЩЕСТВО , ПОВЫШАЮЩЕЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:

+ гистамин

- коллаген

- цАМФ

- простациклин

102164

ВЕЩЕСТВО , ПОВЫШАЮЩЕЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОУДОВ:

- кортикостерол

- глюкоза

- уцетоуксусная кислота

+ брадткинин

102165

ВЕЩЕСТВА , ПОВЫШАЮЩИЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:

- тромбоксаны

+ лизосомальные ферменты

- катехоламины

- протеины

102166

ФАКТОР, ВЫЗЫВАЮЩИЙ ДИАПЕДЕЗ ЭРИТРОЦИТОВ:

- гипертермия

- повышенное давление

+ ионизирующая радиация

- действие пониженной температуры

102167

ПРИЧИНА УСИЛЕНИЯ ТРАНССУДАЦИИ ЖИДКОСТИ ПРИ ОБЩЕЙ

НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБОРАЩЕНИЯ:

- действие гуморальных факторов

- повышение проницаемости сосудов

- повышение онкотического давления плазмы

+ венозный застой

102168

ПРОЦЕСС ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ НАЧИНАЕТСЯ С :

- активации кининовой системы

- активации фибриновой системы

+ активации сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

- усилением синтеза гепарина

102169

АТИТРОМБИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:

- образованием тромбоксанов

- выделением гепарина

- активацией плазмина

+ образованием в эндотелии простациклинов

102170

НАРУШЕНИЕ ПРОЦЕССОВ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ СВЯЗАНО С:

- повышением активности прокоагулянтов

- активацией фибринолиза

+ снижением уровня тромбоцитов

- уменьшением уровня углекислого газа

102171

УСЛОВИЕ , СПОСОБСТВУЮЩЕЕ РАЗВИТИЮ ТРОМБОЗА:

+ атеросклероз сосудов

- ускорение кровотока

- увеличение количества тромбоцитов

- повышение активности фибринолизина

102171

ПОЛНОЕ ЗАКРЫТИЕ ПРОСВЕТА СОСУДА ТРОМБОМ ФОРМИРУЕТ:

- венозную гиперемию

- артериальную гиперемию

+ стаз крови

- миграцию форменных элементов крови

102172

В БЕЛЫХ ТРОМБАХ ПРЕОБЛАДАЮТ:

+ лейкоциты

- эритроциты

- белки плазмы

- нити фибрина

102173

В КРАСНЫХ ТРОМБАХ ПРЕОБЛАДАЮТ:

- лейкоциты

- нити фибрина

- белки плазмы

+ эритроциты

102174

ПЕРВИЧНЫЙ ФАКТОР ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ ПО ВИРХОВУ:

- активация свертывающей системы крови

- качественные нарушения в тромбоцитах

+ повреждение сосудистой стенки

- повышение количества тромбоцитов

102175

ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:

- активацией противосвертывающей системы

+ гиперактивацией свертывающей системы

- снижением количества тромбоцитов

- повышением активности фибринолиза

102176

ПРИЧИНА БОЛЕЕ ЧАСТОГО ОБРАЗОВАНИЯ ТРОМБОВ В ВЕНАХ:

- высокая скорость кровотока

- повышенная активность прокоагулянтов

- сниженная активность противосвертываюших факторов

+ замедленная скорость кровотока

102177

ПЕРВАЯ ФАЗА ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ:

- активация прокоагулянтов

- образование нитий фибрина

+ адгезия и агрегация тромбоцитов

- активация плазмина

102178

ФАКТОРЫ , СПОСОБСТВУЮЩИЕ АДГЕЗИИ ТРОМБОЦИТОВ:

- лейкотриены

- простагландины

- липопротеиды

+ тромбоксаны

102179

ФАКТОРЫ , ИНГИБИРУЮЩИЕ АДГЕЗИИ ТРОМБОЦИТОВ:

+ простациклины

- липопротеиды

- фосфолипиды

- лейкотриены

102180

ЭМБОЛИЯ МОЖЕТ БЫТЬ СВЯЗАНА С ЦИРКУЛЯЦИЕЙ:

+ тромбов

- сладжей эритроцитов

- тромбоцитарных сгустков

- лейкоцитов

102181

ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ:

- мышечной ткани

- соединительной ткани

+ трубчатых костей

- печени

102182

ВОЗДУШНАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ:

- почек

- артерий

- соединительной ткани

+ крупных вен

102183

ГАЗОВАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

- повреждении грудной клетки

+ взрывной декомпрессии

- повреждении артерий

- повреждении вен

102185

ЭМБОЛИЯ, РАЗВИВАЮЩАЯСЯ ПРИ КЕССОННОЙ БОЛЕЗНИ:

- воздушная

+ газовая

- жировая

- ретроградная

102186

ПАРОДОКСАЛЬНАЯ ЭМБОЛИЯ ФОРМИРУЕТСЯ В УСЛОВИЯХ:

+ незаращения межжелудочковой перегородки сердца

- тромбоза церебральных сосудов

- тромбоэмболии малого круга кровообращения

- отрыва тромба в венах нижних конечностей

102187

ПОСЛЕДСТВИЯ ТРОМБОЗА:

+ развитие некроза

- повышение активности окислительных процессов

- активация пролиферации специфических клеток

- формирование отека

102188

ИСХОД ТРОМБОЗА:

+ ферментативное (аутолитическое ) расплавление тромба

- развитие венозной гиперемии

- повышение уровня кислорода в тканях

- покраснение участка ткани

102189

К ПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ ФАЗЕ СВЕРТЫВАНИЯ ОТНОСЯТ:

+ активация прокаогулянтов

- агрегация тромбоцитов

- активация антитромбина

- маргинация лейкоцитов

102190

НАИБОЛЕЕ ТЯЖЕЛОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ТРОМБОЗА:

- ферментативное расплавление тромба

- прорастание тромба соединительной тканью

- инфицирование тромба

+ тромбоэмболия легочных артерий

102191

К ЭМБОЛАМ , ИМЕЮЩИМ ЭНДОГЕННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ ОТНОСЯТСЯ:

- воздух

- бактерии

- паразиты

+ тромбы

102192

К ЭМБОЛАМ , ИМЕЮЩИМ ЭНДОГЕННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ

ОТНОСЯТСЯ:

+ околоплодные воды

- бактерии и вирусы

- воздух

- паразиты

102193

К ЭМБОЛАМ , ИМЕЮЩИМ ЭКЗОГЕННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ

ОТНОСЯСТСЯ:

- тромбы

- околоплодные воды

- жировая ткань

+ бактерии , паразиты

102194

КАКОЙ ВИД ЭМБОЛИИ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КРУПНЫХ ВЕНОЗНЫХ СОСУДОВ:

- жировая

+ воздушная

- клеточная

- тканевая

102195

ЭМБОЛИЯ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ ВОЗНИКАЕТ В

РЕЗУЛЬТАТЕ ПОСТУПЛЕНИЯ ЭМБОЛОВ ИЗ:

- легочных вен

- нижней полой вены

- полости правого желудочка

+ внутренней сонной артерии

102196

ЭМБОЛИЯ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ ВОЗНИКАЕТ В

РЕЗУЛЬТАТЕ ПОСТУПЛЕНИЯ ЭМБОЛОВ ИЗ:

- полости левого желудочка

+ нижней полой вены

- внутренней сонной артерии

- легочных вен

102197

РЕТРОГРАДНАЯ ЭМБОЛИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ:

- нарушении кровотока в малом круге кровообращения

- незаращении межжелудочковой перегородки

- патологических изменениях в венах большого круга крообращения

+ замедлении кровотока в крупных венах и уменьшении присасывающе-

го действия грудной клетки

102198

ПРИ ОТРЫВЕ ТРОМБА В ВЕНАХ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЯХ ГДЕ МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ ТРОМБОЭМБОЛИЯ:

- в сосудах воротной системы

- в коронарных сосудах

+ в легочной артерии

- в аорте

102199

ПРИЧИНА ЖИРОВОЙ ЭМБОЛИИ:

- повреждение мышечной ткани

- перитонит

- экссудация

+ жировая дистрофия печени

102200

ТКАНЕВАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

+ распаде опухолевой ткани

- повреждении трубчатых костей

- активации пролиферации тканей

- повреждении тазовой клетчатки

102201

ЖИРОВУЮ ЭМБОЛИЮ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ ВОСПРОИЗВОДЯТ:

- механическим воздействием на сосуды брыжейки

- наложением на язык лягушки лигатуры

- нанесением на брыжейки вазелинового масла

+ введением в полость желудочка сердца жировой эмульсии

102202

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ НАРУШЕНИЙ МИКРОЦИРКУЛЯ- ЦИИ :

- применение антибиотиков

- локальное охлаждение

+ восстановление структуры и функции стенок капилляров

- локальная гипертермия

102203

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ НАРУШЕНИЙ МИКРОЦИРКУЛЯ- ЦИИ:

+ коррекция реологических свойств циркулирующей крови

- применение минералокортикоидов

- ангиолитические препараты

- коррекция функции иммунной системы

102203

ПРЕПАРАТЫ, ПОВЫШАЮЩИЕ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЫ КАПИЛЛЯРНОЙ СТЕНКИ:

+ антиоксиданты

- антибиотики

- жаропонижающие

- цитостатики

ЛИХОРАДКА

103204

ЛИХОРАДКА - ЭТО:

+ типический патологический процесс

- патологическое состояние

- защитно-приспособительная реакция

- болезнь

103205

ЛИХОРАДОЧНАЯ РЕАКЦИЯ МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ У:

+ гомойотермных животных

- пойкилотермных животных

- животных с непостоянной гомойотермией

- холоднокровных животных

103206

ЦЕНТР ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ НАХОДИТСЯ:

+ в преоптической области переднего гипоталамуса

- продолговатом мозге

- частично в переднем гипоталамусе

- в области дна четвертого желудочка

- в задней доле гипофиза

103207

"ТЕРМОСТАТ" ЦЕНТРА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ ПОЛУЧАЕТ ИНФОРМАЦИЮ:

+ от протекающей через центр артериальной крови

- от проприореценторов мышечной ткани

- от барорецепторов сосудов

- с хеморецепторов тканей

- с осморецепторов

103208

ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ "УСТАНОВОЧНОЙ ТОЧКИ" ЦЕНТРА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ:

- передача полученной информации с периферических рецепторов в "термостат"

- определение температуры тела

- формирует управляющие импульсы

+ проведение сравнения реальной температуры тела с генетически золоже-

ной

103209

НЕЙРОМЕДИАТОРАМИ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ ЯВЛЯЮТСЯ:

- гистамин

- серотонин

- жирные кислоты

+ простагландины

- брадикинин

103210

УКАЖИТЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ КОЛЕБАНИЯ ТЕМПЕРАТУ- РЫ ТЕЛА:

+ в зависимости от стадии менструального цикла

- в зависимости от интенсивности обменных процессов

- при гормональных нарушениях

- при инфекции

- при истерии

- при нарушении функции гормональной системы

103211

МЕХАНИЗМ ФИЗИЧЕСКОЙ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ:

+ теплоизлучение

- образование первичной тепловой энергии

- сократительный термогенез

- окислительное фосфорилирование

- субстратное окисление

103212

МЕХАНИЗМ ФИЗИЧЕСКОЙ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ:

- сократительный термогенез

- образование первичной тепловой энергии

- субстратное окисление

+ теплопроведение

103213

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЙ ТЕПЛООТ- ДАЧУ:

+ увеличение объема периферической циркулирующей крови

- централизация кровообращения

- ограничение диуреза

- снижение активности дыхания

103214

МЕХАНИЗМ ХИМИЧЕСКОЙ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ:

- излучение

- испарение

- теплопроведение

+ сократительный термогенез

- изменение диуреза

103215

ПРОЦЕСС ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ:

+ теплопродукцией

- митотическими процессами

- катаболизмом белков

- сократительной активностью миркарда

103216

ПРОЦЕСС ТЕРМОПОДУКЦИИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ:

- испарительным путем

- неиспарительным путем

- мочеотделительной функцией почек

+ окислительно-восстановительными процессами

103217

К ИСПАРИТЕЛЬНОМУ МЕХАНИЗМУ ТЕПЛООТДАЧИ ОТНОСЯТ:

- теплоизлучение

- теплопроведение

- диурез

+ работу потовых желез

103218

К ИСПАРИТЕЛЬНОМУ МЕХАНИЗМУ ТЕПЛООТДАЧИ ОТНОСЯТ:

- кондукцию

- конвекцию

- изменение тонуса периферических сосудов

+ работу потовых желез

- разобщение дыхания и фосфорилирования

103219

УСИЛЕНИЕ ТЕПОЛОПРОДУКЦИИ ПРОИСХОДИТ:

- при повышении тонуса поверхностных сосудов

- при активации дыхания

- при повышении диуреза

+ при мышечной работе

- при снижении потоотделения

103220

УСИЛЕНИЕ ТЕПЛООТДАЧИ ПРОИСХОДИТ:

+ при снижении тонуса поверхностных сосудов

- при гидролизе макроэргических соединений

- при синтезе макроэргических соединений

- при мышечной работе

- при снижении потоотделения

103221

К ЭКЗОГЕННЫМ ПИРОГЕНАМ ОТНОСЯТСЯ:

- лизосомальные фракции фагоцитов

- лейкоцитарные пирогены

+ эндотоксины микробных клеток

- продукты клеточного распада

103222

УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ НЕИНФЕКЦИОННОЙ ЛИХОРАДКИ:

- вирусные заболевания

- грибковые заболевания

+ кровоизлияние в мозг

- нарушение микроциркуляции

- психоэмоциональное возбуждение

103223

УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ ИНФЕКЦИОННОЙ ЛИХОРАДКИ:

+ бактериальные и вирусные заболевания

- асептические процессы

- эмоциональный стресс

- гемолиз

103224

К ЭКЗОГЕННЫМ ПИРОГЕНАМ ОТНОСЯТ:

+ лекарственные вещества (пирогенал)

- катехоламины

- фагоциты

- лейкоцитарные

- продукты клеточного распада

103225

К ЭНДОГЕННЫМ ПИРОГЕНАМ ОТНОСЯТ:

+ интерлейкины

- микробные экзотоксины

- гистамин

- кинины

103226

КАКИЕ ВЕЩЕСТВА МОЖНО ОТНЕСТИ К ЛОЖНЫМ ПИРОГЕНАМ:

+ 2,4-динитрофенол

- лейкоцитарный пироген

- адреналин

- интерлейкин 1

- пирогенал

103227

К ЭНДОГЕННЫМ ПИРОГЕНАМ ОТНОСЯТ:

+ интерлейкины

- микробные экзотоксины

- пирогенал

- жирные кислот

103228

ИСТОЧНИКАМИ ЭНДОГЕННЫХ ПИРОГЕНОВ ЯВЛЯЮТСЯ:

- лимфоциты

- бактерии

+ нейтрофилы и моноциты

- гепатоциты

- фибробласты

103229

ХИМИЧЕСКАЯ ПРИРОДА ЛЕЙКОЦИТАРНЫХ ПИРОГЕНОВ:

- макроэргические соединения

- липополисахариды

- углеводы

+ сложный белковый комплекс

103230

ЭКЗОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫ ПРИ ПОПАДАНИИ В ОРГАНИЗМ:

- воздействуют на термочувствительные нейроны

- возбуждают периферические холодные рецепторы

+ фагоцитируются лейкоцитами и вызывают в них синтез эндопирогенов

- ингибируют холодовые рецепторы

103231

ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ЭНДОГЕННЫХ ПИРОГЕНОВ:

- они токсичны для организма человека

- термостабильны

+ не обладают видовой специфичностью

- при повторном введении толерантности к ним не возникает

103232

ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ МИКРОБНЫХ ЭКЗОГЕННЫХ ПИРОГЕНОВ:

+ термостабильны

- обладают видовой специфичностью

- представляют сложный белковый комплекс

- термолабильны

103233

ИСТИННЫЕ ЭНДОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫ ОТНОСЯТСЯ К:

+ белкам

- аминокислотам

- липополисахаридам

- полисахаридам

- липидам

103234

ЭКЗОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫ ОТНОСЯТСЯ К:

- белкам

- аминокислотам

+ липополисахаридам

- лейкотриенам

- простагландинам

103235

ПЕРВИЧНЫЕ ЭНДОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫ:

- глюкокортикоиды

- липополисахариды

+ продукты разрушения собственных тканей и клеток

- атитела

103236

ДЛЯ ПЕРВОЙ СТАДИИ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРНО:

+ снижение мышечного тонуса

- увеличение диуреза

- учащение дыхания

- падение артериального давления

- снижение тонуса периферических сосудов

103237

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ЛЕЙКОЦИТАРНЫХ ПИРОГЕНОВ:

- активируют окислительные процессы

- стимулируют термогенез

+ через периферические хеморецепторы воздействуют на термоцентр

- активируют теплоотдачу

103238

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ЭДОГЕННЫХ ПИРОГЕНОВ:

- прямое действие на нейроны преоптической зоны гипоталамуса

- изменяют активность аденогипофиза

- активирют нейросекреторные клетки гипоталамуса

+ опосредованное действие на нейроны терморегулирующего центра

103239

ВЕЩЕСТВА, ВОЗДЕЙСТВУЮЩИЕ НА НЕЙРОНЫ ХОЛОДОВЫХ ЯДЕР:

+ простагландины Е

- катехоламины

- интерлейкины

- эндорфины

103240

ИЗМЕНЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА В НЕЙРОНАХ ХОЛОДОВЫХ ЯДЕР ТЕРМОЦЕНТРА ПРИВОДИТ К:

- снижению возбудимости нейронов холодовых ядер

- нарушению возбудимости нейронов холодовых ядер

+ повышению возбудимости нейронов холодовых ядер

- снижению мембранного потенциала

103241

ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ ХОЛОДОЧУВСТВИТЕЛЬНЫХ НЕЙРОНОВ:

+ повышает их возбудимость к действию холодовых факторов

- снижает их возбудимость к действию холодовых факторов

- повышает их возбудимость к действию тепловых факторов

- нарушает их функциональную активность

103242

УПРАВЛЯЮЩИЙ ИМПУЛЬС ИЗ ЦЕНТРА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ РЕАЛИЗУЕТСЯ В ВИДЕ:

- повышении парасимпатических влияний

- расширении периферических сосудов

+ сужении просвета кожных периферических сосудов

- повышении артериального давления

103243

МЕХАНИЗМ НЕСОКРАТИТЕЛЬНОГО ТЕРМОГЕНЕЗА:

- анаэробный гликолиз

+ усиление термогенного эффекта гормонов щитовидной железы

- снижение синтеза катехоламинов

- снихение окисления липидов

103244

МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В 1 СТАДИЮ РАЗВИТИЯ ЛИХОРАДКИ:

- усиление диуреза

- повышение теплопроведения

- увеличение объема кровотока в периферических сосудах

+ снижение теплоотдачи

103245

МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В 1 СТАДИЮ РАЗВИТИЯ ЛИХОРАДКИ:

- активация функции системы внешнего дыхания

- снижение термогенеза

+ повышение продукции тепловой энергии

- активация образования молекул АТФ

103246

ВТОРАЯ СТАДИЯ РАЗВИТИЯ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

- снижением теплового содержания организма

+ повышение образования тепла эквивалентно теплоотдачи

- мышечной дрожью

- брадикардией

103247

СТАДИЯ СНИЖЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

- уменьшением периферического кровобращения

- ограничением диуреза

+ активацией теплоотдачи

- снижением потоотделения

103247

ДЛЯ ЛИХОРАДКИ ЯВЛЯЕТСЯ ХАРАКТЕРНЫМ:

- зависимость температуры тела от температруры внешней среды

+ отсутствие зависимости температуры тела от температуры внешней ср.

- нарушение терморегуляции

- смещение "уставной"температуры

103248

ТЕМПЕРАТУРА КОЖИ В ПЕРВУЮ СТАДИЮ ЛИХОРАДКИ:

- несколько повышена

- резко повышена

- резко понижена

+ понижена

103249

ТЕПЛОВОЙ ОБМЕН НА 3 СТАДИИ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

- увеличением теплопродукции

- уменьшением теплопродукции

+ увеличением теплоотдачи

- увеличением теплоотдачи и теплообразования

103250

ПРИ КАКОМ ВИДЕ ЛИХОРАДКИ ТЕМПЕРАТУРА НЕ ПРЕВЫШАЕТ 38*С:

- умеренной

- гиперпиретической

- высокой

+ субфебрильной

103251

НАЗОВИТЕ ВИД ЛИХОРАДКИ , ЕСЛИ ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА ПРЕВЫШАЕТ 40*С:

- субфебрильная

- высокая

- умеренная

+ гиперпиретическая

103251

КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ ОСНОВНОЙ ОБМЕН ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

- не изменяется

+ повышается

- снижается

103252

МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ОСНОВНОГО ОБМЕНА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

- активируется анаэробный гликолиз

- блокируется пентозофосфатный цикл

+ активируются процессы прямого окисления субстратов

- уменьшается сократительный термогенез

103253

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

- снижение синтеза инсулина

- гиперфункция щитовидной железы

+ активация глюконеогенеза

- нарушение утилизации глюкозы в кишечнике

103254

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

- повышение синтеза соматотропного гормона

- гипофункция щитовидной железы

- повышение основного обмена

+ повышение распада гликогена

103255

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОТРИЦАТЕЛЬНОГО АЗОТИСТОГО ОБМЕНА ПРИ РАЗВИТИИ ИНФЕКЦИОННОЙ ЛИХОРАДКИ:

- в результате прямого действия пирогенов на белковый обмен

+ из-за усиления распада белков под влиянием бактериальных токсинов

- повышение синтеза соматотропного гормона

- из-за усиления мобилизации жира из депо

103256

КАКОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ВОЗМОЖНО ПРИ КРИТИЧЕСКОМ СНИЖЕНИИ ТЕМПЕРАТУРЫ:

- гипертонический криз

+ коллапс

- угнетение дыхания

- снижение диуреза

103257

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОТРИЦАТЕЛЬНОГО АЗОТИСТОГО ОБМЕНА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

+ нарушение утилизации белков в кишечнике

- активация процессов анаболизма белков

- активация глюконеогенеза

- повышенная продукция катехоламинов

103258

ИЗМЕНЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

- повышается уровень холестерина в крови

- снижаются липолитические процессы

+ повышается липолиз

- повышается количество депонированных жиров

103259

ИЗМЕНЕНИЕ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

- усиление выделения воды и солей в первую стадию развития лихорадки

+ усиление выделения воды и солей при снижении температуры

- снижение диуреза в 3 стадию развития лихорадки

- задержка ионов натрия в 3 стадию лихорадки

103260

ИЗМЕНЕНИЯ В РАБОТЕ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

- усиливается продукция желудочного сока

- диарея

+ развивается кишечная аутоинтоксикация

- активируется гидролиз пищевых продуктов

103261

МЕХАНИЗМ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

+ снижение активности пищеварительных ферментов

- повышение моторно-эвакуаторной активности

- повышение секреторной функции

- повышение аппетита

103262

ИЗМЕНЕНИЕ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

- активация дыхания в первую стадию развития лихорадки

+ замедление дыхания в первую стадию развития лихорадки

- формирование дыхательных аритмий

- нарушение функции дыхательного центра

103263

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНО- СТИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

- обтурация дыхательных путей

- снижение дыхательной поверхности легочной ткани

+ нарушение функции дыхательного центра

- паралич дыхательных мышц

103264

НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА ПРИ ЛИХОРАДКЕ ПРОЯВЛЯЕТСЯ В:

- повышении уровня трикарбоновых кислот

- снижении свободных жирных кислот

- повышении уровня липопротеидов

+ повышении количества кетоновых тел

103265

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ТАХИКАРДИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

+ преобладание симпатического тонуса

- усиление парасимпатических влияний

- снижение активности водителя ритма

- нарушение ионного транспорта

103266

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ТАХИКАРДИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

- снижение симпато-адреналовых воздействий

- нарушение функции проводящей системы сердца

- снижение активности водителя ритма

+ снижение парасимпатических влияний

103267

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ТАХИКАРДИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

- нарушение функции проводящей системы сердца

+ прямое активирующее действие крови с повышенной температурой на

синусовый узел

- снижение активности водителя ритма

- усиление парасимпатических влияний

103268

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

- снижение объема циркулирующей крови

- повышенный синтез ренина

+ централизация кровообращения

- снижение симпатических влияний

103269

В 3 СТАДИЮ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРНЫ:

- тахикардия, увеличение артериального давления

- тахипное

+ брадикардия, гипотония

- аритмия

103270

РЕАКЦИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

+ активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы

- повышение продукции гормона паращитовидных желез

- снижение синтеза инсулина

- повышение синтеза минералокортикоидов

103271

ГОРМОНЫ, АКТИВИРУЮЩИЕ КАТАБОЛИЗМ БЕЛКОВ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

- минералокортикоиды

- катехоламины

- гонадотропины

+ глюкокортикоиды

103272

ГОРМОН, АКТИВИРУЮЩИЙ АНАБОЛИЗМ БЕЛКОВ ПРИ АСЕПТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКЕ:

- тироксин

- норадренолин

- кортикотропин

+ гормон роста

103273

ВЛИЯНИЕ ЛИХОРАДКИ НА МИКРОБНЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ:

+ снижается резистентность микробов к этиотропной терапии

- ингибируется пролиферация микробов

- активируется выделение эндотоксинов микробов

- повышается разрушение микробных вобудителей

103274

ВЛИЯНИЕ ЛИХОРАДКИ НА ВИРУСНЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ:

- активируется пролиферация вирусов

- активируется индукция вирусов в клетки организма

- снижается повреждающий эффект вирусов на организм

+ ингибируется пролиферация вирусных возбудителей

103275

КАКОЙ ПРОЦЕСС ПОВЫШАЕТ НЕСПЕЦИФИЧЕСКУЮ РЕЗИСТЕНТ- НОСТЬ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

- повышение синтеза антител

- альтерация

- перекисное окисление липидов

+ фагоцитоз

103276

ГОРМОНЫ, ПОВЫШАЮЩИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКУЮ РЕЗИСТЕНТ- НОСТЬ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

- минералокортикоиды

- катехоламины

+ глюкокортикоиды

- тиреоидные гормоны

103277

МЕХАНИЗМ, АДАПТОГЕННОГО ЭФФЕКТА ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

- вызывают гипогликемию

- активируют процессы перекисного окисления

+ повышают резистентность биологических мембран

- активируют синтез медиаторов воспаления

103278

ЛЕКАРСТВЕННЫЙ ПРЕПАРАТ, ФОРМИРУЮЩИЙ АСЕПТИЧЕСКУЮ ФОРМУ ЛИХОРАДКИ:

- церукал

- анальгин

- аспирин

+ пирогенал

103279

МЕХАНИЗМ, ПОВЫШАЮЩИЙ СПЕЦИФИЧЕСКУЮ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

- активируется синтез адаптивных гормонов

- повышается фагоцитарная активность

+ активируется синтез антител

- снижается уровень медиаторов патологии

103280

ПРИМЕНЕНИЕ ПИРОГЕНАЛА ПРИ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОГО

ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА ПОВЫШАЕТ:

- пролиферативные процессы

- анаболизм белков

- гормональную активность

+ защитную функцию асептической формы лихорадки

103281

ЗНАЧЕНИЕ ПОВЫШЕНИЯ СИНТЕЗА ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ ПРИ

РАЗВИТИИ ЛИХОРАДКИ :

- снижают вирулентность микробных возбудителей

- вызывают гипогликемию

- активируют иммуногенез

+ ингибируют образование соединительной ткани

103282

К ЛОЖНЫМ ПИРОГЕНАМ ОТНОСЯТ:

+ вазоактивные вещества

- иммуноглобулины

- катехоламины

- биогенные амины

103283

НЕГАТИВНОЕ ВЛИЯНИЕ ЛИХОРАДКИ НА КАРДИОЛОГИЧЕСКИХ

БОЛЬНЫХ:

- нарушается функция печени

- снижается артериальное давление

- развивается венозный застой

+ нарушается ритм сердечных сокращений

103284

НЕГАТИВНОЕ ВЛИЯНИЕ ЛИХОРАДКИ НА ФУНКЦИЮ ЖКТ:

- развивается гиперсекреторный синдром

+ угнетается секреторный процесс

- усиливается моторная функция желудка

- повышается образование соляной кислоты

103285

ВОЗМОЖНЫЕ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ЦНС ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

- ишемический инсульт

- кома

- паралич

+ судорожный синдром, спутанность сознания

103286

ПРИ РЕЗКОМ СНИЖЕНИИ ТЕМПЕРАТУРЫ ВОЗМОЖНО РАЗВИТИЕ:

- гипертонического криза

- задержка солей и воды в организме

+ острой сосудистой недостаточности

- повышение мышечного тонуса

103287

МЕХАНИЗМ ВЛИЯНИЯ ЛИХОРАДКИ НА ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ ПРО-

ЦЕССЫ:

+ подавляется пролиферация злокачественных клеток

- способствует метастазированию

- снижается синтез иммуноглобулинов

- активируется фагоцитоз

103288

ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ СНИЖЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ПРИ ЛИХО-

РАДКЕ:

- ограничение теплоотдачи

- активация теплопродукции

- брадикардия

+ уменьшение количества лейкоцитарных пирогенов

103289

ПРИЧИНА ВНЕЗАПНОГО ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ У ДЕТЕЙ:

- нарушение теплопродукции

+ несовершенство регуляции теплового гомеостаза

- активация процессов теплоотдачи

- нарушение процессов окислительного фосфорилирования

103290

ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ ТЕРМОРЕГУЛИРУЮЩЕГО ЦЕНТРА

ПРИ ЛИХОРАДКЕ:

- развивается нарушение его работы

- формируется процессы декомпенсации

- развиваются деструктивные процессы

+ формируется временная функциональная перестройка его работы

103291

ПРИЧИНА, ВЫЗЫВАЮЩАЯ РАЗВИТИЕ ГИПЕРТЕРМИИ:

- чужеродные белки

- токсины микробных возбудителей

- вирусы

+ высокая температура внешней среды и ограничение теплоотдачи

103292

ПРИЧИНЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ РАЗВИТИЕ ЛИХОРАДКИ:

- физические факторы внешней среды

- пищевые интоксикации

- теплоизолирующая спецодежда

+ экзогенные и эндогенные пирогены

103293

ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА ЛИХОРАДКИ:

+ временная перестройка функции центра терморегуляции

- нарушение работы терморегулирующего центра

- активация теплопродуцирующих процессов

- снижение активности процессов теплоотдачи

103294

ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА ГИПЕРТЕРМИИ:

- повышение активности терморегулирующего центра

+ декомпенсация функций терморегулирующего центра

- повышенная продукция первичной тепловой энергии

- умеренное ограничение теплоотдачи

103295

ПРИЗНАК, ОТЛИЧАЮЩИЙ ЛИХОРАДКУ И ГИПЕРТЕРМИЮ:

- однотипные этиологические факторы

+ стадийность развития

- повышение температуры

- снижение температуры

103296

ПРИЗНАК, ОТЛИЧАЮЩИЙ ЛИХОРАДКУ И ГИПЕРТЕРМИЮ:

- зависимость температуры тела от температуры внешней среды

- обменные нарушения не зависят от патогенеза лихорадки

+ температура тела не зависит от температуры внешней среды

- развивается нарушение работы центра терморегуляции

103297

ПРИЗНАК, ОТЛИЧАЮЩИЙ ЛИХОРАДКУ И ГИПЕРТЕРМИЮ:

- температура тела зависит от температуры внешней среды

- развивается декомпенсация центра терморегуляции

- обменные нарушения не зависят от патогенеза лихорадки

+ повышает неспецифическую резистентность организма

103298

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕТОД ТЕРАПИИ ЛИХОРАДКИ:

- применение антибиотиков

- использование бактериоцидных средств

- антиоксиданты

+ коррекция процессов терморегуляции

103299

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕТОД ТЕРАПИИ ЛИХОРАДКИ:

+ снижение уровня лейкоцитарных пирогенов

- антибиотики

- антиоксиданты

- иммуностимуляторы

103300

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕТОД ТЕРАПИИ ЛИХОРАДКИ:

- антибиотики

- иммуномодуляторы

- антиоксиданты

+ снижение уровня медиаторов воспаления

101001

Патологическая физиология изучает аллергию как

+типический патологический процесс

-симптом

-патологическое состояние

101002

Аллергия в патогенезе атопической бронхиальной астмы

+является основным звеном патогенеза

- не участвует в патогенезе заболевания

- осложняет течение заболевания

101003

Аллергия в патогенезе туберкулеза

-является основным звеном патогенеза

-не участвует в патогенезе

+осложняет течение заболевания

101004

Аллергия в патогенезе невроза

-является основным звеном патогенеза

+не участвует в патогенезе

-осложняет течение заболевания

101005

Аллергическая реакция развивается в ответ на

-первичное введение аллергена

+вторичное введение аллергена

101006

Причины роста аллергических заболеваний

+вакцинация населения

+развитие химической промышленности

+изменение иммунологической конституции

+широкое применение лекарств

101007

Передаются ли аллергические заболевания по наследству

-всегда

-никогда не передаются

+в виде предрасположенности

101008

Псевдоаллергии характеризуются

-наличием периода сенсибилизации

+отсутствием периода сенсибилизации

101009

Псевдоаллергии характеризуются

-положительными лабораторными тестами

+отрицательными лабораторными тестами

101010

Чем определяется возможность возникновения аллергических заболеваний

+количеством аллергена

+свойствами аллергена

+путями поступления аллергена

+реактивностью организма

101011

Может ли одно и то же вещество, вводимое в организм в одинаковых дозах, у одного человека вызвать аллергическую реакцию, а у другого иммунную?

+да

-нет

101012

Какие факторы могут вызвать образование антител

+антибиотики

+пыльца растений

+ожоги

101013

Иммунологическая реактивность при аллергии

+повышается

-снижается

-не изменяется

-отсутствует

101014

Укажите пути поступления аллергенов, вызывающих сенсибилизацию, в естественных условиях

+ингаляционный

-внутривенный

-внутримышечный

+энтеральный

101015

Укажите пути поступления аллергенов при создании активной сенсибилизации в лабораторных условиях

-ингаляционный

+внутривенный

+внутримышечный

-энтеральный

101016

Укажите пути поступления аллергенов, вызывающих сенсибилизацию, в естественных условиях

-внутривенный

-внутримышечный

+контактный

101017

К экзогенным аллергенам относятся:

+растительного происхождения

-естественные или первичные

-вторичные или приобретенные

101018

К экзогенным аллергенам относятся:

-естественные или первичные

-вторичные или приобретенные

+животного происхождения

101019

К экзогенным аллергенам относятся:

+растительного происхождения

-вторичные или приобретенные

-естественные или первичные

101020

К эндогенным аллергенам относятся:

-аллергены пищи

-лекарственные препараты

-производственные аллергены

-простейшие организмы

+обожженные ткани собственного организма

101021

Хроническая инфекция у больных с аллергией протекает

-тяжелее

+легче

101022

По химической природе аллергены и гаптены могут быть

+белками

+белково-полисахаридными комплексами

+белково-липидными комплексами

+полисахаридами

+простыми веществами

101023

Выберите аллергические реакции немедленного типа

-туберкулез

-реакция отторжения трансплантата

+анафилаксия

-аутоаллергия

101024

Выберите аллергические реакции немедленного типа

-туберкулез

-реакция отторжения трансплантата

+феномен Артюса

-аутоаллергия

101025

Разовьется в организме иммунная или Аллергическая реакция зависит от:

+организма

-в одинаковой степени от АГ и организма

-аллергена или АТ

1010026

Выберите синонимы для ГЧНТ

-китергические реакции

+гуморальные реакции

-клеточные реакции

101027

Выберите синонимы для ГЧНТ

-китергические

+химергические реакции

101028

Выберите синонимы для ГЧНТ

+В-зависимые реакции

-Т-зависимые

-иммунокомплексные

101029

Выберите синонимы для ГЧНТ

-цитотоксические

+анафилактические реакции

-иммунокомплексные

101030

Классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу основана на 3 принципах

+местоположения аллергенов при аллергических реакциях

+местоположения антител при аллергических реакциях

+участия комплемента при аллергических реакциях

-времени развития аллергических реакций после повторного введения аллергена (разрешающей дозы)

-различия клинической картины аллергической реакций

101031

При реакциях цитотоксического типа, по классификации Джелл и Кумбс, антитела

+циркулируют в крови

-фиксируются на клетке

-циркулируют в крови и фиксированы на клетке

101032

АГ при реакциях цитотоксического типа

-циркулирует в крови

+является частью клеточной мембраны

101033

При лекарственной аллергии АГ

-циркулирует в крови

+фиксирован на клеточной мембране

101034

В реакциях 2 типа по Джеллу и Кумбсу

+участвует комплемент

-не участвует комплемент

101035

К аллергическим реакциям цитотоксического типа по Джеллу и Кумбсу относят

-сывороточную болезнь

-феномен Артюса

+гемолитическую болезнь новорожденных

-контактный дерматит

-туберкулез

101036

К аллергическим реакциям цитотоксического типа по Джеллу и Кумбсу относят

-сывороточную болезнь

-феномен Артюса

+лекарственную болезнь

-контактный дерматит

-туберкулез

101037

При реакциях 3 типа по классификации Джелла и Кумбса АТ(антитела)

+АТ циркулируют в крови

-АТ фиксированы на клетке

101038

При реакциях 3 типа по классификации Джелла и Кумбса АГ

+ циркулируют в крови

-фиксирован на клетке

101039

При реакциях 3 типа по классификации Джелла и Кумбса

+комплемент в реакции участвует

-комплемент в реакции не участвует

101040

Гистологическая картина аллергических реакций немедленного типа

+полиморфноядерная инфильтрация

-лимфогистиомоноцитарная инфильтрация

101041

Комплимент участвует в реакциях

-анафилактического типа

+цитотоксического типа

-замедленного типа

101042

Комплимент участвует в реакциях

+типа феномена Артюса

- туберкулинового типа

- анафилактического типа

101043

Укажите правильную последовательность течения аллергических реакций немедленного типа по времени

-патофизиологическая стад.-патохимическая ст.-иммунологическая стадия

+иммунологическая ст.-патохимическая ст.-патофизиологическая стадия

-патофизиологическая ст.-иммунологическая ст.-патохимическая стадия

-иммунологическая ст.-патофизиологическая ст.-патохимическая стадия

101044

К клеткам-мишеням I порядка (при анафилаксии) относятся:

+тучные клетки

-эритроциты

-макрофаги

-микрофаги

101045

К клеткам мишеням I порядка( при анафилаксии)относятся:

-эритроциты

+базофилы

-макрофаги

-микрофаги

101046

Реагины:

- не способны фиксироваться на клетках

+способны фиксироваться на клетках

101047

Реагины:

-принадлежат к иммуноглобулинам класса М

+принадлежат к иммуноглобулинам класса Е

-принадлежат к иммуноглобулинам класса А

101048

Реагины:

+термолабильны

-термостабильны

101049

К аллергическим реакциям 3 типа по Джеллу и Кумбсу относят

+системную красную волчанку

-анемию

-крапивницу

-лекарственную аллергию

101050

К аллергическим реакциям 3 типа по Джеллу и Кумбсу относят

-лекарственную аллергию

+сывороточная болезнь

-анемию

-крапивницу

101051

К аллергическим реакциям 3 типа по Джеллу и Кумбсу относят

-лекарственную аллергию

+феномен Артюса

-анемию

-крапивницу

101052

Фактор хемотаксиса эозинофилов при аллергии вызывает

+повышение количества эозинофилов крови

-снижение количества эозинофилов крови

101053

Фактор хемотаксиса эозинофилов при аллергии вызывает

-угнетение хемотаксиса эозинофилов

+активацию хемотаксиса эозинофилов

101054

Патохимическая стадия аллергических реакции характеризуется

-усилением синтеза АТ

+выделением медиаторов клетками-мишенями 1 порядка

-выделением медиаторов клетками-мишенями 2 порядка

-бронхоспазмом

-сыпью

101055

Эозинофилы при аллергических реакциях

-поглощают АТ

+разрушают гистамин

-способствуют выделению гистамина

-фагоцитируют АГ

101056

Эозинофилы при аллергических реакциях

+ поглощают комплекс АГ-АТ

-способствуют выделению гистамина

-фагоцитируют АГ

101057

Освобождению медиаторов из тучных клеток способствует

+ц ГМФ

-ц АМФ

101058

Освобождению медиаторов из тучных клеток способствует

+фосфолипаза

-гепарин

101059

Освобождению медиаторов из тучных клеток способствует

+ионы кальция

-гистамин

101060

Нейтрофилы при аллергии

+выделяют вещества, вызывающие хемотаксис макрофагов

-выделяют вещества, препятствующие хемотаксису макрофагов

101061

Клиническая картина аллергических заболеваний обусловлена

-взаимодействием АГ-АТ

-действием медиаторов на клетки-мишени 1 порядка

+действием медиаторов на клетки-мишени 2 порядка

-действием медиаторов на индивидуальные органы-мишени

101062

Простагландин Е при аллергических реакциях

+препятствует выделению гистамина

-способствует выделению гистамина

101063

Простагландин Е при аллергических реакциях

+вызывает спазм бронхиол

-не вызывает спазма бронхиол

101064

Медиаторы аллергических реакций выделяются

-в I стадию

+во II стадию

-в III стадию течения аллергических реакций

101065

Назовите эффекты брадикинина при аллергии

-расширяет бронхи

+вызывает спазм бронхов

- спазм сосудов

101066

Назовите эффекты брадикинина при аллергии

+увеличивает проницаемость сосудов

-снижает проницаемость эндотелия сосудов

- повышение АД

101067

Ц АМФ при аллергических реакциях

-снижает скорость взаимодействия аллерген-антитело

+тормозит выделение гистамина тучными клетками

-ингибирует киназу-фосфорилазу

101068

Ц АМФ при аллергических реакциях

-ингибирует киназу-фосфорилазу

+активирует киназу-фосфорилазу

-разобщает окисление и фосфорилирование

101069

Функции гистамина при аллергии

+повышают проницаемость сосудов

-понижают проницаемость сосудов

101070

Функции гистамина при аллергии

+вызывают спазм гладкой мускулатуры

-вызывают расслабление гладкой мускулатуры

101071

Какие медиаторы участвуют в аллергических реакциях цитотоксического типа

+компоненты комплимента

-интерферон

-ц-АМФ

101072

Какие медиаторы участвуют в аллергических реакциях цитотоксического типа

+лизосомальные ферменты

-гидроксильные радикалы

-простогландин

101073

Какие медиаторы участвуют в аллергических реакциях цитотоксического типа

-интерферон

+серотонин

-ц-АМФ

101074

Медленно реагирующая субстанция анафилаксии вызывает

-расслабление гладких мышц

+медленное сокращение гладких мышц

-выброс гистамина макрофагами

-медленный выброс гистамина макрофагами

101075

При анафилактическом шоке выделяются медиаторы( несколько)

+ацетилхолин

+гистамин

+гепарин

+серотонин

+кинины

101076

Биологическая роль медиаторов при аллергии

-только защитная

-только повреждающая

+и защитная и повреждающая

101077

Механизм действия простагландинов при аллергии опосредован

+аденилатциклазой

-жирными кислотами

101078

Механизм действия простагландинов при аллергии опосредован

+ц-АМФ

-гистамином

101079

Система комплемента в аллергических реакциях

-стабилизирует мембрану клеток

+осуществляет цитолитическое действие

-оказывает противовоспалительное действие

101080

Система комплемента в аллергических реакциях

-вызывает бронхоспазм

+активирует фагоцитоз

-тормозит фагоцитоз

101081

Система комплемента в аллергических реакциях

-оказывает противовоспалительное действие

-вызывает сыпь

+усиливает воспаление

101082

Для создания активной сенсибилизации необходима

+малая доза введенного АГ

-большая доза АГ

-малая доза сыворотки, содержащей АТ

-большая доза сыворотки, содержащей АТ

101083

Для создания пассивной сенсибилизации необходимо

+введение иммуноглобулинов

-введение сенсибилизированных В-лимфоцитов

101084

Период активной сенсибилизации длится

-15-20 минут

-24-48 часов

+12-14 дней

101085

Период пассивной сенсибилизации длится

-15-20минут

+24-48 часов

-12-14 дней

101086

Сенсибилизация характеризуется

-снижением титра АТ-глобулинов

+повышением титра АТ

-взаимодействием АГ-АТ

-кожным зудом и сыпью

-взаимодействием АГ-АТ-комплемент

101087

Внешние признаки сенсибилизации

-припухлость суставов

-кожная сыпь и зуд

+не имеет внешних признаков

-потеря сознания

101088

Активная сенсибилизация животного для воспроизведения феномена Шульца-Дейла предполагает

+подкожное введение крысе лошадиной сыворотки

-инкубацию кишечника с лошадиной сывороткой

-инкубацию кишечника с сывороткой крови, содержащей аллергические АТ

101089

Пассивная сенсибилизация осуществляется

-введением гистамина в возрастающих дозах

+введением готовых АТ

-введением аллергена

101090

Выберите орган на котором воспроизводили феномен Шульца-Дейла

-почки

+тонкий кишечник

-сердце

-кожа

101091

Где находятся антитела, принимающие участие в I стадии аллергической реакции, лежащей в основе феномена Шульца-Дейла (анафилаксия изолированного органа)

+на клетках изолированного органа

-внутри клеток-мишеней I порядка

-в растворе для инкубации изолированного органа

-добавляются в раствор для инкубации органа экспериментатором

101092

Возможно ли провести активную сенсибилизацию изолированного органа

-да

+нет

101093

Назовите теорию анафилаксии, которая объясняет механизм феномена Шульца-Дейла

-гуморальная

-физическая

-неврогенная

+клеточная

-гистаминовая

101094

При анафилаксии отмечается

+эозинофилия

-повышение свертывания крови

-повышение концентрации комплемента

101095

При анафилаксии отмечается

-эозинопения

+снижение свертывания крови

-повышение концентрации комплемента

101096

Анафилактический шок у человека может развиться

-при употреблении цитрусовых

+при парентеральном введении белоксодержащих лекарств

-парентеральном введении хлорида кальция

101097

Шоковые органы

-индивидуальны для каждого организма

+специфичны для каждого вида

101098

Анафилактический шок у человека клинически напоминает анафилактический шок у

-кролика

+морской свинки

-собаки

-овцы

101099

После перенесенного анафилактического шока достигается

-гипосенсабилизация

+десенсибилизация

-сенсибилизация

101100

Укажите шоковый орган морской свинки

-сосуды печени

+бронхи (легкие)

-сердце

-селезенка

101101

Симптомы анафилактического шока у человека

-гипертермия

-лихорадочная реакция

+повышение сосудистой проницаемости

101102

Симптомы анафилактического шока у человека

+снижение артериального давления

-повышение артериального давления

101103

При анафилаксии в организме происходит

-только бронхоспазм

+спазм гладкой мускулатуры бронхов, матки, кишечника

101104

При анафилаксии в организме происходит

-активация симпатической нервной системы

+активация парасимпатической нервной системы

101105

При анафилаксии в организме происходит

+снижение мочеобразования

-усиление мочеобразования

101106

Патогенетическая терапия анафилактического шока направлена на

+торможение выделения БАВ

-обезболевание

-прекращение контакта АГ-АТ

101107

Патогенетическая терапия анафилактического шока направлена на

+купирование бронхоспазма

-снижение образования АТ

-ликвидацию кожного зуда

101108

Патогенетическая терапия анафилактического шока направлена на

+борьбу с сосудистым коллапсом

-снижение образования АТ

-ликвидацию кожного зуда

101109

Обязательно ли для развития анафилаксии парентеральное введение аллергена ?

+да

-нет

-желательно

101110

Искусственное появление, незначительная роль наследственности, видовые шоковые органы, легкая десенсибилизация характерна для

-атопий

-бронхиальной астмы

+анафилаксии

-аллергических ринитов

-анафилаксии и атопии

101111

Назовите теории (несколько) анафилаксии которым противоречит феномен Шульца-Дейла

+гуморальная

+физическая

+неврогенная

-клеточная

+гистаминовая

101112

Назовите стадии анафилактического шока

-альтерация

+иммунологическая

-экссудация

+патохимическая

-регенерация

+патофизиологическая

101113

Пути введения АГ для воспроизведения анафилактического шока ( несколько)

+парентеральный

-энтеральный

+внутривенный

+подкожный

+внутрикожный

-ингаляционный

101114

Разрешающая доза АГ

-меньше сенсибилизирующей

+больше сенсибилизирующей

101115

К клеткам-мишеням 2 порядка относят

+гладко-мышечные клетки

- тучные клетки

-нейтрофилы

101116

К клеткам-мишеням 2 порядка относят

+нервные клетки

-тучные клетки

-нейтрофилы

101117

К клеткам-мишеням 2 порядка относят

-тучные клетки

-нейтрофилы

+эндотелиальные клетки

101118

В каких целях применялась антиретикулярная цитотоксическая сыворотка Богомольца

-для профилактики заболеваний

+в период реконвалесценции

-не обладала терапевтическим эффектом

101119

Введение большой дозы антилимфоцитарной цитотоксической сыворотки (АЛЦС) приводит к

-стимуляции иммунитета

+подавлению иммунитета

101120

Введение большой дозы антилимфоцитарной цитотоксической сыворотки (АЛЦС) приводит к

+разрушению лимфоцитов

-стимуляции лимфопоэза

-повышению секреции лимфокинов

101121

На какие органы преимущественно действует нефроцитотоксическая сыворотка

-печень

+почки

-селезенка

-головной мозг

101122

Укажите свойства цитотоксинов

-в больших дозах стимулируют ткань

+в малых дозах стимулируют ткань

-в малых дозах угнетают ткань

101123

Укажите свойства цитотоксинов

+обладают органоспецифичностью

-не обладают органоспецифичностью

101124

Укажите свойства цитотоксинов

-в больших дозах стимулируют ткань

+в больших дозах угнетают ткань

-в малых дозах угнетают ткань

101125

Цитотоксины это вещества участвующие в

-1 типе аллергических реакций по классификации Джелла и Кумбса

+2 типе аллергических реакций по классификации Джелла и Кумбса

-3 типе аллергических реакций по классификации Джелла и Кумбса

101126

Малые дозы цитотоксической сыворотки действуют:

+стимулирующе

-угнетающе

-подавляюще на иммунитет

-угнетающе на окислительные ферменты лимфоцитов

101127

Для атопий характерно

+повышение синтеза Ig E

-снижение синтеза Ig E

101128

Для атопий характерно

-период сенсибилизации 12-14 дней

+длительный период сенсибилизации

101129

Для атопий характерно

+индивидуальные шоковые органы

-поражаемые органы зависят от вида животного

101130

Феномен Артюса на 5-6 иньекцию сопровождается

-сыпью

+развитием некроза в месте иньекции

-отеком

-гиперемией

101131

Симптомы (3) сывороточной болезни

-отеки

+боли в суставах

+повышение температуры

+кожный зуд

-бронхоспазм

101132

Сывороточная болезнь в отличие от других аллергий развивается

+при первичном введении сыворотки

-при повторном введении сыворотки

-при первичном введении антибиотиков

-при повторном введении антибиотиков

101133

Сывороточная болезнь развивается после первичного введения сыворотки

-через 1-3 месяца

-через 15-20 минут

+через 7-12 дней

-через 7-12 часов

-на конце иглы

101134

К атопиям относят

-гемолитическую болезнь новорожденных

+бронхиальную астму

-реакцию отторжения трансплантата

-анафилактический шок

101135

К атопиям относят

-реакцию отторжения трансплантата

-анафилактический шок

+отек Квинке

101136

Симптомы бронхиальной астмы

+бронхоспазм

-отеки

-кожный зуд

101137

Симптомы бронхиальной астмы

+повышенная секреция мокроты

-повышенная температура

-полиаденит

101138

Поллинозы вызываются

-внутривенным введением сыворотки крови доноров

+вдыханием пыльцы растений

-вдыханием табачного дыма

-любыми известными аллергенами

101139

Пик обращений к аллергологу пациентов с поллинозами приходится на

-зимние месяцы

-позднюю осень

+ весну и лето

101140

Отек Квинке характеризуется

-анафилактическим шоком

-феноменом Артюса-Сахарова

+повышением проницаемости сосудов

101141

Отек Квинке характеризуется

-кожным зудом

-повышением температуры

+экссудацией в соединительную ткань и

дерму

101142

Выберите синонимы ГЧЗТ

-гуморальные реакции

+клеточные реакции

101143

Выберите -гуморальные реакции

синонимы ГЧЗТ

+китергические реакции

-химергические

101144

Выберите синонимы ГЧЗТ

-химегрические

-В-зависимые

+Т-зависимые

101145

Гистологическая картина аллергических реакции замедленного типа

-полиморфно-ядерная инфильтрация

+лимфогистиомоноцитарная инфильтрация

-закупорка сосудов тучными клетками

101146

Характер воспаления при РГЗТ

-гипоэргическое

-нормоэргическое

+гиперэргическое

101147

Медиаторы ГЧЗТ

-медленно реагирующая субстанция анафилаксии

-фактор хемотаксиса эозинофилов

+фактор переноса

101148

Медиаторы ГЧЗТ

-фактор хемотаксиса эозинофилов

-гистамин

+интерферон

101149

К типичным аллергенам, вызывающим ГЧЗТ относят

-сывороточные белки

-пыльцу растений

+трансплантированную почку

101150

К типичным аллергенам, вызывающим ГЧЗТ относят

+вирусы

-цитрусовые

-бытовую пыль

101151

К типичным аллергенам, вызывающим ГЧЗТ относят

+бактерии

-лекарственные вещества

-синтетические моющие средства

101152

Сенсибилизацию Т-лимфоцитов вызывают

+митогенетический фактор

+интерлейкин

-гистамин

+фактор переноса

101153

Внешние (макроскопические) признаки ГЧЗТ

-волдыри

-покраснения

+уплотнение

-боль

101154

Торможение роста и пролиферации лимфоцитов вызывается

+лимфотоксином

-интерфероном

-гистамином

-фактором переноса

101155

Способность вирусов инфицировать клетки угнетается

-лимфотоксином

+интерфероном

-фактором кожной реактивности

-фактором переноса

101156

К лимфокинам относятся

-гепарин

-гистамин

+митогенетический фактор

101157

К лимфокинам относятся

-МРСА

-преднизолон

+интерферон

101158

К лимфокинам относятся

+фактор переноса

-фактор хемотаксиса эозинофилов

-брадикинин

101159

Выбрать аллергические реакции замедленного типа

+аутоаллергические реакции

-анафилаксия

-атопия

101160

Выбрать аллергические реакции замедленного типа

-анафилаксия

-атопия

+реакция отторжения трансплантата

101161

Выбрать аллергические реакции замедленного типа

+системная красная волчанка

-феномен Артюса

+контактный дерматит

101162

К замедленной аллергии относят

+туберкулез

-альвеолит

-агранулоцитоз

101163

К замедленной аллергии относят

-бронхиальную астму

-сывороточная болезнь

+аутоаллергию

101164

К замедленной аллергии относят

-агранулоцитоз

+бактериальную аллергию

+системную красную волчанку

101165

Перенос гиперчувствительности замедленного типа можно осуществить с помощью

-сыворотки крови больного

+фактора переноса

-В-лимфоцитов

101166

Перенос гиперчувствительности замедленного типа можно осуществить с помощью

-сыворотка крови больного

-В-лимфоциты

+Т-лимфоцитов

101167

При ГЧЗТ пассивная сенсибилизация осуществляется только

-путем введения сыворотки крови больного ГЧЗТ

+путем введения лимфоцитов крови больного ГЧЗТ

-невозможна

101168

Укажите признаки, характерные для аллергических реакций замедленного типа:

-протекают при участии В-лимфоцитов

+протекают при участии Т-лимфоцитов

-всегда дают положительную кожную пробу через 10 минут

-возможен пассивный перенос чувствительности сывороткой больного

101169

При пассивной сенсибилизации в реакциях ГЧЗТ (гиперчувствительность за медленного типа) необходимо использовать:

-сыворотку крови

+лимфоциты крови

-тучные клетки

-клетки системы фагоцитов-макрофагов

-эритроциты

101170

При реакциях ГЧЗТ

+АГ на клетке, АТ на Т-лимфоците

-АТ на клетке, АГ на Т-лимфоците

-АТ на клетке, АГ на В-лимфоците

-АТ в крови, АГ в крови, комплемент

101171

Клонально-селекционная теория Бернета

+обьясняет механизм аутоаллергических реакций

-обосновывает принцип патогенетической терапии

-доказывает, что аллергия типический патологический процесс

101172

Клонально-селекционная теория Бернета

-обосновывает принцип патогенетической терапии

-доказывает, что аллергия типический патологический процесс

+обьясняет антигенность некоторых тканей

101173

Возможные механизмы повреждения тканей при аутоаллергии (несколько правильных ответов)

+нарушение целостности некоторых барьеров

+изменение строения тканей при повреждении

+действие в-гемолитического стрептококка

-воздействие комплекса АГ-АТ

101174

В основе каких заболеваний может лежать аутоаллергия

+зоб Хашимото

-высотная болезнь

-горная болезь

-кинетозы

-анафилактический шок

101175

В основе каких заболеваний может лежать аутоаллергия

-крапивница

+гемолитическая анемия

-кинетоз

101176

К естественным аутоаллергенам относятся

+хрусталик глаза своего организма

-мышечная ткань своего организма

-ткань поджелудочной железы своего организма

101177

К естественным аутоаллергенам относятся

+коллоид щитовидной железы своего организма

-ткань яичков своего организма

-ткань поджелудочной железы своего организма

101178

К естественным аутоаллергенам относятся

-ткань поджелудочной железы своего организма

-мышечная ткань своего организма

+ткань тестикул своего организма

101179

Аутоаллергия может быть вызвана

-введением гистамина

-разрушением гемато-паренхиматозных барьеров

+поражением органов иммуногенеза

-вдыханием цветочной пыльцы

101180

К приобретенным аутоантигенам относят

-коллоид щитовидной железы

-ткань сетчатки глаза

-белки нервной ткани

-ткань тестикул

+обоженные ткани

101181

Аутоантитела оказывают следующее действие

+повреждающее

+защитное

+являются свидетелями, не оказывая ни повреждающего, ни защитного действия

101182

Назовите возможные механизмы повреждения ткани при аутоаллергии

+реакция аутоантигена-сенсибилизированного лимфоцита с выделением медиаторов ГЧЗТ

-реагиновый тип повреждения ткани

+аутоантитело с цитотоксическим или цитолитическим действием

-повреждения не происходит

101183

Ожоговая болезнь может сопровождаться

-феноменом Артюса

-анафилактическими реакциями

+аутоаллергическими реакциями

101184

Укажите заболевания, при которых появляется запрещенный клон лимфоцитов

-поллинозы

-бронхиальная астма

-гипертоническая болезнь

-феномен Артюса

+системная красная волчанка

101185

Выберите различные механизмы патогенеза аутоаллергических заболеваний:

+образование мутантного запретного клона лимфоцитов

+дерепрессия запретного клона лимфоцитов

+нарушение изоляции естественных аутоаллергенов

+сенсибилизация приобретенными аутоаллергенами

-фагоцитоз комплекса аллерген-антитело-комплемент нейтрофилами

101186

Для диагностики аллергических реакций можно использовать тесты

+определение количества эозинофилов

-определение количества нейтрофилов

-определение количества эритроцитов

101187

Для диагностики аллергических реакций можно использовать тесты

-определение фагоцитарной активности

-бронхоскопию

+кожные пробы

101188

Специфическая диагностика аллергических реакций включает

-исследование ферментов крови

+кожные пробы

-определение фагацитарной активности и фагацитарного индекса

101189

Специфическая диагностика аллергических реакций включает

+пробу Праустница-Кюстнера

-определение СОЭ

-определение титров АТ

101190

С помощью какой реакции можно определить Фиксированные на клетках крови аутоАТ

+прямой реакции Кумбса

-непрямой реакции Кумбса

-реакции оседания эритроцитов

101191

Непрямая проба Кумбса выявляет

+неполные аутоАТ в сыворотке крови

-неполные аутоАТ, фиксированные на эритроцитах

101192

Реакция бласттрансформации В-лимфоцитов вызвана

+митогеном локоноса

-фитогемагглютинином

-МРСА

101193

Реакция бласттрансформации В-лимфоцитов вызвана

+липополисахаридом

-МРСА

-гистамином

101194

Для диагностики аутоаллергий применяют

-реакцию связывания комплемента

+реакцию Кумбса

-феномен Артюса

-реакцию Праустница-Кюстнера

-феномен Шульца-Дейла

101195

Укажите заболевания для диагности которых проводят кожные пробы

-зоб Хашимото

+бронхиальная астма

-панкреатит

101196

Укажите заболевания для диагности которых проводят кожные пробы

-сывороточная болезнь

+поллиноз

-контактный дерматит

101197

Морфо-функционалные свойства бласттрансформированных лимфоцитов

+выделяют медиаторы

-тормозят выделение медиаторов

101198

Морфо-функционалные свойства бласттрансформированных лимфоцитов

+увеличиваются в размерах

-уменьшаются в размерах

101199

Морфо-функционалные свойства бласттрансформированных лимфоцитов

-снижается синтез ДНК

+активируется синтез ДНК

101200

Проба Кумбса выявляет

+неполные аутоантитела

-экзогенные аллергены

-эндогенные аллергены

-состояние анафилаксии

101201

Прямая проба Кумбса выявляет

+фиксирование на эритроцитах неполные аутоантитела

-циркулирующие антитела

-аллергены, фиксированные на эритроцитах

-циркулирующие аллергены

-активацию фагоцитоза

101202

Антиглобулиновая сыворотка используется при постановке:

-реакции бласттрансформации

-феномена Артюса

-феномена Шульца-Дейла

+прямой пробы Кумбса

101203

Антиглобулиновая сыворотка используется при постановке:

-реакции бласттрансформации

-феномена Артюса

+непрямой пробы Кумбса

-реакции Прауснитца-Кюстнера

101204

Диагностика аллергических реакций in vitro предполагает постановку реакций(3)

+лейкоцитолиза

-Праустница-Кюстнера

+дегрануляции базофилов

+РБТЛ

-провокационных проб

101205

Диагностика аллергических реакций in vivo предполагает постановку реакций(2)

-лейкоцитолиза

+Праустница-Кюстнера

-дегрануляции базофилов

-РБТЛ

+провокационных проб

101206

Проба Прауснитца-Кюстнера представляет собой:

+реакцию пассивной сенсибилизации кожи

-реакцию активной сенсибилизации бронхов

-реакцию активной сенсибилизации кожи

101207

Проба Прауснитца-Кюстнера представляет собой:

-исследование ин витро

+исследование ин виво

101208

Метод кожных проб предполагает

+подкожное введение экстрактов аллергенов в область предплечья

-подкожное введение сыворотки крови, содержащей аллергические АТ

-подкожное введение БАВ

101209

Реакция дегрануляции тучных клеток представляет собой

-кожную пробу

+исследование in vitro

101210

Реакция дегрануляции тучных клеток представляет собой

+диагностический метод

-лечебное воздействие

101211

Фитогемагглютинин (ФГА) используется в

-прямой пробе Кумбса

-непрямой пробе Кумбса

+реакции бласттрансформации лимфоцитов

-кожных пробах

-феномене Артюса

101212

Для постановки прямой пробы Кумбса необходимо

+антиглобулиновая сыворотка

-стандартные эритроциты (барана)

+эритроциты больного

-сыворотка крови больного

-10% раствор CaCl 2

101213

Укажите методы диагностики аллергии

+кожные пробы

+РБТЛ

+реакция дегрануляции базофилов

+реакция дегрануляции тучных клеток

+определение титра АТ

101214

Симптоматическая терапия аллергии включает

-введение АЛЦС(антилимфоцитарная цитотоксическая сыворотка)

+введение препаратов против кожного зуда

-введение гистамина

-прекращение контакта с аллергеном

101215

Удаление иммунных (аллергических) комплексов из крови (методом гемосорбции) является частью

-этиотропной терапии

+патогенетической терапии

-симптоматической терапии

101216

С какой целью используется введение сыворотки по методу Безредко

-для воспроизведения аллергии в эксперименте

+для профилактики аллергических реакций

-для неспецифической десенсибилизации

-для воспроизведения феномена Артюса

101217

Антигистаминные препараты подавляют механизм развития аллергии, начиная с

-первой стадии аллергических реакций

+ второй стадии аллергических реакций

-третьей стадии аллергических реакций

-периода сенсибилизации

-периода десенсибилизации

101218

Осуществляя специфическую десенсибилизацию, больному вводят

-антибиотики

-глюкокортикоиды

+экстракты из аллергена

-антигистаминные препараты

-антисеротонинные препараты

101219

Выберите иммуномодуляторы, активирующие Т-систему иммунитета

-миелопид

-интерферон

+Т-активин

101220

Выберите иммуномодуляторы, активирующие Т-систему иммунитета

-гепарин

+декарис

-димедрол

101221

К иммуномодуляторам В-клеточного звена относят

-Т-активин

-декарис

+миелопид

-ФГА

-гепарин

101222

Осуществляя неспецифическую десенсибилизацию, больному вводят

+глюкокортикоиды

-минералокортикоиды

-экстракты аллергенов

101223

Осуществляя неспецифическую десенсибилизацию, больному вводят

-минералокортикоиды

-экстракты аллергенов +антигистаминные препараты

-лябилизаторы лизосомальных мембран

101224

Десенсибилизация при ГЧЗТ протекает

-легко

+трудно

-индивидуально

101225

Десенсибилизация характеризуется клинически и лабораторно:

-повышением титра аллергических антител

+понижением титра аллергических антител

-кожным зудом

-отеком легких

101226

Десенсибилизации можно достичь

+при благоприятном исходе анафилактического шока

-после постановки кожных проб

-при приеме антигистаминных препаратов

-при прекращении контакта с АГ

101227

Специфическая десенсибилизация при аллергии заключается

-назначением антигистаминных препаратов

-внутривенным введением хлористого кальция

-витаминотерапией

+введением малых, постепенно возрастающих доз аллергена

-введением малых, убывающих доз аллергена

101228

Сущность специфической гипосенсибилизации состоит в

-прекращении контакта АГ с АТ

-торможении секреции БАВ

+истощении аллергических АТ

101229

Сущность специфической гипосенсибилизации состоит в

+выработке блокирующих АТ

-прекращении контакта АГ с АТ

-торможении секреции БАВ

101230

Сущность специфической гипосенсибилизации состоит в

-прекращении контакта АГ с АТ

-торможении секреции БАВ

+истощении медиаторов аллергических

реакций

101231

Специфическая гипосенсибилизирующая терапия проводится

-однократным введением большой дозы аллергена

-введением наркотических препаратов

-введением глюкокортикоидов

+многократным введением малых, постепенно возрастающих доз аллергена

-многократным введением малых стандартных (постоянных) по величине доз антигена

101232

Патогенетическая терапия аллергии включает:

+прекращение контакта с аллергеном

+введение глюкокортикоидов

+ингибирование взаимодействия аллерген-антитело

+введение антигистаминных препаратов

+борьбу с отеком ткани

101233

Антигистаминные препараты тормозят аллергические реакции начиная с:

-I стадии (иммунологической)

+II стадии

-III стадии

-действуют на все стадии одновременно

101234

Этиотропная терапия аллергии включает

+прекращение контакта с АГ

-введение глюкокортикоидов

-введение минералокортикоидов

-подачу кислорода

101235

Патогенетическая терапия при реакциях реагинового типа

-введение антибиотиков

-введение витаминов

+введение антигистаминовых препаратов

101236

Патогенетическая терапия при реакциях реагинового типа

+введение глюкокортикоидов

-введение минералокортикоидов

-введение тиреоидных гормонов

101237

Специфическую десенсибилизацию при поллинозах рекомендуют проводить

+зимой

-весной

-летом

101238

Специфическую гипосенсибилизацию к домашней пыли рекомендуют проводить

-зимой

+в любое время года

-летом

ПАТОФИЗИОЛ0ГИЯ ОБМЕНА

1, УКАЖИТЕ ПРЕДЕЛЫ КОЛЕБАНИЙ УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА В НОРМЕ?

+ 3,3-5,5 ммоль/л

2 УКАЖИТЕ ПАНКРЕАТИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ САХАРНОГО

ДИАБЕТА?

+ Дефицит цинка в пище

+ Панкреатит

+ Опухоль поджелудочной железы из гормоннепродуцирующих

клеток

+ Нарушение кровоснабжения железы

3, УКАЖИТЕ ВНЕПАНКРЕАТИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ САХАРНОГО

ДИАБЕТА?

+ Блокада рецепторов для инсулина аутоантителами

+ Снижение количества рецепторов для инсулина на клетках

+ Повышение активности"инсулиназы

+ увеличение в крови свободных жирных кислот

4 КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ БОЛЬНОГО СОСТАВИЛА 15

ммоль/л., как вы оцениваете эти данные?

+ У больного гипергликемия

5 КАКИМ СПОСОБОМ МОЖНО СОЗДАТЬ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНУЮ МОДЕЛЬ САХАРНОГО ДИАБЕТА?

+ Введение аллоксана

6 КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ БОЛЬНОГО СОСТАВИЛА 1, 5 ММОЛЬ/Л,, КАК ВЫ ОЦЕНИВАЕТЕ ЭТИ ДАННЫЕ?

+ У больного гипогликемия

7, КАКИЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ?

+ Гиперлипидемия

+ Гиперлактацидемия

+ Гиперкетонемия

+ Гипергликемия

8 КАКИЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ CAXAPHОM

ДИАБЕТЕ?

+ Обезвоживание

+ Метаболический ацидоз

+ Гиперхолестеринемия

9 КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПОТОНИЧЕСКОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ?

+ Объем клеточного сектора увеличивается

+ Объем внеклеточного сектора уменьшается

10 УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ?

+ Снижается проницаемость мембран клеток для глюкозы

+ Усиливается гликогенолиз

11 ПОЧЕМУ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПОТЕРЯ ВОДЫ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ?

+ В первичной моче появляется глюкоза, увлекающая за собой воду

+ Повышается осмотическое давление мочи т. к. увеличивается выделение с мочой мочевины - Резко снижается секреция АДГ

+ Усиливается выделение с мочой кетоновых тел которые теряются в виде солей

12 УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ ВСАСЫВАНИЯ УГЛЕВОДОВ?

+ Блокада гексокиназы в эпителии кишечника

+ Недостаточная экскреторная функция поджелудочной железы

13 ПОЧЕМУ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ РАЗВИВАЕТСЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ?

+ Снижается проницаемость мембран клеток для глюкозы

+ Ингибируется гликогене

14 КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ ВСАСЫВАНИЕ УГЛЕВОДОВ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОМ ВЫДЕЛЕНИИ ПАНКРЕАТИЧЕСКОЙ АМИЛАЗЫ?

+ Снижается всасывание моносахаров

15 КАКИЕ НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ?

+ Усиливается липолиз

+ в крови повышается содержание холестерина

+ Усиливается образование кетоновых тел

+ Возможно ожирение печени

16 СЛЕДСТВИЯМИ КАТАБОЛИЗМА БЕЛКА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ЯВЛЯЮТСЯ:

+ Повышение уровня мочевины в крови

+ Повышение уровня аминокислот

+ Развивается гиперазотемия

17 ЧТО ПОНИМАЮТ ПОД "ГЛИКОГЕНОЗАМИ"?

+ Патологическое накопление; гликогена в органах

18 МЕНЯЕТСЯ ЛИ СКОРОСТЬ ЗАЖИВЛЕНИЯ РАН У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ?

+ Заживление идет значительно медленнее

19 КАКОЕ НАРУШЕНИЕ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ?

+ Клеточная гипогидратация

20 КАКИЕ НАРУШЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ ВРОЖДЕННОМ НЕДОСТАТКЕ ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТАЗЫ?

+Снижается выход глюкозы из клетки

+Развивается гипогликемия

21 ПОЧЕМУ ПОСЛЕ ВВЕДЕНИЯ ДИТИЗОНА У ЖИВОТНЫХ РАЗВИВАЕТСЯ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ?

+ Уменьшается участие цинка в синтезе молекулы проинсулина

22 К ОСЛОЖНЕНИЯМ САХАРНОГО ДИАБЕТА ОТНОСЯТ:

+ Микроангиопатия

+ Гипергликемическая кома

+ Макроангиопатия

+ Гипогликемическая кома

23 ТЕРАПИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА ВКЛЮЧАЕТ:

+ Коррекция обменных процессов

+ Введение инсулина

+ Введение препаратов, снижающих уровень глюкозы в крови

24 ПРИЧИНЫ НАКОПЛЕНИЯ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ В КРОВИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ПРОИСХОДИТ ВСЛЕДСТВИЕ:

+ Повышения концентрации ацетилкоэнзима-А

+ Торможения включения ацетилкоэнзима-А в ЦТК

25 ПОЯВЛЕНИЕ АНТИТЕЛ К ИНСУЛИНУ ЯВЛЯЕТСЯ:

+ Внепанкреатической причиной сахарного диабета

26 НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА МОГУТ ПРОИСХОДИТЬ НА СЛЕДУЮЩИХ ЭТАПАХ:

+ Поступление углеводов в организм

+ Всасывание Углеводов

+ Проникновение углеводов внутрь клетки

+ Выведения углеводов из организма

27 ГЛИКОГЕНОЗЫ ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ:

+ Врожденную патологию

28 ПРИ УСИЛЕННОМ УПОТРЕБЛЕНИИ УГЛЕВОДОВ С ПИЩЕЙ РАЗВИВАЮТСЯ!

+ Ожирение

29 ТЕРАПИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ ПРОИЗВОДИТСЯ ВВЕДЕНИЕМ:

+ Инсулина

30 ТЕРАПИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ ПРОИЗВОДИТСЯ ВВЕДЕНИЕМ:

+ Глюкозы с инсулином

31 ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ РАЗВИВАЮТСЯ;

+ Гиперкетонемия

+ Гиперхолестеринемия

+ Гиперлактацидемия

32 С ЧЕМ СВЯЗАНО РАЗВИТИЕ ПОЛИУРИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:

+ Гиперосмолярностью первичной мочи

+ Нарушением процессов фосфорилирования глюкозы в эпителии почечных канальцев

+ С фильтрацией глюкоза через почечный фильтр

33 КАК И ПОЧЕМУ ИЗМЕНЯЕТСЯ СОДЕРЖАНИЕ ХОЛЕСТЕРИНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:

+ Уровень холестерина повышается

+ Повышается количество ацетилкоэнзима-А

34 КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА ПРИ ГИПЕРГЛИКЕМИИ:

+ Повышается

35 ХАРАКТЕРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ БЕЛКОВОГО САХ. ДИАБЕТЕ:

+ Отрицательный азотистый баланс

+ Увеличение остаточного азота

36 ВВЕДЕНИЕ КАКИХ ХИМЙЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ В ОРГАНИЗМ МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ РАЗВИТИЕ ЭКСПЕРЕМЕНТАЛЬНОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА:

+ Большие дозы глюкозы

+ Аллоксан

+ Дитизон

37 КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ АКТИВНОСТЬ ФОСФОРИЛАЗЫ ПЕЧЕНИ ПРИ ДИАБЕТЕ:

+ Понижается

38 КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ ЦИКЛА КРЕБСА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:

+ Снижается

39 КАКОЙ ЛИПОТРОПНЫЙ фактор ПРЕПЯТСТВУЕТ ОЖИРЕНИЮ ПЕЧЕНИ ПРИ САХ. ДИАБЕТЕ:

+ Липокаин

40 МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ АНГИОПАТИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:

+ Повышение уровня гликопротеидов

+ Повышение липопротеидов низкой плотности

41 Лихорадка - это:

+ типический патологический процесс

42 Лихорадочная реакция свойственна:

+ гомойотермным животным

+ ЖИВОТНЫМ С непостоянной гомойотермией

43 Центр терморегуляции находится:

+ в преоптической области переднего гипоталамуса

+ в области дна третьего желудочка

44 "Термостат" центра терморегуляции получает информацию:

+ от протекающей через центр артериальной крови

+ с холодовых терморецепторов кожи

+ с тепловых терморецепторов кожи

45 Основная функция "установочной точки" центра терморегуляции:

+ регуляция функции центров теплопродукции и теплоотдачи

+ проведение сравнения реальной температуры тела с желаемой

46 Нейромедиаторами терморегуляции являются:

+ серотонин

+ норадреналин,

+ ацетилхолин

+ простагландины

47 Укажите физиологические формы колебания температуры тела:

+ в зависимости от стадии менструального цикла

+ циркадный ритм.

+ в зависимости от калорийности пищи

+ в зависимости от физической активности

48 Перечислите механизмы физической терморегуляции:

+ теплоизлучение

+ теплопроведение

+ испарение влаги с поверхности кожи

+ потеря тепла с выдыхаемым воздухом мочой и калом

49 Перечислите механизмы химической терморегуляции:

+ образование, первичной теплоты

+ сократительный термогенез

+ разобщение окисления и фосфорилирования

50 Процесс теплоотдачи осуществляется:

+ испарительным путем

+ неиспарительным путем

51 Процесс теплопродукции осуществляется:

+ сократительным путем

+ окислительно-восстановительными процессами

52 К неиспарительному механизму теплоотдачи относят:

+ радиацию

+ кондукцию

+ конвекцию

+ изменение тонуса периферических сосудов

53 К испарительному механизму теплоотдачи относят:

+ работу потовых желез

54 Усиление теплопродукции происходит:

+ при гидролизе макроэргических соединений

+ при синтезе макроэргических соединений

+ при мышечной работе

55 Усиление теплоотдачи происходит:

+ при снижении тонуса поверхностных сосудов

+ в результате усиления работы системы внешнего дыхания

56 Укажите причины неинфекционной лихорадки:

+ кровоизлияние в мозг

+ сывороточная болезнь

+ гемолитический криз

57 Укажите причины инфекционной лихорадки:

+ бактериальные заболевания

+ заболевания, вызванные простейшими

58 Какие виды пирогенов выделяют?

+ истинные

+ ложные

+ экзогенные

+ лейкоцитарные

+ продукты клеточного распада

59 К экзогенным пирогенам относят:

+ микробные экзотоксины

+ пирогенал

+ вирусы

60 Какие вещества можно отнести к ложным пирогенам?

+ 2,4-динитрофенол

+ адреналин

+ тиреоидные гормоны

61 К эндогенным пирогенам относят:

+ иктёрлейкин-1

+ лейкоцитарные пирогенны

62 Источником эндогенных пирогенов могут быть:

+ нейтрофилы

+ эозинофилы

+ моноциты

63 Истинные эндогенные пирогены образуются при:

+ асептическом воспалении

+ иммунологических реакциях

+ попадании в организм экзогенных пирогенов

+ опухолевом процессе

+ при изменении физико-хим. параметров тканевой среды

64 Что характерно для эндогенных пирогенов?

+ не обладают дедовой, специфичностью

+ при повторном введений толерантности к ним не возникает

65 Что характерно для экзогенных пирогенов?

+ не обладают видовой специфичностью

66 Истинные эндогенные пирогенны относятся к:

+ белкам

67 Экзогенные пирогены относятся к:

+ липополисахаридам

+ полисахаридам

68 Укажите основной механизм развития лихорадки при попадании в организма экзогенных пирогенов:

+ активация продукции лейкоцитарного пирогена

69 Для первой стадии лихорадки характерно:

+ тахикардия

+ повышение тонуса периферических сосудов

70 Для второй стадии лихорадки характерно:

+ повышение артериального давления

+ учащение дыхания

+ снижение секреции желудочного сока

+ снижение утилизации пищевых продуктов

71 Для третьей стадии лихорадки характерно:

+ гиперемия кожных покровов

+ учащение дыхания

+ понижение артериального давления

72 При субфебрильной лихорадке температура тела повышается до:

+ 38°С

73 Как изменяется потребление кислорода при лихорадке?

+ увеличивается

74 Как изменяется основной обмен при лихорадке?

+ увеличивается

75 Укажите изменения углеводного обмена при лихорадке:

+ усиление гликогенолиза

+ гипергликемия

+ усиление глюконеогенеза

76 Укажите изменения жирового обмена при лихорадке:

+ усиление мобилизации жира из депо

+ усиление распада жира

+ гиперкетонемия

+ усиливается окисление жиров

77 Как может измениться азотистый баланс при инфекционной

лихорадке?

+ становится отрицательным

+ становится положительным

+ не изменяется

78 Почему может быть отрицательным азотистый баланс при инфекционной лихорадке?

+ из-за усиления распада белков под влиянием бактериальных токсинов

+ из-за нарушения пищеварения

79 Какое осложнение возможно при критическом снижении

температуры?

+коллапс

80 Когда увеличивается диурез при лихорадке?

+ во вторую стадию

+ в третью стадию

81 Какие изменения в работе желудочно-кишечного тракта характерны для лихорадки?

+ угнетение продукции кишечного сока

+ развивается кишечная аутоинтоксикация

+ нарушается процесс утилизации

82 Пиротерапия применяется с целью:

+ активации фагоцитоза

+ повышения иммунологической реактивности

+ повышения неспецифической резистентности

83 Пиротерапия применяется с целью:

+ снижения резистентности микробных возбудителей к действию этиотропной терапии

+ повышения специфической резистентности организма

84 Укажите механизмы повышений резистентности организма при лихорадке:

+ повышается продукция антител

+ активируется фагоцитоз

+ повышается антитоксическая функция печени

85 Укажите отличия перегревания от лихорадки;

+ зависит от температуры внешней среды

+ развивается декомпенсация терморегулирующего центра

86 Механизма

+ подавления размножения вирусов

+ подавления размножения бактерий

87 Укажите механизмы повышения резистентности организма при лихорадке:

+ формируется общий адаптационный синдром

+ активируется лейкопоэз

88 Укажите отличия перегревания от лихорадки:

+ ограничение теплоотдачи как этиологический фактор

+ температурная реакция зависит от температуры внешней среды

89 Укажите отличия лихорадки от перегревания:

+ основные механизмы терморегуляции сохранены

+ неспецифическая резистентность организма возрастает

+ развивается при действии пирогенов

90 Механизмы влияния лейкоцитарного пирогенного фактора на терморегулирующий центр:

+ стимулируют синтез нейромедиаторов

+ повышают уровень простагландинов и ионов Са²⁺в нейронах

+ снижается активность фосфодиастеразы

+ повышается уровень цАМФ в нейронах

91 Влияние лихорадки на инфекционные возбудители:

+ угнетается активность вирусов

+ повышается чувствительность микробных возбудителей к действию антибиотиков

92. Роль глюкокортикоидов при развитии лихорадки:

+ вызывают развитие гипергликемии

+ стабилизируют биомембраны

+ активируют фагоцитоз

93 Влияние лихорадки на иммунную систему:

+ повышается продукция защитных антител

+ повышает скорость доставки антител к очагу микробных возбудителей

94 Принципы патогенетической терапии лихорадки:

+ применение жаропонижающих, лекарственных препаратов

+ коррекция ФУНКЦИИ сердечно-сосудистой системы

+ коррекция водно-электролитного обмена

95 В НОРМЕ рН КРОВИ КОЛЕБАЕТСЯ В ПРЕДЕЛАХ;

+ 7, 35-7, 45

96 ОСНОВНЫМИ БУФЕРНОЙ СИСТЕМАМИ: ОРГАНИЗМА ЯВЛЯЮТСЯ:

+ Бикарбонатная

+ Фосфатная

+ Белковая

+ Гемоглобиновая

97 УКАЖИТЕ КОМПОНЕНТЫ БИКАРБОНАТНОГО БУФЕРА:

+ Угольная кислота

+ Бикарбонат натрия

98 СООТНОШЕНИЕ КИСЛОГО И ОСНОВНОГО КОМПОНЕНТА В БИКАРБОНАТНОМ БУФЕРЕ

СОСТАВЛЯЕТ:

+ 1: 20

99 СКОЛЬКО ПРОЦЕНТОВ ОТ БУФЕРНОЙ ЁМКОСТИ КРОВИ ПРИХОДИТСЯ НА ДОЛЮ

ГЕМОГЛОБИНОВОГО БУФЕРА:

+ 75%

100 ОСНОВНЫМИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМИ СИСТЕМАМИ РЕГУЛЯЦИИ pH ОРГАНИЗМА

ЯВЛЯЮТСЯ:

+ Легкие

+ Почки

+ жкт

101 КАКИЕ ПРОЦЕССЫ В ПОЧКАХ ОБЕСПЕЧИВАЮТ ИХ УЧАСТИЕ В

РЕГУЛЯЦИИ рН:

+ Ацидогенез

+ Аммониогенез

+ Реабсорбция бикарбонатов

102 ПОКАЗАТЕЛЬ "ВВ" ОТРАЖАЕТ?

+ Сумму щелочных компонентов всех буферных систем крови

103 ПОКАЗАТЕЛЬ "АВ" ОТРАЖАЕТ?

+Истинный бикарбонат крови

104 ПОКАЗАТЕЛЬ "ВЕ" ОТРАЖАЕТ?

+ Избыток или дефицит оснований

105 АЦИДОЗ-ЭТО СОСТОЯНИЕ ОТРАЖАЮЩЕЕ?

+ Абсолютное или относительное увеличение кислых веществ

106 ПОКАЗАТЕЛЬ "SВ" ОТРАЖАЕТ?

+ Уровень бикарбоната при заданных значениях рО2 и рСO2

107 АЛКАЛ0З - ЭТО СОСТОЯНИЕ ОТРАЖАЮЩЕЕ?

+ Абсолютное или относительное увеличение оснований.

108 ПРИ ДЕКОМПЕНСИРОВАННЫХ АЦИДОЗАХ И АЛКАЛОЗАХ НАБЛЮДАЕТСЯ:

+ Нарушение соотношения кислого и основного компонентов буферных систем

109 ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГАЗОВЫХ АЛКАЛОЗОВ?

+ Гипервентиляция легких

+ Компенсаторная одышка

110 ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ НЕГАЗОВЫХ АЛКАЛОЗОВ?

+ Повышенная реабсорбция бикарбонатов

+ Потеря кислых веществ через ЖКТ

+ Потеря кислот через почки

111 ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ АЦИДОЗОВ:

+ Гипоксия

+ Патология печени

+ Сахарный диабет

112 ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫХ АЦИДОЗОВ:

+ Потеря оснований через почки

+ Потеря бикарбонатов через ЖКТ

113 НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ГАЗОВОМ АЛКАЛОЗЕ:

+ Понижается возбудимость дых. центра

+ Снижается артериальное давление

+ Гиповолемия

+ Возрастает диурез

114 нарушения, развивающиеся при газовом ацидозе?

+ Развивается бронхоспазм

+ Повышается артериальное давление

+ Повышается внутричерепное давление

+ Развивается экстрасистолия.

115 НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ АЦИДОЗЕ?

+ Нарушается сократительная функция миокарда

+ Снижается артериальное давление

+ Ингибируется синтез гемоглобина

116 НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ВЫДЕЛИТЕЛЬНОМ АЛКАЛОЗЕ?

+ Ослабление дыхательной функции

+ Гиповолемия

+ Рвота и диарея

+ Снижается мин, объём кровообращения

117 КАКИЕ НАРУШЕНИЯ КОС РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

+ Газовый алкалоз

+ Выделительный ацидоз

+. Метаболический ацидоз

118 ПРИНЦИПЫ КОРРЕКЦИИ АЦИДОЗОВ;

+ Усиление основного компонента буферных систем

+ Нормализация гемодинамики

+Стабилизация тканевого обмена

119 ПРИНЦИПЫ-КОРРЕКЦИИ АЛКАЛОЗОВ:

+ Восстановление функции легких

+ Снижение реабсорбции бикарбонатов

+ Введение растворов аминокислот

120 ПОД ОТЕКОМ ПОНИМАЮТ ПАТОЛОГИЧЕКОЕ СКОПЛЕНИЕ ЖИДКОСТИ В СЛЕДУЮЩИХ СЕКТОРАХ;

+ Внутри клетки

+ Межклеточном пространстве

121 КАКИЕ ИОНЫ ВНОСЯТ НАИБОЛЬШИЙ ВКЛАД В СОЗДАНИЕ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ПЛАЗМЫ КРОВИ: (один правильный ответ)

+ Nа

122 ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ВИДЫ ОТЕКОВ:

+ Гидростатические

+ Мембраногенные

+ Лимфогенные

+ Коллоидно-осмотические

+ Онкотические

123 ЧТО ОБОЗНАЧАЕТ ТЕРМИН "ВОДЯНКА"?

+ Скопление жидкости в серозных полостях организма

124 КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОЛЛОИДНО-ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ОТЕКА:

+ Понижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови

+ Повышение коллоидно-осмотического давления тканевой жидкости

125 УКАЖИТЕ ПУСКОВОЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТЕКА?

+ Повышение коллоидно - осмотического давления в тканях

126 УКАЖИТЕ ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА ПРИСУЩИЕ ОТЕКУ:

+ С отечной жидкостью в ткань поступают антитела

+ Снижается концентрация токсических веществ в тканях:

127 КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ:

+ Объем клеточного сектора уменьшается

+ Объём внеклеточного сектора увеличивается

128 УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ ТКАНЕЙ ПРИ РАЗВИТИИ ОТЕКА:

+ Нарушение кровообращения в тканях

+ Механическое сдавление тканей

+ Затруднение обмена веществ между клетками ткани и кровью

+ Повреждение клеток вследствие их гипо- или гипергидратации

129 УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОТЁКОВ, ИМЕЮЩИЕ МЕСТО ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

+ Гидростатический

+ Мембраногенный

+ Лимфатическая недостаточность

+ Снижение онкотического давления крови

130 КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ГИПОГИДРОТАЦИИ:

+ Объем клеточного сектора уменьшается

+ Объем внеклеточного сектора уменьшается

+ Объем внеклеточного сектора Увеличивается

131 какие изменения объемов жидкости клеточного и внеклеточного секторов наблюдаются при гипотонической гипогидротации:

+ Объем клеточного сектора увеличивается

+Объем клеточного сектора не изменяется

+Объем внеклеточного сектора уменьшается

132 УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ АКТИВНОЙ ЗАДЕРЖКИ ЖИДКОСТИ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ:

+Гиперсекреция альдостерона в коре надпочечников

+ Гиперсекреция АДГ

+ Пониженная инактивация альдостерона в печени

133 УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ АКТИВНОЙ ЗАДЕРЖКИ ЖИДКОСТИ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ:

+ Гиперсекреция ренина вызывает гиперсекрецию альдостерона

+Задержка Na----раздражение осморецепторов ---секреция АДГ

+ Увеличение канальцевой реабсорбции воды под действием АДГ

+ Пониженная инактивация альдостерона и увеличение реабсорбции Na

134 КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ОБЪЕМОВ ЖИДКОСТИ КЛЕТОЧНОГО И ВНЕКЛЕТОЧНОГО СЕКТОРОВ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ИЗОТОНИЧЕСКОЙ ГИПОГИДРОТАЦИИ:

+ Объем клеточного сектора не изменяется

+ Увеличивается объем внеклеточного сектора

135 УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ, РАЗВИТИЯ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМА ПРИ ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЁКОВ:

+ Повышение содержания ангиотензина-2

+ Повышение секреции АКТГ

+ Венозный застой в печени

136 КАКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОТРАЖАЕТ НОРМАЛЬНУЮ ОСМОЛЯРНОСТЬ ПЛАЗМЫ КРОВИ ЧЕЛОВЕКА:

+ 300 мосмоль/л

137 КАКИЕ ВИДЫ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ МОГУТ НАБЛЮДАТЬСЯ ПРИ ПАТОЛОГИИ У ЧЕЛОВЕКА:

+ Гипотоническая

+ Гипертоническая

+ Изотоническая

138 УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ ПОНИЖЕНИЯ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ КРОВИ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ:

+Снижение синтетической функции печени

+ Повышение проницаемости сосудистой стенки

139 ПО ТЕОРИИ СТАРЛИНГА ПОВЫШЕНИЕ ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В СОСУДЕ ПРИВОДИТ К РАЗВИТИЮ ОТЕКА ВСЛЕДСТВИЕ:

+ Возрастание фильтрационного давления

+ Увеличения площади фильтрации

140 ЗНАЧЕНИЕ ОСМОЛЯРНОСТИ БИОЛОГИЧЕСКОЙ-ЖИДКОСТИ РАВНОЕ 300 МОСМОЛЬ/Л УКАЗЫВАЕТ НА НЕЕ:

+ Иэоосмолярность

141 ПО ТЕОРИИ СТАРЛИНГА ПОНИЖЕНИЕ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В СОСУДЕ ПРИВОДИТ К РАЗВИТИЮ ОТЕКА ВСЛЕДСТВИЕ:

+ Уменьшения силы, удерживающей воду в сосуде

+ Уменьшения площади реабсорбции жидкости из ткани

+ Увеличения площади фильтрации

142 ПРИ МЕМБРАНОГЕННОМ МЕХАНИЗМЕ РАЗВИТИЯ ОТЕКА ИМЕЕТ МЕСТО:

+ Повышение проницаемости капилляров для белков

+ Повышение онкотического давления в тканях

143 ТЕРАПИЯ ОТЕКОВ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ:

+ Введением диуретиков

+ Введением белковых препаратов

144 ТЕРАПИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ГИПЕВГИДРАТАЦИИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ:

+ Введением диуретиков

145 ТЕРАПИЯ ОТЕКОВ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

+ Введение препаратов, стимулирующих сократительную функцию миокарда

+ Введение диуретиков

+ Введение белковых препаратов

146 укажите причины АКТИВНОЙ ЗАДЕРЖКИ na и воды в ОРГАНИЗМЕ ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ:

+ Уменьшение инактивации альдостерона

+ Портальная гипертензия

147 ЧТО ОБОЗНАЧАЕТ ТЕРМИН "АСЦИТ":

+ Скопление жидкости в брюшной полости

148 УКАЖИТЕ ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ТОКСИЧЕСКОГО ОТЕКА:

+ Повышение проницаемости сосудистой стенки

149 УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ КЛЕТОК В ОРГАНИЗМЕ ПРИ РАЗВИТИИ ОТЕКА:

+ Нарушается кислотно-основное состояние внутри клеток

+ Механическое сдавление органов и тканей

+ Нарушаются водно-элетролитные параметры в клетках

150 КОНЦЕНТРАЦИЯ ИОНОВ КАЛИЯ В ПЛАЗМЕ КРОВИ БОЛЬНОГО РАВНА 7, 2 ммоль/л. КАК ВЫ ОЦЕНИВАЕТЕ ЭТИ ДАННЫЕ:

+ У больного гиперкалиемия

151 МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОТЕКА ПРИ НЕФРИТИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ:

+ Повреждение эпителия почечных канальцев

+ Развитие неконтролируемой реабсорбции натрия + Задержка жидкости в организме

152 МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОТЕКА ПРИ НЕФРОТИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ:

+ Повреждение клубочковой мембраны

+Гипопротеинемия

+Протеинурия

153 МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОТЕКА ПРИ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ:

+Гипопротеинемия

+Действие токсических метаболитов на сосудистую стенку

+Портальная гипертензию

154 ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОТЁКА ПРИ АЛЛЕРГИИ:

+ Повышениепроницаемости сосудистой стенки

155 НОРМАЛЬНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ НАТРИЯ В ПЛАЗМЕ:

+ 143 ммоль/л

156 ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГИПОНАТРИЕМИИ:

+ Снижение поступления в организм

+Повышенная потеря с потом и кишечным соком

+Снижение уровня альдостерона

157 КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ ПРИ СНИЖЕНИИ УРОВНЯ НАТРИЯ:

+Артериальное давление снижается

158 ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГИПЕРНАТРИЕМИИ:

+Повышенная секреция альдостерона

+ Пониженная секреция АКТГ

+ Избыточное потребление натрия

159 НОРМАЛЬНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ КАЛИЯ В ПЛАЗМЕ:

+ 3 ммоль/л

160 ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГИПОКАЛИЕМИИ:

+ Недостаточное поступление с пищей

+ Повышенная секреция альдостерона

+ Потеря калия при диареи

161 НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ГИПОКАЛИЕМИИ:

+ Снижение сосудистого тонуса

+ Тахикардия

+ Аритмия

162 НОРМАЛЬНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ КАЛЬЦИЯ В ПЛАЗМЕ:

+ 3 ммоль/л

163 ПРИЧИНЫ СНИЖЕНИЯ УРОВНЯ КАЛЬЦИЯ:

+ Потеря кальция с мочой

+ Снижение уровня витамина D

+Гипофункция паращитовидных желез

164 НАРУШЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ СНИЖЕНИИ УРОВНЯ КАЛЬЦИЯ:

+ Развитие судорожного синдрома

+ Нарушение функции сердца

+ Нарушение свертываемости крови

165 НАРУШЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ПОВЫШЕНИЯ УРОВНЯ КАЛЬЦИЯ

В ПЛАЗМЕ:

+ Остеопороз

+ Образование камней в почках

+ Кальциноз сосудов

Патофизиология нейроэндокринной системы – 300 вопросов

Укажите функциональные оси, формирующие эндокринную систему

+Гипоталамус - гипофиз - половые железы

-Гипоталамус – гипофиз - поджелудочная железа

+Гипоталамус - гипофиз - щитовидная железа

-Гипоталамус – гипофиз - паращитовидные железы

+Гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников

Укажите функциональные оси, формирующие эндокринную систему

- Гипоталамус – гипофиз - поджелудочная железа

+Гипоталамус - гипофиз - щитовидная железа

- Гипоталамус – гипофиз - паращитовидные железы

+Гипоталамус – гипофиз - кора надпочечников

- Гипоталамус – гипофиз – мозговое вещество надпочечников

Абсолютная гипофункция периферических желез связана с

-Нарушением инактивации гормонов

-Нарушением транспорта гормонов

+Снижением продукции тропных гормонов гипофиза

-Формированием гормональноактивной опухоли

+Токсическим повреждением желез

Укажите железы внутренней секреции, функция которых зависит от гипофиза

-Мозговой слой надпочечников

+Щитовидная железа

+Кора надпочечников

-Паращитовидные железы

-Островковый аппарат поджелудочной железы

Укажите механизмы нарушений функций эндокринной системы

+Нарушение инактивации гормонов

+Патологические процессы в самой железе

+Нарушение регуляции функций желез

+Удаление железы

+Нарушение условий действия гормонов на клетки-мишени

Укажите гормоны, синтезирующиеся в аденогипофизе

-Окситоцин

+Адренокортикотропный гормон

-Антидиуретический гормон

+Тиреотропный гормон

+Пролактин

Укажите гормон, секретируемый нейрогипофизом

- Фолликулостимулирующий гормон

- Лютеинизирующий гормон

- Пролактин

+ Вазопрессин

- Меланоцитстимулирующий гормон

Укажите свойства гормонов

+Действуют на клетки, удаленные от места их выработки

+Обладают высокой биологической активностью

-Разрушают клеточные мембраны

+Действуют специфично на клетки-мишени

+Обладают пролонгированным действием в организме

Укажите гормоны, синтезируемые в гипоталамусе

- Инсулин

+ Соматотропин – рилизинг – гормон

+ Дофамин

- Пролактин

– Глюкагон

Укажите гормоны, синтезируемые в коре надпочечников

+Глюкокортикоиды

-Катехоламины

+Андрогены

-Пролактин

+Минералокортикоиды

– Глюкагон

Укажите механизмы действия гормонов белковой и пептидной групп на клетки

- Взаимодействуют с ДНК

- Происходит транспорт комплекса гормон-рецептор в ядро

-Снижают проницаемость мембран клеток – мишений

+Взаимодействуют с рецепторами, локализованными на мембране клеток-мишений

-Повышают проницаемость мембран клеток – мишений

+Активируют синтез ц - АМФ

Укажите механизмы действия стероидных гормонов на клетки

+ Взаимодействуют с ДНК

+Происходит транспорт комплекса гормон-рецептор в ядро

-Снижают проницаемость мембран клеток – мишений

-Взаимодействуют с рецепторами, локализованными на мембране клеток-мишений

-Повышают проницаемость мембран клеток – мишений

-Активируют синтез ц – АМФ

Относительная гипофункция желез связана с

-Повреждением железы

+Нарушением транспорта гормонов в крови

+Нарушением условий действия гормонов на клетки-мишени

+Повышенной инактивацией гормонов

+Блокадой мембранных рецепторов клеток-мишений

Укажите, какие выделяют гормоны по химическому строению

+ Белковые

- Система комплемента

- Циклические нуклеотиды

+Производные аминокислот

Укажите, в каком органе происходит инактивация большинства гормонов?

+В печени

-В почках

-В желудке

-В кишечнике

-В гипофизе

К пусковым гормонам относятся

+Релизинг-факторы

-Глюкокортикоиды

- Инсулин

-Гормон роста

-Меланоцитостимулирующий гормон

К пусковым гормонам относятся

-Брадикинин

-Глюкокортикоиды

+Тропные гормоны аденогипофиза

-Гормон роста

- Инсулиноподобный фактор роста

Укажите, где расположены рецепторы стероидных гормонов

-На наружной мембране клеток

-В генетическом аппарате клеток

+В цитоплазме клеток

-На мембранах митохондрий

Под "акцептором результата действия" подразумеваются

+Лимбическая система

-Гипофиз

+Ретикулярная формация

+Кора головного мозга

+Гипокамп

К нейрогормонам относятся

-Глюкокортикоиды

+Релизинг-факторы

-Катехоламины

-Эстрогены

Укажите механизмы относительной гипофункции желез

+Инактивация гормонов при их транспорте

-Развитие аденомы железы

-Повышенная продукция тропных гормонов

-Токсическое повреждение железы

Укажите механизмы относительной гипофункции желез

+Блокада клеточных рецепторов

-Развитие аденомы железы

-Повышенная продукция тропных гормонов

-Токсическое повреждение железы

Укажите пример отрицательной обратной связи

- Влияние гонадотропных гормонов на синтез половых гормонов

+ Влияние глюкокортикоидов на синтез АКТГ

-Влияние тиреоидных гормонов на синтез тиреокальцитонина

-Влияние катехоламинов на синтез гормона роста

-Влияние инсулина на синтез релизинг-факторов

Укажите этиологические факторы, вызывающие нарушение функций желез

+Инфекционные процессы

+Действие токсических веществ

+Опухолевые процессы

+Аутоиммунные воздействия

+Генетические нарушения

Механизм влияния инсулина на клетки-мишени

-Активирует генетический аппарат клеток

-Стимулирует синтез ц-АМФ

+Повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы

-Стимулирует синтез клеточных ферментов

Укажите гормон, синтезируемый щитовидной железой

-Паратгормон

-Тиреотропный гормон

+ Тиреокальцитонин

- Тимозин

Укажите функции эндокринной системы

+Регулирует функции исполнительных систем

+Определяет активность адаптивных процессов

+Регулирует метаболизм и морфоструктурные процессы

+Регулирует репродуктивные процессы

+Определяет поведенческие реакции

Гипофиз оказывает влияние на периферические железы

-Через нервную систему

-Через гормон роста

+Через тропные гормоны

-Через релизинг-факторы

-При участии АДГ

Укажите пример короткой отрицательной обратной связи

+Действие метаболитов на функцию железы

-Действие глюкокортикоидов на синтез АКТГ-либерина.

-Действие тиреоидных гормонов на синтез релизинг-факторов

-Действие тропных гормонов на функцию половых желез

-Действие соматотропного гормона на синтез инсулинподобного фактора роста

Под горизонтальной регуляцией подразумевают

-Влияние глюкокортикоидов на синтез АКТГ

-Влияние уровня глюкозы на синтез инсулина

-Влияние ТТГ на синтез трийодтиронина

+Влияние половых гормонов на функцию щитовидной железы

Под горизонтальной регуляцией подразумевают

-Влияние глюкокортикоидов на синтез АКТГ

-Влияние уровня глюкозы на синтез инсулина

-Влияние ТТГ на синтез трийодтиронина

- Влияние дофамина на синтез пролактина

+Влияние тимозина на синтез глюкокортикоидов

Укажите заболевание, связанное с повышенной продукцией гормона роста

-Аддисонова болезнь

+Акромегалия

-Гипофизарная кахексия

-Тиреотоксикоз

– Адреногенитальный синдром

Укажите заболевание, связанное с повышенной продукцией гормона роста

-Аддисонова болезнь

+Гигантизм

-Гипофизарная кахексия

-Тиреотоксикоз

– Адреногенитальный синдром

Снижение синтеза АДГ приводит к развитию

-Гипергликемии

- Гипогликемии

-Гипертонии

+Несахарному диабету

-Повышенной реабсорбции воды в почках

Укажите, какой гормон относится к гонадотропным

-Дофамин

-Андрогены

- Альдостерон

-Эстрогены

+Лютропин

Укажите, какой гормон относится к гонадотропным

-Дофамин

-Андрогены

- Альдостерон

-Эстрогены

+Фолликулостимулирующий

Укажите обменные нарушения, развивающиеся при повышенной продукции СТГ

-Ингибируется липолиз

-Развивается гиперкалиемия

+Развивается гипергликемия

-Активируется катаболизм белков

-Развивается гипогликемия

Укажите обменные нарушения, развивающиеся при повышенной продукции СТГ

-Ингибируется липолиз

-Развивается гипокалиемия

+Развивается гиперлипидемия

-Активируется катаболизм белков

-Развивается гипогликемия

Укажите эффект действия СТГ на белковый обмен

-Вызывает развитие гипергликемии

+Активирует анаболизм белков

-Активирует катаболизм белков

-Снижает проницаемость клеточных мембран для аминокислот

-Вызывает развитие отрицательного азотистого баланса

Укажите эффект действия СТГ на белковый обмен

-Вызывает развитие гипергликемии

+Активирует анаболизм белков

-Активирует катаболизм белков

- Снижает проницаемость клеточных мембран для аминокислот

-Вызывает развитие отрицательного азотистого баланса

Укажите, чем характеризуется развитие болезни Симмондса

– Гиперфункцией щитовидной железы

-Гиперфункцией коры надпочечников

+Кахексией

-Гипергликемией

– Гиперлипидемией

При несахарном диабете развиваются

-Гиперволемия

-Олигурия

+Снижение реабсорбции воды в почках

-Гипергликемия

-Гипокалиемия

Укажите заболевание, связанное с нарушением функции гипоталамуса и гипофиза

+Пангипопитуитаризм

- Первичный альдостеронизм

-Аддисонова болезнь

- Феохромоцитома

- Адреногенитальный синдром

Укажите причину развития несахарного диабета

-Снижение синтеза инсулина

-Повышенная продукция СТГ

+Снижение синтеза АДГ

-Повышение синтеза АДГ

-Снижение синтеза АКТГ

Этиология гипофизарной карликовости

+Генетические нарушения синтеза гормона роста

-Токсическое поражение гипофиза

-Аденома щитовидной железы

-Аутоиммунная агрессия

-Опухоль гипофиза

Акромегалия обусловлена

-Гиперпродукцией СТГ в детском возрасте

+Формированием гормональноактивной опухоли гипофиза у взрослых

-Гипофункцией щитовидной железы

-Повышенным синтезом АДГ

Укажите, к чему приводит поражение гипоталамо-гипофизарного комплекса

-Развитию панкреатического диабета

-Гигантизма

+Нарушению функции периферических желез

+Кахексии

-Гипергликемии

Укажите симптомы гипофизарной карликовости

+Задержка роста

+Задержка полового развития

+Снижение синтеза белка

-Гиперфункция половых желез

+Вторичная недостаточность щитовидной железы

Укажите обменные нарушения, развивающиеся при акромегалии

-Гипогликемия

-Повышенный катаболизм белков

+Гипергликемия

-Гипохолестеринемия

-Повышенный катаболизм белков

Укажите обменные нарушения, развивающиеся при акромегалии

-Гипогликемия

-Повышенный катаболизм белков

+ Гиперлипидемия

-Гипохолестеринемия

-Повышенный катаболизм белков

Укажите, где вырабатываются гонадотропные гормоны

-В гипоталамусе

-В нейрогипофизе

+В аденогипофизе

-В коре надпочечников

-В половых железах

Укажите клинические симптомы акромегалии

-Высокий рост

+Увеличение размеров внутренних органов

- пропорциональный рост скелета

-Гипогликемия

-Уменьшение размеров внутренних органов

Укажите причину дефицита АДГ

-Поражение гипофиза

+Поражение гипоталамуса

-Поражение нейрогипофиза

-Поражение коры надпочечников

-Удаление щитовидной железы

Гипофизарный гипогонадизм связан с

-Недостаточной продукцией окситоцина

-Снижением синтеза ТТГ

+Нарушением продукции гонадотропных гормонов

-Нарушением синтеза андрогенов

-Повышенной продукцией СТГ

Укажите функцию окситоцина

-Регулирует углеводный обмен

+Вызывает сокращение мышц матки

-Стимулирует продукцию половых гормонов

-Регулирует водно-солевой обмен

-Стимулирует продукцию гонадотропных гормонов

Укажите механизм развития гипергликемии при тиреотоксикозе

-Повышенное образование гликогена

-Ускоряется переход углеводов в жир

+Нарушается включение глюкозы в пентозофосфатный цикл

-Ингибируется распад гликогена

-Снижается утилизация глюкозы в кишечнике

Укажите клинические симптомы гиперпаратиреоза

-Тетания

+Фиброзная остеодистрофия

+Почечнокаменная болезнь

-Снижение уровня кальция в крови

+Кальциноз сосудов

При тимико-лимфатическом статусе наблюдается

+Активация аутоиммунных процессов

-Лимфопения

-Повышение неспецифической резистентности

- Повышение мышечного тонуса

-Гипергликемия

При тимико-лимфатическом статусе наблюдается

-Лимфопения

- Повышение неспецифической резистентности

+Мышечная слабость

-Гипергликемия

– Гиперкальциемия

Укажите изменения со стороны нервной системы при тиретоксикозе

+Ослабление тормозных процессов

-Повышенная сонливость

-Повышение тонуса парасимпатического отдела ВНС

- Сухость кожи

-Активация тормозных процессов

Укажите изменения со стороны нервной системы при тиретоксикозе

-Брадикардия

+Тахикардия

-Повышение тонуса парасимпатического отдела ВНС

- Сухость кожи

-Активация тормозных процессов

Укажите метаболические нарушения, возникающие при гипотиреозе

+Снижается основной обмен

-Повышается активность окислительных процессов

-Усиливается катаболизм белков

-Развивается гипергликемия

-Снижается депонирование жиров

Укажите метаболические нарушения, возникающие при гипотиреозе

-Повышается основной обмен

-Повышается активность окислительных процессов

-Усиливается катаболизм белков

-Развивается гипогликемия

-Снижается депонирование жиров

Укажите механизмы снижения Са²⁺ в костной ткани при гиперпаратиреозе

+Развивается местный ацидоз

+Снижается активность остеобластов

- Снижается активность остеокластов

-Развивается местный алкалоз

- Повышается активность остеобластов

Укажите механизмы снижения Са в костной ткани при гиперпаратиреозе

+Развивается местный ацидоз

+Снижается активность остеобластов

+Повышается активность остеокластов

-Развивается местный алкалоз

+Снижается уровень фосфорнокислого Са

Укажите, при каких состояниях увеличена продукция гипофизом АКТГ?

+ Врожденном кортико- генитальном синдроме.

+ Болезни Иценко- Кушинга

- Синдроме Иценко- Кушинга

- Опухоли коры надпочечников

Укажите, при каких состояниях снижена продукция гипофизом АКТГ?

– Несахарном диабете

- Болезни Иценко- Кушинга

+ Синдроме Иценко- Кушинга

- Феохромоцитоме

Укажите, какие состояния возникают при гиперпродукции СТГ?

-Гипофизарное ожирение

+Акромегалия

-Болезнь Аддисона

+ Гигантизм

Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции:

+ Андрогенных кортикостероидов

- Норадреналина

- Глюкагона

- Адреналина

- Инсулиноподобного фактора роста

Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции:

- Норадреналина

- Глюкагона

- Адреналина

+ Кортизола

-Пролактина

-Дофамина

Гиперпродукция СТГ повышает:

+ Мобилизацию жирных кислот из жировой ткани

- Уровень АДГ в крови

- Уровень калия в крови

- Синтез триглицеридов

- Катаболизм белка

1 / 41 2 3 4 > Следующая >>>

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

#
21.08.2019177.66 Кб1Testy_k_ekzamenu_po_MDE_4.doc
#
18.11.2018108.03 Кб0Test_5.doc
#
24.11.2019243.71 Кб7Test_farmakologia_obsch_VNS.doc
#
20.09.201964 Кб0voprosy_13-18.doc
#
01.08.201984.48 Кб1VOPROS_K_EKZAMYeNU_po.doc
#
25.11.2019352.67 Кб6vse.docx
#
03.06.2015331.84 Кб25Vypusknaya_rabota_Zidirova.docx
#
06.05.201957.34 Кб1z02.doc
#
20.09.2019756.74 Кб10ZhKT_SOD_vit_gorm (1).doc
#
22.09.201958.88 Кб1Адаптаци.doc
#
22.09.201948.64 Кб4Адаптация.doc