
- •Часть II. Ветеринарная протозоология
- •Глава 1. Общие вопросы
- •1.1. Определения и задачи
- •1.2. Свойства паразитических простейших
- •1.2.1. Общая характеристика
- •1.2.2. Питание
- •1.2.3. Размножение
- •1.3. Расселительные формы паразитических простейших и пути заражения хозяев
- •1.4. Специфичность
- •1.4.1. Контактное заражение
- •1.4.2. Пероральный путь
- •1.4.3. Инокулятивный путь
- •1.5.Эпизоотология протозоозов
- •1.5.1. Распространение протозоозов
- •1.5.2. Трансмиссивные протозоозы
- •1.5.3. Нетрансмиссивные болезни
- •1.5.4. Возбудители протозоозов, циркулирующие в системе хищник-жертва
- •1.5.5. Закономерности, определяющие эпидемическую ситуацию при протозоозах
- •1.6. Патогенез при протозоозах
- •1.7. Положение паразитических простейших в систематике
1.6. Патогенез при протозоозах
В большинстве случаев паразитические простейшие являются патогенными для своих хозяев, вызывая у них очень тяжелые заболевания. Если они паразитируют в клетках, последние разрушаются, их содержимое паразит использует для своего питания (эносмоса) и питания многочисленного потомства. При интенсивном размножении паразитов в организме хозяина быстро нарастает их биомасса. Это очень важная особенность паразитических простейших, отличающая их от паразитов других систематических категорий - червей, членистоногих, и которая, в то же время, сближает их с микроорганизмами. Развитие внутриклеточных паразитов приводит к тотальному поражению организма заболевшего животного размножающимися паразитами. В результате происходит массовое отмирание клеток хозяина и нарушение нормального функционирования органов. Так, у кроликов при сильном поражении печени кокцидиями этот орган полностью выходит из строя, животное гибнет. Бабезиоз крупного рогатого скота приводит к малокровию животных в результате массового разрушения их эритроцитов.
Помимо разрушения клеток, происходит интоксикация организма хозяина продуктами обмена паразитов и распад тканей. Отравление приводит к ряду побочных явлений, в том числе к нарушению функций сердечно-сосудистой системы, почек, нервной системы. В тяжелых случаях болезнь заканчивается смертью хозяина, в легком - она переходит в хроническую форму и паразитоносительство.
Патогенез при протозоозах во многом еще не изучен. Он слагается из взаимодействия паразита (микроорганизма) и хозяина (макроорганизма). Здесь существенное значение приобретает защитные силы организма хозяина, его реактивность, резистентность, нервная регуляция иммунной системы, функциональное состояние органов ретикуло-эндотелиальной системы.
Степень воздействия возбудителя на хозяина зависит от патогенности паразита. Обычно один вид возбудителя патогенен для одного или ограниченной группы видов хозяев (в зависимости от их видоспецифичности). Но есть и отклонения. Например, токсоплазмы патогенны для многих промежуточных хозяев и человека, но совершенно непатогенны для их дефинитивных хозяев - кошек.
Каждому патогенному возбудителю протозооза свойственна определенная вирулентность, которая складывается из инвазионности возбудителя (способности заражать животное данного вида) и агрессивности (способности преодолевать барьеры организма) и, наконец, токсичности (способности паразита своими метаболитами отравлять макроорганизм). Вирулентность изменчива. Ее сила определяется способностью возбудителя вызывать заболевание хозяина и его способностью подавлять возбудителя, нейтрализовать его патогенное воздействие. И то, и другое строго индивидуально. Ее можно снизить физическими и химическими факторами - действием температуры, рентгеновским и радиооблучением. Меняется вирулентность в ходе пассажирования возбудителя от одного хозяина к другому как в направлении усиления, так и ослабления.
Например, никколлии, передаваемые клещами рода Dermacentor вызывают у лошадей более легкую форму заболевания, чем те, что передаются клещами рода Hyaloma.
У патогенных простейших вирулентность проявляется во многих формах воздействия на организм хозяна: токсичность с вызыванием лихорадочного состояния, резкими подъемами температуры тела, нервными явлениями, кровоизлияниями в периферических сосудах. Некоторые симптомы болезни могут быть очень специфическими. Например, бабезии поражают эритроциты хозяина, разрушают их, гемоглобин распадается, превращаясь частично в билирубин, частично усваивается паразитом. Билирубин улавливается почками и выводится, что сопровождается гемоглобинурией. Другие паразиты фагоцитируют эритроциты и вызывают малокровие. Кокцидии, паразитирующие в клетках эпителия кишечника, выедают их, от чего происходит слущивание эпителия, его разрушение, приводящее к нарушению пристеночного пищеварения, кровотечениям, изъязвлениям с последующим развитием вторичной гноеродной инфекции.