- •Кафедра Мобилизационной подготовки здравоохранения и медицины катастроф
- •Для студентов по курсу «Токсикология и медицинская защита»
- •Предмет, цель и задачи радиобиологии
- •Виды ионизирующих излучений и их свойства
- •Электромагнитные ионизирующие излучения
- •Свойства электромагнитных ионизирующих излучений
- •Корпускулярные ионизирующие излучения
- •Плотноионизирующие и редкоионизирующие излучения
- •Плотноионизирующие и редкоионизирующие излучения
- •Количественная оценка ионизирующих излучений. Основы дозиметрии
- •Основные источники ионизирующих излучений
- •Радионуклиды как источник радиационной опасности. Радиоактивность. Параметры радиоактивного распада.
- •Количество радиоактивных веществ. Радиометрия.
- •Источники радионуклидов. Радионуклиды в природе и народном хозяйстве. Природные радионуклиды.
- •Техногенные источники радионуклидов
- •Радиобиологические эффекты
- •Уровень формирования
- •Сроки появления
- •Локализация
- •Значение для судьбы облученного организма
- •Первичные стадии в действии излучений
- •Молекулярные механизмы лучевого повреждения биосистем
- •Реакции клеток на облучение
- •Биологическое усиление радиационного поражения
- •Репарация лучевых повреждений
- •Судьба облученной клетки
- •Формы лучевой гибели клеток
- •Нелетальные повреждения генома клетки
- •Действие излучений на ткани, органы и системы. Радиочувствительность тканей.
- •Радиационное поражение системы крови
- •Радиационное поражение органов желудочно-кишечного тракта
- •Лучевое поражение центральной нервной системы
- •Военная радиобиология
- •Поражающие факторы ядерного взрыва
- •Радиационные поражающие факторы ядерного взрыва
- •Нерадиационные поражающие факторы ядерного взрыва
- •Характеристика лучевых поражений
Репарация лучевых повреждений
Одновременно в ответ на возникшие первичные повреждения в облученной клетке активируются репарационные системы, деятельность которых направлена на устранение возникших повреждений. Наиболее важной из них является система ферментативной репарации повреждений ДНК. Повреждения биомолекул других типов чаще всего не являются фатальными для клетки: продукты их распада могут быть удалены из клетки, а функцию инактивированных соединений могут взять на себя сохранившиеся молекулы того же строения. Молекулы ДНК уникальны, и в случае повреждения их функция не может быть продублирована. При репликации нарушенных матриц будут воспроизводиться дефектные копии — будут синтезироваться аномальные продукты, например ферменты с измененными характеристиками. Поэтому возникшие в результате облучения повреждения ДНК, во избежание развития тяжелых для клетки последствий, должны быть репарированы таким образом, чтобы исходное строение этого чрезвычайно сложно устроенного биополимера было точно восстановлено. В клетке существуют различные системы, способные репарировать большинство нарушений структуры ДНК, связанных с повреждением одной из комплементарных цепей, и даже значительную часть повреждений, захватывающих обе нити. Однако избыточная активность ферментов, обеспечивающих такую репарацию, может иногда привести к утяжелению повреждения генома клетки. Так, репарация повреждений ДНК представляет собой весьма энергоемкий процесс, в ходе которого расходуется значительное количество АТФ. Кроме того, в процессе репарации интенсивно потребляется АДФ, что снижает продукцию АТФ клетками. Возникающий в результате дефицит макроэргов может отрицательно сказаться на функциях особенно чувствительных к нему нервных клеток.
Существование в клетках механизмов и ферментных систем, обеспечивающих репарацию большинства начальных повреждений ДНК, эволюционно обусловлено необходимостью поддержания стабильности генома в условиях постоянно возникающих повреждений ДНК в результате воздействия естественного радиационного фона, присутствия в среде химических мутагенов, случайно возникающих в процессе жизнедеятельности клеток нарушений и сбоев. Если бы не было таких механизмов, жизнь была бы невозможна.
Судьба облученной клетки
Судьба облученной клетки определяется соотношением эффективности процессов биологического усиления и репарации. Чем выше доза облучения, тем выше вероятность того, что в результате процессов биологического усиления появятся необратимые изменения, приводящие к гибели клетки, ее злокачественному перерождению, нарушению пролиферативной активности, ограничению дифференцировочных потенций, снижению функциональных возможностей и т. п. Чем ниже доза, чем меньше повреждений возникло в клетке, тем вероятнее восстановление от возникших повреждений, сохранение жизнеспособности и основных функций клетки.
Во всех делящихся клетках сразу после облучения временно прекращается митотическая активность («радиационный блок митозов). Длительность задержки деления тем больше, чем выше доза (обычно не дольше суток).
Подавление синтеза ДНК не может рассматриваться как причина торможения митотической активности: последняя снижается ранее, чем начинает обнаруживаться уменьшение включения в ДНК меченых предшественников. Блок митозов объясняют нарушением процессов, регулирующих клеточное деление. В частности, может иметь значение нарушение образования веретена, обеспечивающего расхождение хромосом в митозе.
Задержка деления в клетках активно пролиферирующих тканей (таких, например, как костный мозг) является существенной причиной их опустошения после облучения.
К функциональным нарушениям в клетках могут быть отнесены и такие проявления, как снижение фагоцитарной активности нейтрофилов после облучения, изменения активности некоторых ферментов в этих клетках. При дозах облучения, превышающих несколько десятков грей, важным послелучевым эффектом является нарушение функциональной активности нервных клеток, связанное с дефицитом макроэргов, в результате расходования их предшественников в процессе репарации разрывов ДНК.