Описторхоз печени-о/111

1. Тела паразитов в расширенных желчных протоках.

2. Реактивные разрастания эпителия протоков с формированием железистых структур.

3. Разрастание соединительной ткани в стенке протоков.

4. В окружающей ткани печени центролобулярные некрозы.

5. В портальных трактах воспалительная инфильтрация.

Милиарный туберкулёз лёгких

1. Множество очагов поражения.

2. Цвет очага светлый

3. Размер 1-2мм.

4. Милиарный туберкулез легких характеризуется генерализованным образованием очагов, преимущественно продуктивного характера, в легких, печени, селезенке, кишечнике, мозговых оболочках. Реже милиарный туберкулез встречается как поражение только легких. Милиарный туберкулез чаще всего проявляется как острый диссеминированный туберкулез гематогенного генеза.  Формируются мелкие туберкулезные очаги, напоминающие просяные зерна, что и послужило основанием для названия этой формы туберкулеза.

5. В доантибактериальный период милиарный туберкулез (особенно с развившимся менингитом) неизбежно вызывал смертельный исход как у детей, так и взрослых.

Сифилитический мезаортрит-о/38

1. Интима не изменена, эластичная оболочка и мышцы повреждены.

2. Гуммозный воспалительный инфильтрат в средней оболочке с новообразованными сосудами.

3. Гуморальный воспалительный инфильтрат вокруг сосудов адвентиции.

4. Инфильтрат разрушает эластические волокна средней оболочке, в этих участках видны разрастания соединительной ткани с деформацией структуры эластичной оболочки.

5. Чаще поражена средняя оболочка артериолы.

Гранулёма инородного тел-О/94

1. Шовный материал окрашивается в синий цвет

2. Рядом с нитями кетгута крупные гигантские многоядерный клетки разной формы и величины.

3. Вокруг воспалительный инфильтрат, состоящий из макрофагов и фибробластов.

4. Разрастание соединительной ткани.

5. Вид гранулёмы – Макрофагальная с низким уровнем обмена.

Фиброзно- отёчный полип макропрепарат

1. Форма полипа округлая.

2. Цвет серовато-белый

3. Поверхность блестящая

4. Консистенция мягкая, желеобразная

5. ГНТ 1 типа ( местная анафилаксия)

Фиброзно-отёчный полип о/36

1. Полип покрыт железистым многоядерным мерцательным эпителием.

2. В строме полипа выражен отёк.

3. Диффузная воспалительная инфильтрация состоящая преимущественно из эозинофилов и плазмоцидов.

4. Железы кистозно расширены заполнены слизью.

5. Эпителий желёз уплощён.

6. Реакция гиперчувствительности 1 типа (аллергическая) обеспечивает IgE, IgF-антитела образованные в ответ на аллерген, атакуют тучные клетки и базофилы, обладающие высокочувствительными Fc-рецепторами. При повторном контакте со специфическим антигеном происходит выброс медиатора ответственный за аллергический ответ. Местная анафилаксия.

Гранулематозное воспаление в тимусе и лимфоузле О/172

1. Дольки вилочковой железы: Корковое, мозговое, междольковая соединительная ткань.

2. В зоне коркового слоя долек и по ходу соединительной стромы расположены светлоклеточные гранулёмы.

3. Светлоклеточные гранулёмы занимают почти всю ткань лимфоузла.

4. Наблюдается утолщённая склерозированная капсула лимфатического узла.

5. Гранулёма состоит из светлых эпителиоидных клеток и гигантских многоядерных макрофагов.

6. ГЗД 4 типа идёт увеличение сосудистой проницаемости, выход белков плазмы зы сосудистое русло – отёк дермы. Макрофаги трансформируются в эпитолеальные клеток окрашенные валом из лейкоцитов и идёт формирование гранулём.

Селезёнка про СПИДе-О/97

1. Истощение лимфоидной ткани: Уменьшение числа лимфоидных фолликулов, уменьшение размеров лимфоидных фолликулов.

2. Исчезновение тимусзависимых зон вокруг фолликулярных артерий.

3. Лимфоидные фолликулы состоят из мелких лимфоцитов неправильной формы и плазмоцидов.

4. Синусоиды расширены и полнокровны, стенки их утолщены.

5. ДНК вируса входят в ядро Т- лимфоцитов и интегрируются в геном хозяина затем отшнуровываются и это ведёт к гибели клетки. Идёт инфицирование тимуса, наступает иммунодепрессия, макрофаги являются для него резервуаром.

Тиреоидит Хишимото-О/173

1. Количество фолликулов уменьшено.

2. Инфильтрат расположен в фолликулах

3. Соединительнотканная строма состоит из лимфоцитов, плазматических клеток макрофагов.

4. Разрастание соед.ткани.

5. Аутоиммунное органоспецифическое заболевание формирование несколько антиген к тиероглобулину.

Кожа при системной склеродермии-О/92

1. Атрофия эпидермиса.

2. Атрофия потовых и сальных желёз.

3. Идёт утолщение сливающиеся пучки коллагеновых волокон.

4. Клеточный инфильтрат из лимфоцитов, плазмоцидов, макрофагов вокруг мелких склерозированных сосудов и остатко желёз.

5. Склеродермия идёт по 2-ой группе аутоиммунных заболеваний.

Амилоидоз селезёнки-саговая макропрепарат.

1. Резко увеличена в размерах.

2. Плотная

3. Капсула имеет красный блеск.

4. При разреза края острые, амилоид откладывается в фолликулах селезёнки белой пульпе в виде белых зёрен потом по всему органу.

5. Экспресс-диагностик проба Вирхова.

Амилоидоз селезёнки О/41

1. Локализация – в фоликулах и в белой пульпе селезёнки.

2. Амилоидоз коричневого цвета.

3. Полнокровие синусов красной пульпы.

4. Фибриллярные белки предшественники. Амилоидоз SAA-белок.

Амилоидоз почки макропрепарат

1. Увеличена в размерах.

2. Цвет бледный.

3. Консистенция плотная, но хрупкая.

4. Края разреза острые.

5. Рисунок на разрезе коркового и мозгового в-ва нечёткий.

6. Большая жировая почка.

Амилоидоз почки О/40

1. Локализация- Амилоид в стенке сосуда. В капиллярных петлях. В клубочках. В базальных канальцах. В строме.

2. Канальцы за счёт амилоида сужены.

3. Состоит из лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов.

4. АА-амилоидоз при нём поражаются почки.

Гипертрофия миокарда-макропрепарат.

1. Масса сердце 350-1000гр., возможно увеличения сердца в несколько раз из-за более выраженного стенозом структурных компонентов клетки ( Превышает в 3-4 раза)

2. Толщина стенки левого желудочка превышает норму в 1.5-2 раза

3. Гиперплазия и увеличение объёма трабекул и сосочковых мышц левого желудочка.

4. Увеличение полости объёма трабекул и сосочковых мышц левого желудочка.

5. Миокард коричневого-красного цвета

6. Гиперторфия миокарда относится к компенсаторной адаптации – Паталогическая рабочая гипертрофия сердца.