Клиника поражения нитробензолом.

Ведущим симптомом острого отравления метгемоглобинообразователями является окрашивание слизистых оболочек, кожных покровов в серо-синий цвет. Кровь шоколадно-коричневого цвета, что зависит от количества образовавшегося метгемоглобина. Развивается вторичная гемолитическая анемия вследствие токсического действия соединений бензола на эритроциты.

Поражения центральной и периферической нервной системы проявляются устойчивостью, резкой головной болью, тошнотой, рвотой, расстройством равновесия, склонностью к обморокам, депрессии, болями в грудной клетке. Развиваются судороги, исчезают сухожильные рефлексы, наступает потеря сознания, кома, смерть наступает впервые часы отравления от паралича дыхательного центра, сердечной недостаточности. В клиническом течение острой интоксикации выделяют три степени:

При интоксикации легкой степени больные жалуются на слабость, головные боли. Во время осмотра обращают на себя внимание синюшность слизистых оболочек и кожных покровов, пошатывание при ходьбе, тахикардия, повышены сухожильные рефлексы, артериальное давление сохраняется в пределах нормы. При исследовании крови выделяются до 20-30% метгемоглобина, единичные тельца Гейнца. На следующий день метгемоглобин почти полностью исчезает, состояние больных улучшается. Продолжительность интоксикации 2-4 дня.

Интоксикация средней степени тяжести характеризуется резкой головной болью, состоянием оглушенности, иногда затемнение сознания, сильной слабостью. Слизистые оболочки и кожные покровы серо-синего цвета. Наблюдаются изменения в сердечно-сосудистой системе: тахикардия, повышены сухожильные рефлексы, увеличение границ сердца приглушенность, тонов. Больные беспокоят боли по ходу нервных стволов, становится вялой реакция на свет.

Кровь шоколадно-бурого цвета, метгемоглобина 30-40%,тельца Гейнца до 15%, замедляется СОЭ, повышается вязкость крови. Отмечаются явления кислородной недостаточности - содержание кислорода в артериальной крови уменьшается до 8-10 объемных процентов. Продолжительность интоксикации до 5-8 дней.

Случай тяжелой интоксикации сопровождаются выраженными изменениями со стороны ЦНС. Сознание спутанное, часто отсутствует. Нередко наблюдаются судороги, отсутствие сухожильных рефлексов, расширение зрачков, исчезновение реакции на цвет.

При осмотре обращают на себя внимание серо-синий цвет кожных покровов и слизистых оболочек, субиктеричность склер, иногда точечные кровоизлияния, реже язвы на слизистых оболочках. Тоны сердца глухие, границы расширены. Артериальное давление снижено, тахикардия. Пальпируется увеличенная болезненная печень. Кровь вязкая, густая, шоколадно-бурого цвета с содержанием метгемоглобина до 60-70%,телец Гейнца до 80%. Снижается уровень гемоглобина, увеличено количество прямого билирубина, замедляется СОЭ. Реакция на парааминофенол в моче резко положительная.

Летальные исходы при острых отравлениях амино и нитросоединениями бензола встречаются редко.

Лечебные мероприятия при поражении нитробензолом.

При острых интоксикациях пострадавшего следует как можно быстрее вынести (вывести) из помещения. Для прекращения дальнейшего всасывания через кожу рекомендуется снять загрязненную одежду и обмыть загрязненные участки кожи теплой водой.

Горячая ванна или душ противопоказаны.

В первые часы отравления при угнетении ЦНС и дыхательного центра вводят лобелин, цититон. При показаниях назначают сердечно-сосудистые средства: камфару, кофеин, кордиамин.

В острый период гемолитического криза лечебные мероприятия проводят с целью ликвидации наиболее опасных проявлений т.е. коллапса и анурии.

Важным в лечении является оксигенотерапия. В выборе газовой смеси следует учитывать гипокапнию, которая как правило, сопровождает метгемоглобиновую гипоксемию. В таких случаях показано применение карбогена. Под влиянием воздействия углекислоты улучшается функция дыхательного центра, что ведет к усилению легочной вентиляции, а следовательно, к ускорению выделения яда и оксигенации крови, увеличению утилизации кислорода. Внутривенно вводят 10-20 мл 1% р-ра метиленового синего, а также 10-20 мл 30% раствора натрия тиосульфата. В результате этих мероприятии в течение 30 мин. со­держание метгемоглобина в крови и цианоз уменьшаются.

Для уменьшения вязкости крови внутривенно вводят 20-30 мл 40% раствора глюкозы. Кроме того, глюкоза является хорошим деметгемоглобинизирующим средством. Окисляясь до глюкоуроновой кислоты, она обезвреживает яд путем образования парной фенилглюкуроновой кислоты. Также для уменьшения вязкости крови и снижения концентрации яда производят обменные переливания крови.

В случае развития острой почечной недостаточности прибегают к внепочечному очищению - гемодиализу или перитонеальному диализу. Показаниями к внепочечному очищению является гиперкалиемия, анурия.

При признаках почечной недостаточности назначают стероидные горюны, липотропные средства, обменные переливания крови.

Физико-химические и токсические свойства сероводорода. Механизм действия, патогенез интоксикация. Клиника поражения. Антидотная и симптоматическая терапия. Содержание и организация оказания медицинской помощи в очаге и на этапах медицинской эвакуации.

Сероводород - бесцветный газ с характерным запахом тухлых яиц. При больших концентрациях запах не ощущается. Сероводород несколько тяжелее воздуха и поэтому скапливается в низинах, ямах, траншеях и т.п. В воздух сероводород выделяется при производстве вискозного волокна, применении сернистых красителей на текстильных предприятиях, добычей переработке много сернистых нефтей. Может содержаться в сточных водах различных производств, в канализационной сети. Основными путями поступления в организм является органы дыхания. При аварии или нарушении технологического процесса в организм может попасть большое количество сероводорода и наступит острое отравление. Опасность отравления увеличивается вследствие потери обоняния при высо­ких концентрациях сероводорода.

Механизм действия и патогенез интоксикации при поражении сероводородом.

Сероводород высокотоксичен. Поступает в организм преимущественно через дыхательные пути, а также через кожные покровы. В организме сероводород быстро окисляется до серы и сульфатов, которые выводятся почками, около 7% сероводорода выделяется в неизменном виде через легкие. Сероводород обладает сильным раздражающим действием на слизистые оболочки глаз и дыхательных путей, поражает ЦНС, подобно цианидам вызы­вает тканевую гипоксию.

Клиника интоксикации сероводородом.

При легкой форме первым симптомом является раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз. У пострадавших наблюдаются жжение и резкая боль в глазах, слезотечение, светобоязнь, покраснение конъюнктивы, насморк, чувство царапанья в горле, сухой лающий кашель, боль в грудной клетке, возможен астматический бронхит. При оказании своевременной неотложной помощи все явления исчезают, состояние больного быстро нормализуется.

При более тяжелых формах интоксикации (встречается крайне редко) помимо симптомов раздражения слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, отмечаются головная боль, головокружение, слабость, тошнота, рвота, резкое возбуждение и обморочное состояние.

Клиническая симптоматика характеризуется нарастанием изменении в сердечно-сосудистой системе: тахикардия, гипотония, сердечная слабость. Возможны нарушения пищеварительной системы: диспепсические расстройства. В дальнейшем возможно ухудшение состояния, сопровождающееся потерей сознания, угнетением рефлексов, сужением зрачков, цианозом, нарушением сердечной и дыхательной деятельности, судорогами, коматозным состоянием. Имеется опасность молниеносной смерти. Возможен благоприятный исход, если кома сменяется дыхательным возбуждением и наступлением глубокого сна. После пробуждения устанавливается резкая астенизация, оглушенность, в дальнейшем возможно развитие стойкого астеноорганического синдрома как последствия интоксикации.

Лечение при поражении сероводородом.

Антидота нет. Показаны метгемоглобинообразователи (амилнитрит, металеновй синий, хромосмон).

Первая медицинская помощь.

- надеть противогаз,

- вывести (вымести) на свежий воздух,

- обеспечить покой,

- промыть глаза водой,

- вдыхать амилнитрит в ватке.

По выходе из зоны заражения:

- промыть глаза водой, 2% раствором питьевой соды,

- защитить глаза от света,

- обильно промыть лицо и открытые поверхности кожи водой,

- прополоскать горло раствором питьевой соды,

- обеспечить покой,

- эвакуировать в лечебное учреждение /лежа,сидя/.

Первая врачебная помощь на догоспитальном и госпитальном этапе:

- обеспечить покой, тепло,

- промыть глаза, горло, носоглотку 2% раствором питьевой соды,

- в глаза примочки (3% раствором борной кислоты), закапывание 1-3% раствора новокаина или вазелинового масла,

- щелочные ингаляции; ингаляция гидрокортизона, антибиотиков, эуфиллина, эфедрина,

- при нарушениях дыхания ингаляция кислорода,

- в тяжелых случаях в/в метиленовый синий (20 мл 1% р-ра) с глюкозой (25% р-р 20-3Омл) или хромосмон (20-30 мл),

- лечение токсического отека легких,

- при выраженном возбуждении – реланиум, ГОМК, в/в, или в/м,

- антибиотики, сульфаниламиды,

- витамины группы В и С, цитохром С,

- симптоматические средства.

Специализированную медицинскую помощь оказывает по показаниям офтальмолог.

9