Профилактика тромбоэмболических осложнений

Профилактика ТЭЛА состоит из неспецифических и специфических мероприятий. К первым относятся бережное оперирование, предупреждение крово-потери и падения артериального давления, применение эластических бинтов больными, страдающими варикозным расширением вен, активные и пассивные физические упражнения для ног ("ходьба в постели", ранняя активизация больных в послеоперационном периоде, включая лечебную гимнастику. Активное лечение недостаточности кровообращения и тех видов аритмий (мерцание, трепетание предсердий), которые способствуют образованию тромбов в полостях сердца.

Специфические мероприятия включают применение антикоагулянтов прямого и непрямого действия, низкомолекулярных декстранов. Они показаны: у больных с ТЭЛА в анамнезе; при выраженной хронической венозной патологии нижних конечностей, особенно в ближайшем послеоперационном периоде; у больных с застойной недостаточностью кровообращения; у больных, длительно соблюдающих постельный режим; при обширных оперативных вмешательствах на органах брюшной полости, грудной клетки и таза, преимущественно по поводу злокачественных новообразований; при ортопедических операциях и травмах конечностей с размозженном тканей; при выраженном повышении свертываемости и угнетении антикоагулянтной и фибринолитической активности крови.

В хирургической практике для профилактики послеоперационных ТЭЛА используют преимущественно гепарин вследствие отсутствия кумулятивного действия и возможности быстрого купирования осложнений, возникающих при его введении. Назначение антикоагулянтов перед операцией не получило широкого распространения из-за опасности кровотечений во время операции и в ближайшем послеоперационном периоде. Более оправданным признается назначение гепарина в конце вторых — начале третьих суток. Гепаринотерапию проводят в течение 5—7 дней с последующим переходом на антикоагулянты непрямого действия. Продолжительность лечения не менее 2—3 нед.

Для профилактики тромбоэмболий в послеоперационном периоде используют также реополиглюкин в дозе 10мл на 1кг массы тела больного в течение 4—6 дней.

При эмбологенных венозных тромбозах наиболее эффективной профилактикой рецидива ТЭЛА является хирургическое вмешательство (тромбэктомия, имплантация зонтичного фильтра в нижнюю полую вену).

Профилактика артериальных тромбоэмболий. Лучшим методом профилактики является радикальное хирургическое лечение "эмбологенного" заболевания: митральная коммесуротомия, иссечение аневризмы, протезирование клапанов сердца, аневризмэктомия аорты, удаление добавочного шейного ребра. В случаях когда тяжесть состояния или возраст больного не позволяет произвести эти вмешательства, показана систематическая антикоагулянтная терапия. У больных с протезами клапанов сердца эффективно сочетание ацетилсалициловой кислоты (аспирина) и дипиридамола.

Синдром диссбминированного внутрисосудистого свертывания крови

Синдром диссеминированного внутрисосудастого свертывания крови (ДВС-синдром) - сложный патологический процесс, в основе которого лежит распространенное свертывание крови в системе микроциркуляции с агрегацией клеток крови, ведущее к блокаде кровеносных капилляров, развитию тромботических процессов и геморрагий.

ДВС-синдром является важнейшим звеном патогенеза различных по этиологии заболеваний и патологических состояний: сепсис и вирусемии; злокачественные новообразования, особенно часто при раке легкого, печени, поджелудочной железы, предстательной железы, гипернефроме; все виды шока; травматичные хирургические вмешательства, особенно по поводу опухолей, на паренхиматозных органах и с применением экстракорпорального кровообращения; ожоги, отморожения, переломы костей, синдром раздавливания; химические ожоги пищевода и желудка; тяжелые деструктивные процессы в органах — печени, почках, поджелудочной железе и др.; все виды внутрисосудистого гемолиза; острая почечная недостаточность; иммунокомплексные заболевания и макроглобулинемии; острый промиелоцитарный лейкоз; миелопролиферативные заболевания; массивные гемотрансфузии; трансплантация органов и тканей, протезирование сосудов; атеросклероз и ИБС; укусы ядовитых змей; тромботическая тромбоцитопеническая пурпура; лечение дефибринирующими средствами (арвин, реппстаза, анкрод).

В зависимости от темпа развития процесса различают острый, подострый и хронический ДВС-синдром. ДВС-синдром может быть распространенным, захватывая всю систему микроциркуляции, и локальным, ограничиваясь пределами одного (нескольких) органа.

В течении ДВС-синдрома выделяют несколько стадий:

I — фаза гиперкоагуляции и агрегации клеток крови — связана с поступлением в кровоток тканевого тромбопластина. Длится при внезапной тромбопластинемии минуты, а при медленном его поступлении в кровь несколько дольше;

II — фаза нарастающей коагулопатии потребления и повышения фибри-нолитической активности крови. Отмечается активация факторов свертывания и усиление агрегации клеток крови с уменьшением их содержания в крови - потреблением;

III — фаза афибриногенемии. Характеризуется резким снижением активности и содержания почти всех факторов гемостаза и накоплением продуктов расщепления фибриногена и фибрина, обладающих антикоагулянтным действием. Одновременно уменьшается содержание антитромбина III и плазминогена в плазме;

IV — фаза остаточных тромбозов и блокад, восстановительная. Восстанавливается уровень факторов свертывания крови, но клиническую картину определяют тяжелые нарушения функции жизненно важных органов.

Клинические проявления ДВС-синдрома определяются, с одной стороны, картиной основного заболевания (шок, сепсис, опухоль и др.), с другой — распространенным внутрисосудистым свертыванием крови с блокадой рыхлыми массами фибрина и агрегатами клеток крови микроциркуляции в органах и нарушением свертываемости крови:

- геморрагический синдром — от нескольких петехий на коже до про-фузных носовых, желудочно-кишечных и других кровотечений. В основе геморрагического синдрома лежат следующие механизмы: нарушение процесса образования тромбов у места повреждения стенки сосуда вследствие потребления факторов свертывания крови, нарушения функции тромбоцитов, реакции взаимодействия тромбина с фибриногеном и полимеризации фибрин-мономеров, обусловленные повышением антикоагулянтной активности крови за счет действия продуктов деградации фибриногена и фибрина (ПДФ); повышение фибринолитической активности крови, ведущее к лизису рыхлых кровяных сгустков; снижение резистентности стенки сосудов; расширение мелких сосудов;

— нарушения функции жизненно важных органов: легких (одышка, цианоз, отек); почек (олигурия или анурия, другие симптомы острой почечной недостаточности); надпочечников (острая надпочечниковая недостаточность); печени (желтуха, гепатаргия); головного мозга (головокружение, головная боль, судороги, коматозное состояние).

При патологоанатомическом исследовании характерным является обнаружение фибриновых или тромбоцитарных тромбов в артериолах, капиллярах или мелких венах (в большинстве внутренних органов). Гистологически выявляемый гломерулярный тромбоз является наиболее важным критерием ДВС-синдрома. Если смерть наступает через несколько дней при развитии ДВС-синдрома, то гистологически выявляется картина геморрагического или ишемического некроза (коркового слоя почек, печеночных долек, геморрагический альвеолярный некроз), а фибриновые тромбы обнаруживаются редко, так как лизируются при вторичной активации фибринолиза.

Диагностика ДВС-синдрома в значительной степени является ситуационной, так как распознавание основного заболевания (см. выше) практически разрешает вопрос о генезе имеющихся у больного гемостатических нарушений.

Лабораторные критерии ДВС-синдрома: а) наличие в мазке крови обломков эритроцитов (феномен фрагментации); б) прогрессирующая тромбоцитопения (менее 100 000 тромбоцитов в 1 мкл крови); в) снижение уровня фибриногена в плазме до 100 мг% и ниже; г) повышение содержания в плазме ПДФ; д) удлинение тромбинового и протромбинового времени.

Лечение ДВС-синдрома проводится с учетом стадии процесса. В 1 стадии целесообразно применение гепарина по 10 000 ЕД внутривенно через 4 ч. Одновременно вводят низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, реохем). Назначают препараты, снижающие агрегацию тромбоцитов и спазм сосудов: внутривенно вводят дипиридамол 4—6 мл 0,5% раствора, папаверина гидрохлорид 2% раствор по 6—10 мл, эуфиллин 2,4% раствор — 10 мл. При недостаточном эффекте гепарина, обусловленном чаще всего дефицитом антитромбина III, дополнительно назначают свежезамороженную плазму — 200 мл. При наличии тромбозов сосудов малого круга кровообращения, исходном высоком уровне фибриногена и невысоком уровне ПДФ назначают стрептокиназу.

Во II стадии лечение аналогично.

В III стадии лечение начинают с введения 5 000 БД гепарина и 200 мл свежезамороженной плазмы. Для подавления фибринолиза назначают анти-протеазы (трасилол, контрикал) - до 80 000-100 000 ЕД на одно внутривенное введение в пересчете на трасилол. Замещение факторов свертывания крови должно проводиться только донорской плазмой (лучше антигемофильной). Введение препаратов фибриногена нежелательно, так как могут усилиться внутрисосудистое свертывание крови и блокада микроциркуляции. При наличии же большого количества ПДФ вводимый фибриноген немедленно блокируется. В фазе гипокоагуляции и кровотечений следует избегать избыточных гемотрансфузий и по возможности не пользоваться консервированной цельной кровью, так как большие дозы консервированной крови сами вызывают ДВС-синдром.

Необходимо помнить, что ДВС-синдром является всегда осложнением основного заболевания и сам по себе не определяет прогноза. Раннее назначение этиотропного лечения может купировать развитие ДВС-синдрома в начальной фазе или предупредить его развитие.