- •Глава 1 нейрофизиологические механизмы боли рецепторный аппарат и афферентные проводники болевой чувствительности
- •Сегментарные механизмы формирования болевого потока и восходящие пути болевой чувствительности
- •Супрасегментарные структуры и механизмы интеграции боли
- •Морфофункциональная организация анальгетических систем головного мозга
- •Нейрофизиологические и нейрохимические механизмы формирования гемодинамических ноцицептивных реакций
- •Глава 2 нейрофармакология опиатов и опиоидов фармакодинамика и фармакокинетика наркотических анальгетиков
- •Опиоидные пептиды
- •Антагонисты опиатов II опиоидов
- •Опиоидная регионарная аналгезия
- •Нейрональные механизмы болеутоляющего действия наркотических анальгетиков и опиоидных пептидов
- •Влияние опиатов и опиоидов на анальгетические системы головного мозга
- •Нейрохимические основы болеутоляющего действия анальгетиков и опиоидных пептидов
- •Адренергические механизмы болеутоляющего действия опиатов и опиоидов
- •Гамкергические механизмы болеутоляющего действия опиатов и опиоидов
- •Психофармакологические механизмы болеутоляющего действия опиатов и опиоидов
- •Нейрофармакологическая коррекция гемодинамических болевых реакций
- •Глава 3
- •Влияние наркотических анальгетиков на дыхание
- •Влияние на моторику кишечника
- •Глава 4 патофизиологические аспекты боли
- •Глава 5
- •Глава 6 болевой синдром при ишемической болезни сердца морфофункциональные основы ноцицепции при ибс
- •Глава 7
- •Патогенез и клиника болевых синдромов в невропатологии
- •Принципы и методы патогенетической терапии болевых синдромов
- •Глава 8
- •Особенности ноцицептивной импульсации при травме.
- •Роль ведущего повреждения в проявлениях болевого синдрома
- •Глава 9 трудно купируемые боли у онкологических больных
- •Особенности проблемы боли и обезболивания в онкологии
- •Патогенез и клиническая картина хронического болевого синдрома у онкологических больных
- •Лечение хронического болевого синдрома у онкологических больных
- •Глава 1. Нейрофизиологические механизмы боли (проф. Ю.Д. Игнатов,
- •Глава 2. Нейрофармакология опиатов и опиоидов (проф. А.А. Зайцев, проф. Ю.Д. Игнатов} ................... 65
- •Глава 8. Болевой синдром при травме и шоке (доц. М.А. Кацадзе, доц. О.Ю. Кузнецова, проф. В.А. Михайлович) ........... 266
- •Глава 9. Трудно купируемые боли у онкологических больных (проф. И. А. Фрид, д-р мед. Наук в. Г. Беляев) . . .......... 295
Патогенез и клиника болевых синдромов в невропатологии
СИНДРОМЫ ЦЕНТРАЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
Прежде всего надо сказать, что болевые синдромы центрального происхождения не ограничиваются лишь группой головных болей. Как органические изменения в полости черепа, так и психогенные невротические заболевания могут проявляться клинически болями в различных частях тела. Так, например, раздражение зрительного бугра сосудистой или опухолевой этиологии сопровождается тяжелыми болями в противоположной половине тела — гемиалгиями, боли при неврозах нередко локализуются в области сердца, желудка, спине и других областях. Тем не менее среди синдромов боли центрального происхождения головная боль занимает доминирующее положение.
Головные боли при интракраниальных органических процессах развиваются в ответ на раздражение или воспаление структур, обладающих болевой чувствительностью: артерий, вен и венозных синусов, мозговых оболочек, краниальных корешков и нервов, внутримозговых симпатических сплетений. Сам головной мозг и эпендима его желудочков лишены болевой чувствительности. Боль может возникнуть вследствие увеличения внутричерепного давления, растяжения, отека, воспаления и раздражения мозговых оболочек и указанных выше образований при целом ряде заболеваний: опухолях головного мозга, черепно-мозговых травмах, водянке головного мозга разной этиологии, менингитах и арахноидитах, абсцессах и т.д.
Основанием для предположения об органической природе головных болей нередко являются признаки повышения внутричерепного давления. Об этом следует подумать при следующих сведениях:
появление головной боли в возрасте старше 40—50 лет у человека, ранее не страдавшего ею;
упорство головных болей и их нарастание по длительности и интенсивности;
усиление болей по ночам и в ранние утренние часы;
тошнота и рвота на высоте болей, особенно утром.
Сочетание указанных признаков диктует необходимость дополнительных исследований, уточняющих наличие внутричерепной гипертензии и характера процесса: исследование глазного дна, эхоэнцефалография, люмбальная пункция, компьютерная томография, ангиография, обзорные краниограммы и прицельные рентгеното-мограммы черепа. Обнаружение объемного внутричерепного процесса (опухоль? абсцесс?) служит указанием для незамедлительной госпитализации в нейрохирургическое отделение, применения дегидратации и адекватных методов хирургического либо консервативного лечения. Острое развитие картины внутричерепной гипертензии с одновременным появлением оболочечных симптомов и гипертермией заставляет предполагать менингит, что также обязывает немедленно госпитализировать больного в инфекционное или неврологическое отделение.
Головные боли при неврозах, астенических и депрессивных состояпиях характеризуются больными как тупые, давящие, сжимающие голову в виде «обруча» или «каски». Они усиливаются при эмоциональном напряжении, волнениях, утомлении. В механизме развития головных болей при неврозах важную роль играет избыточное напряжение мышц скальпа, создающее ощущение «обруча» или «каски», надетых на голову. Тоническое напряжение мышц головы и другой поперечнополосатой мускулатуры является неотъемлемым соматическим компонентом отрицательных эмоций, тревоги и беспокойства, внутреннего напряжения, т.е. обычных для больного неврозом переживаний. Клинически это напряжение мышц проявляется дрожанием пальцев вытянутых рук, прерывистым дыханием и его затруднением (напряжение дыхательной мускулатуры), сбивчивой напряженной речью, напряженной «игрой» мимики и др. Электромиографические исследования показывают, что тоническое напряжение мышц является облигатным симптомом невроза. Успешное применение седуксена, рудотеля, мепробамата, баклофена, седативных средств, обладающих центральным миорелаксирующим свойством, а также специальной тренировки миорелаксации, входящей в комплекс аутогенной тренировки, окончательно убеждают в невротическом генезе расстройств. Депрессивные состояния в психиатрической практике часто также связаны с головной болью, которую психиатры оценивают как один из симптомов в общей структуре депрессии, коррелирующей с болевым порогом. Применение трициклических антидепрессантов при этом оказывается эффективным и в борьбе с депрессией, и в купировании головной боли [Поляков С.Э. и др., 1986].
Церебральные и черепно-лицевые алгические ангиодистонии часто являются лишь синдромом многих болезней. Некоторые из них, например мигрень, представляют собой самостоятельное заболевание, нередко протекающее тяжело и упорно.
В распознавании церебральных и черепно-лицевых ангиодистоний необходимо учитывать локализацию боли и ее связь с проекцией крупных сосудов шеи, головы и лица. Можно различать по крайней мере 3 таких зоны: 1) зона проекции внутренней сонной и глазничной артерии — нижняя половина лба с одной стороны, корень носа и переносица, орбита, глазное яблоко;
2) зона проекции средней артерии мозговой оболочки — прилегающая часть лобной области, висок и нижняя часть темени:
3) зона проекции позвоночной и основной артерий — затылок и шея.
Здесь следует помнить о том, что проводниками боли являются не только соматические нервы, но и периартериальные симпатические сплетения, имеющие структурные и функциональные связи с симпатическими ганглиями. Отсюда в семиологии церебральных и лицевых алгических дистоний проступают черты пульсации, давления, распирания с оттенком жжения. Часто боли сопровождаются резкой бледностью или покраснением лица и шеи, нарушениями потоотделения.
Мигрень. В настоящее время в популяции насчитывают до 20 % лиц, страдающих мигренью. При этом лишь четвертая часть больных активно обращаются за медицинской помощью, хотя почти все при алгических пароксизмах временно утрачивают работоспособность [Платонова Е.П., 1960; Прусинский Л., 1979; Ktinkel R., 1985]. По нашим сведениям, частота мигрени достигает 30—35 %. Указания на ее наследственную природу обнаруживаются в 85,7 % случаев. Более чем в 75% наблюдений первые приступы боли отмечаются до 30 лет, причем у половины больных они наблюдаются уже с раннего школьного возраста либо с начала периода полового созревания. Представления о мигрени как о безобидном заболевании требуют уточнения. Тяжело протекают мигренозный статус и базилярная форма мигрени. Компьютерная томография в 5,9 % всех наблюдений мигрени обнаруживает инфаркт головного мозга, единственной причиной которого является тяжелый мигренозный пароксизм [Bharani A. et al., 1985; Monteiro P. et al., 1985; Shirzenegger M., Meienberg O., 1985].
Мигрень характеризуется генетически детерминированной наклонностью к регионарным краниоцеребральным вегетативно-сосудистым кризам. Целесообразно деление мигрени на 2 формы — простую и ассоциированную. Простая характеризуется острыми головными болями в одной половине головы, чаще в области виска. Предвестников не бывает. Возникает в любое время дня, иногда и ночью. Боли пульсирующие, сжимающие, давящие, на высоте их появляются тошнота, рвота. Повышена чувствительность к громким звукам и свету («сонофотогиперестезия») в момент приступа. Сон приносит некоторое облегчение. Ассоциированная форма отличается от простой наличием ауры или преходящими остаточными явлениями. Чаще возникает офтальмическая мигрень, начинающаяся яркими фотопсиями с последующей кратковременной гемианопсией, вслед за которой развивается алгический пароксизм. Выделяют и другие, более редкие варианты ассоциированной мигрени.
Патогенез мигрени складывается из локального нарушения сосудодвигательной иннервации в виде спазма сосуда, затем расширения его и последующей атонии. Помимо общеизвестных закономерностей клинической картины и генетики мигрени, наше внимание привлек факт, что в 45 % изученных нами наблюдений гемикрания сочетается с семейно-наследственными формами артериальной гипотензии и дискинезии желчных путей, также наследуемыми по аутосомно-доминантному типу. Этот феномен был обозначен нами как «синдром трех близнецов». Такая полисистемность клинических проявлений пароксизма, а у женщин — приуроченность манифестации мигрени к менархе (в 70 %) и связь с менструациями приводит к предположению о нейроэндокринной природе болезни.
Терапия мигрени предусматривает мероприятия по предупреждению приступов (режим труда и отдыха, регулярное питание, исключение из пищи сыров, пряностей и других аллергизирующих продуктов, водолечение, ЛФК, десенсибилизирующие препараты, общеукрепляющие средства) и купирование болевого пароксизма. Для купирования приступа важно применять анальгетики и другие препараты в самом начале приступа. Наиолее эффективны средства, снижающие колебательную подвижность сосудов (эрготамин, беллатаминал, белласпон, фенобарбитал, кофеин). Показаны противоаллергические, антигистаминные, антисеротониновые и антикининовые лекарства, β-адренергические блокаторы, трентал, периартериальные височные блокады. Целесообразны регуляция системного артериального давления, применение растительных адаптогенов тина китайского лимонника, левзеи и др., а также периодический прием желчегонных препаратов.
Кроме указанных выше методов лечения, рекомендуется индометацин, ибупрофен, антагонисты кальция типа изоптина, антидепрессанты и церукал, желательно в сочетании с приемом пропранолола [Kunkel R., 1985).
В нашей клинике, учитывая полисистемный характер мигренозных пароксизмов и связь мигрени с вегетaтивно-висцерально-васкулярной дизрегуляцией, было предпринято лечение 153 таких больных нейропептидом 8 аргинин-вазопрессином (8-АВП). Этот препарат является нанопептидом, образующимся в гипоталамусе и моделирующим интегратнвные надсегментарные функции головного мозга, оптимизирующим нейромедиаторный обмен, ускоряющим адаптационные процессы, блокирующим или модулирующим проведение и восприятие боли [Бадалян Л.О. и др., 1982; Морозов Г.В., Анохина И.И., 1984; Bohns В., 1980]. 8-ЛВП вводили интраназально. Суточная доза составляла от 60 до 100 мкг, на курс назначали до 600 мкг. Комплексное обследование больных (совместно с И.С. Васильевым) показало значительное снижение частоты, интенсивности и продолжительности болевых пароксизмов и нормализацию церебральной гемодинамнки. Удавалось также быстро купировать и тяжелый мигренозный статус. Эти данные указывают на интегративный нейромодулирующий механизм действия 8-АВП и позволяют рекомендовать его для лечения и профилактики мигрени.
Большие трудности в диагностике и лечении вызывает синдром Гортона-Гарднера («пучковая», «гроздьевидная» или гистаминная мигрень). В англоамериканской литературе ее обычно обозначают термином «Cilister lieadache». «Clusters в переводе обозначает «гроздь винограда» -«гроздьевидная головная боль». Клинические ее признаки состоят из пристуообразных, следующих друг за другом, серий («гроздьев») гемикраний с иррадиацией боли в окулоокципитальном направлении, что создает впечатление синдрома Бурденко—Крамера (синдром опухоли мозжечкового намета). При этом наблюдаются яркая гиперемия конъюнктивы и склеры одного глаза, обычно на стороне боли, блефаросназм, тошнота и повторная рвота. Боли возникают в ночное время или в ранние утренние часы, усиливаются в горизонтальном положении и уменьшаются в вертикальной позиции, особенно во время ходьбы. Отсутствие гнездных и нарастающих общемозговых симптомов в сочетании с типичной клинической картиной, указаниями на наследственную детерминацию позволяет установить и правильный диагноз, на высоте приступов хороший результат можно видеть от приема внутрь теофедрина, назначения антигистаминных средств и проведения новокаиновых синокаротидных и височных периартериальных блокад. В комплекс методов патогенетического лечения, кроме традиционных средств, как показывает наш опыт, целесообразно включение препаратов, нормализующих функции желчевыводящей системы, диеты с исключением продуктов, содержащих кинины, назначение препаратов, нормализующих сосудистый тонус (стугерон, продектин), β-адренергических блокаторов, предупреждающих вазодилатацию (анаприлин, тразикор). Заметно повышает эффективность терапии назначение противоаллергических средств. Наиболее стойкий терапевтический эффект наблюдается после курсового лечения подкожными инъекциями гистаглобулина. Полезны антисеротониновые препараты: сандомигран, диваскан, ноцертон.
Височный артериит требует дифференциации от мигрени и гистаминного синдрома Гортона—Гарднера. Заболевание возникает в пожилом возрасте, характеризуется постоянными болями в области виска с одной стороны. Боли усиливаются при напряжении, кашле, движении челюстями и при этом становятся очень интенсивными. При осмотре видны расширение и усиленная пульсация височной артерии. Пальпация этой артерии, особенно продольная, крайне болезненна. На этой же стороне зрачок расширен. Отмечаются также лейкоцитоз и субфебрильная температура тела. В связи с этим височный артериит расценивается как локальное проявление коллагеноза, что находит подтверждение в результатах гистологического исследования пораженной артерии после ее удаления. Для купирования болей применяют периартериальные височные новокаино-гидрокортизоновые блокады, внутрь — салицилаты, гормональные препараты и нестероидные противовоспалительные средства.
Алгический синдром сонной артерии Глазера. Заболевание обусловлено раздражением периартериального симпатического сплетения сонной артерии различной этиологии (травма, атеросклероз, механическое раздражение сплетения увеличенными шейными лимфатическими узлами и др.). Проявляется сильными болями по ходу сонной артерии и ее ветвей, включая ветви наружной сонной артерии на лице и внутренней сонной артерии (особенно глазничной). Боли носят пульсирующий характер, периодически усиливаются в виде приступов. Пальпация сонной артерии болезненна и может спровоцировать такой приступ. У некоторых больных на стороне боли обнаруживаются расширение зрачка, экзофтальмия и широкое раскрытие глазной щели (обратный синдром Горнера—Клода Бернара). Для купирования болей, кроме этиотропной терапии, применяются перикаротидные новокаиновые блокады и СТМ-форез анестетиков по проекции сонной артерии.
Синокаротидно-прозопалгический синдром характеризуется болями в области шеи, преимущественно на уровне щитовидного хряща, по проекции каротидного синуса, иррадиирующими вверх в соответствии с зонами васкуляризации наружной сонной артерии. Боли усиливаются при физическом напряжении, при придавливании шеи тугим воротничком, при пальпации в области каротидного синуса. Такие боли могут быть признаком начальной стадии атероматозной бляшки в развилке общей сонной артерии, особенно при сочетании атеросклероза с гипертонической болезнью, а также могут сигнализировать о тромбозе внутренней сонной артерии. В этом последнем случае боли в лице обусловлены перетоком крови в бассейн наружной сонной артерии и патологическим расширением ее ветвей. Наряду с болеутоляющими препаратами, применяют этиотропную и патогенетическую терапию.
Синдром затылочных болей. Боли в области затылка нередко появляются при гипертонической болезни, достигая максимума при гипертоническом кризе. Артериальная гипотензия и гипотензивный криз сопровождаются чаще не болями, а чувством тяжести и давления, причем максимум этих неприятных ощущений локализуется в области темени. Особое значение в группе затылочных болей имеет синдром позвоночной артерии, или синдром Барре—Льеу. Этот синдром характеризуется периодическими жгучими болями в области затылка и по задней поверхности шеи. Боли провоцируются длительным вынужденным положением головы или резкими ее поворотами. В основе синдрома Барре—Льеу находится шейный остеохондроз с изменениями в унковертебральных сочленениях. Появляющиеся костные разрастания механически раздражают симпатическое сплетение вокруг позвоночных артерий, что приводит к болям, а нередко и к сосудистым спазмам в области кровоснабжения ствола головного мозга и мозжечка. Купируют боли новокаино-гидрокортизоновые блокады в местах выхода затылочных и шейных корешков, СМТ-форез анестетиков, а также новокаиновые блокады звездчатого узла на стороне болей (симпатические волокна, оплетающие позвоночные артерии, берут начало от звездчатого узла).
СИНДРОМЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
Невралгии черепных нервов и лицевые симпаталгии. Под термином «невралгия» в отличие от неврита понимают приступообразные боли в зоне иннервации отдельного нерва, не сопровождающиеся явлениями выпадения в сфере движений, рефлексов и чувствительности. Это явления раздражения нерва, проявляющиеся, кроме приступов болей, сосудодвигательными, потоотдслительными и другими вегетативными расстройствами. Группа невралгий выделяется по клиническим признакам болевого рисунка: короткие пароксизмы болей сверлящего, простреливающего характера, обладающие цикличностью, наклонностью к высокой частоте каждого, обычно очень короткого болевого ощущения, объединяемого в «серии» болей. Частота приступов может достигать нескольких сотен в сутки. Невралгия не является самостоятельной болезнью, и только упорство течения некоторых форм заставляет в качестве отдельной клинико-патогенетической единицы выделять, например, невралгию тройничного нерва. Термином «симпаталгия» обозначаются боли, обусловленные раздражением симпатических волокон.
Невралгия тройничного нерва в большинстве наблюдений выступает как туннельная компрессионно-ишемическая невропатия. Вопрос о компрессионном происхождении невралгии тройничного нерва не является новым. По мнению Сикара (1932), заболевание объясняется сужением костных каналов, через которые проходят ветви V нерва. Крайняя редкость невралгии I ветви (эта ветвь идет не через канал, а через верхнеглазничную щель) и поражение II и III ветвей в 99 % всех наблюдений (эти ветви идут в узких и длинных каналах), а также преобладание правосторонней невралгии (справа костные каналы более узкие) подтверждают мнение Сикара. В работах О.Н. Савицкой (1970, 1971), Г.И. Сабалиса (1982, 1984), В.А. Карпова и соавт. (1980, 1985) с помощью методики орто-пантомографии представлены прямые доказательства правомерности такой точки зрения. Результаты проведенных оперативных вмешательств (нейротомия с удалением стенок каналов — подглазничного либо канала нижней челюсти) подтвердили рентгенологические данные и оказались эффективными. Тем не менее компрессионный фактор — лишь одна из возможных причин невралгии. Нередко компрессии в костных каналах способствует и функциональное стенозирование за счет отека или воспаления периневральных тканей (переохлаждение, реакция мягких тканей типа периодонтита либо гайморит и др.). В последнее время большинство авторов приходят к выводу о том, что компрессия нерва или его раздражение — лишь начальная фаза болезни. В основе ее находится сложный мультинейрональный патологический рефлекс с вовлечением нескольких уровней нервной системы и реализацией его в конечном счете в виде болевых пароксизмов. В связи с этим другим эффективным путем лечения болезни оказалось воздействие на центральные механизмы: применение аминазина и других производных фенотиазина в качестве блокаторов адренореактивных структур ретикулярной формации, а также ряда противоэпилептических средств (тегретол, суксилеп и др.), обычно применяющихся при малых эпилептических припадках. В.С. Лобзиным (1970, 1973) предложено лечение отечественным препаратом триметином и показана эффективность его применения. Применяются также физиотерапия, новокаиновые, гидрокортизоновые и спиртовые блокады, лучевая терапия и нейрохирургические методы.
Симптоматика болезни в общем виде характеризуется приступами острой боли в половине лица. В начале приступа или в начале болезни боли ограничиваются обычно зоной одной ветви нерва, а затем захватывают и всю половину лица. Эта половина лица при приступах краснеет. Глаз слезится, выделяется слизь из соответствующей половины носа, наблюдается слюноотделение. Реже боли сопровождаются подергиванием лица («болевой тик»). Приступы длятся от нескольких секунд до 1—2 мин и повторяются много раз в сутки, истощая больного и доводя его до отчаяния. При объективном обследовании вне приступа его можно спровоцировать прикосновением к коже лица, пальпацией точек выхода ветвей тройничного нерва из костных каналов, но нередко и пальпацией вне этих точек — в пределах первой или второй оральной зоны Зельдера.
Невралгия языкоглоточного нерва проявляется приступами дергающих болей в области миндалины, корня языка и боковой части глотки, иногда отдающими в ухо на этой же стороне. Боли провоцируются разговором, едой, глотанием. Раздражение этого нерва, приводящее к невралгии, объясняется нередким (в 50—60 %) его перерастяжением из-за патологического увеличения шиловидного отростка височной кости, что приводит к фрикциям нерва в месте его перегиба через задне-нижний фиброзный край шилоглоточной мышцы. Эти фрикции происходят при разговоре и глотании, когда указанная мышца сокращается, натягивая нерв. Прикосновение шпателем к корню языка провоцирует приступы болей, а смазывание этой области на стороне болей 10 % раствором новокаина купирует их. Основные принципы лечения те же, что и при других формах невралгий. При обнаружении патологического удлинения шиловидного отростка показано его оперативное удаление.
Невралгия промежуточного нерва, или синдром Джеймса Рамсея Ханта, представляет собой инфекционное герпетическое поражение коленчатого узла в фаллопиевом канале и проявляется болями в области ушной раковины, герпетическими зостерными высыпаниями на ухе, лице. Одновременно страдает с этой же стороны и лицевой нерв. Поскольку вирус опоясывающего лишая в своем составе содержит ДНК, показано этиотропное лечение дезоксирибонуклеазой, которая вводится внутримышечно в дозе 30 мг через каждые 4 ч на протяжении 7 дней. В тех случаях, когда этиотропное лечение не проведено, в последующем часто формируется жестокая постгерпетическая невралгия.
Невралгия носо-ресничного нерва (синдром Шарлена). Проявляется приступами болей в области глаза, соответствующей половине носа с выделением из нее жидкого секрета. Приступы возникают главным образом ночью. Больные предпочитают сидеть с наклоненным вниз лицом. Пальпация внутреннего угла глазницы и половины носа резко болезненна. Боли исчезают сразу же после смазывания переднего отдела носовой полости 5 %, раствором новокаина с адреналином. Наличие этого синдрома указывает на вторичное раздражение нерва вследствие фронтита, этмоидита или сфеноидита и значительно реже обусловлено герпетической инфекцией. При герпетической этиологии болезни высыпания локализуются на коже носа, лба с одной стороны, но нередко и на оболочках глаза, что приводит к кератиту или ириту. Показаны обследование и лечение у оториноларинголога либо противовирусная терапия.
Невралгия видиева нерва. Видиев нерв образуется из соединения большого поверхностного каменистого и глубокого каменистого нервов. Большой поверхностный каменистый нерв внутри черепа лежит на передней поверхности и верхушке пирамиды височной кости, а глубокий каменистый нерв является ветвью симпатического сплетения внутренней сонной артерии. После слияния эти нервы образуют видиев нерв, направляющийся к крылонебному узлу. Эти сведения поясняют клиническую картину невралгии. Приступы болей локализуются в области глаза, орбиты, носа с иррадиацией в лицо, ухо, зубы, голову, шею и плечо. Боли чаще ночные. Спровоцировать приступ не удается. В основе синдрома невралгии видиева нерва находится гнойный процесс в области верхушки пирамиды височной кости или гнойный сфеноидит. Показано лечение у отиатра.
Невралгия к р ы л о н е б н о г о узла, или синдром Слудера. Проявляется приступами жестоких болей в области глаза, носа, в челюстях и зубах с распространением на половину языка, небо, висок, ухо, сосцевидный отросток, затылок, руку. Обнаруживаются гиперемия конъюнктивы и склеры глаза на стороне боли, слезотечение, слюнотечение, отек слизистой оболочки носа, ринорея. Приступы чаще возникают ночью. Смазывание задних отделов носовой полости концентрированным раствором новокаина с адреналином быстро купирует приступ. В основе синдрома находится гнойный синусит (этмоидит и сфеноидит). Лечение у ЛОР-специалиста.
Прозопалгии при шейных симпатических трункопатиях (симпатоганглионитах). Этиология прозопалгий симпатоганглионарного характера — различные инфекции (чаще герпетическая инфекция и ее последствия), а также раздражение шейного ствола симпатической цепочки при шейном остеохондрозе. От описанных выше невралгических синдромов трункопатии отличаются характером болей. Они обычно постоянны, монотонны, с периодическими обостреннями, с отчетливым оттенком жжения и давления, иногда зуда. Локализация болей не совпадает с зонами иннервации черепных нервов: наблюдается широкая иррадиация по всей половине лица, иногда с захватом половины шеи и руки. Часто на стороне поражения шейных симпатических узлов определяется синдром Горнера — Клода Бернара (птоз, миоз и энофтальм). Удается обнаружить также, несмотря на мучительные боли, снижение или полное выпадение болевой чувствительности в алгических зонах, при сохранности температурного чувства, что отличает эти расстройства чувствительности от таковых при сирингомиелии и сирингобульбии. На стороне болей пальпация симпатического ствола в области бугорка Шассиньяка резко болезненна, провоцирует усиление болей и ведет к появлению или нарастанию выраженности симптома Горнера—Клода Бернара. Лечение — этиотропные препараты, блокады звездчатого узла, электрофорез на симпатические узлы бензогексония, тегретол, триметин внутрь.
Корешковые болевые синдромы (радикулиты и радикулопатии).
Шейно-плечевой радикулит. Этиология и патогенез болезни — проявления шейного остеохондроза, нередко с компрессией корешков за счет грыжи диска или компрессии корешков в мсжпозвонковом отверстии. Клиника характеризуется следующими расстройствами. Боли и «прострелы» в области шеи, плечевого пояса и рук. Парестезии в пальцах рук. Вынужденная поза головы. Ограничение активных движений в шейном отделе. Усиление болей при нагрузке на голову, наклоненную на плечо («тест компрессии корешка в межпозвонковом отверстии»). Болезненность при пальпации мышц шеи и плечевого пояса, иногда обнаружение различной величины болезненных узелков в мышцах. Наличие болевых точек (остистые отростки, паравертебральныс шейные точки, точки передней лестничной мышцы и мест выхода затылочных нервов). Положительные симптомы натяжения (возникновение болей при наклоне головы в здоровую сторону и отведении противоположной руки с ротацией внутрь). Мышечные гипотрофии. Снижение сухожильных и периостальных рефлексов на руке со стороны болей. Изменения чувствительности в зоне отдельных шейных корешков. Вегетативно-сосудистые феномены (истончение и отечность кожи кистей, выраженность сосудистого рисунка, температурные асимметрии, расстройства потоотделения). При дискогенной этиологии радикулита показаны декомпрессия корешков путем вытяжения шейного отдела позвоночника петлей Глиссона, дегидратация для уменьшения отека диска и корешков, новокаиновые и гидрокортизоновыс корешковые блокады, физиотерапия.
Грудной радикулит дискогенной этиологии встречается крайне редко. Боли в грудном отделе позвоночника, особенно опоясывающие, всегда настораживают. Они чаще всего обусловлены заболеваниями внутренних органов (сердца, плевры, легких, поджелудочной железы и т.д.) или воспалительными либо опухолевыми процессами в позвоночнике. Термин «межреберная невралгия» в таких случаях лишь маскирует другое серьезное заболевание и свидетельствует о неграмотности врача. Истинная межреберная невралгия есть герпетическое заболевание межреберного нерва (радикулоганглионеврит), проявляющееся в виде опоясывающего лишая, или формирование невралгии этого нерва после острого периода.
Пояснично-крестцовый радикулит. В 86 % наших наблюдений пояснично-крестцовые боли обусловлены диско-радикулярным конфликтом. На остальные 14 % приходятся опухоли, травмы и инфекции. При дискогенных пояснично-крестцовых радикулитах провоцирующим моментом является поднятие тяжести или неловкое движение. Изменение межпозвонковых дисков дегенеративно-дистрофического характера способствует тому, что в неблагоприятных условиях пульпозное (мякотное) ядро диска через трещины в фиброзном кольце выпячивается в форме грыжи в сторону позвоночного канала или межпозвонкового отверстия, сдавливая поясничные и (или) крестцовые корешки.
Клинически компрессия корешков проявляется резкими болями в поясничпо-крестцовой области с отдачей по ходу седалищного нерва: по наружнозадней поверхности бедра («генеральский лампас»), голени, реже — стопы. На этой поверхности ноги нередко обнаруживается и снижение чувствительности. Боли резко усиливаются при движениях в пояснице и ходьбе широким шагом, а также при кашле и чиханье, напряжении. Характерны симптомы натяжения: симптом Нери — активное или пассивное сгибание головы вызывает боли в пояснице; симптом Дежерина — боли там же при кашле: симптом посадки — больной садится в постели, сгибая больную ногу в тазобедренном и коленном суставах; симптом Ласега — при поднимании выпрямленной ноги возникает боль в пояснице, крестце и ягодице.
Лечение — постельный режим, дегидратация, декомпрессия корешков с помощью различных методов тракционной терапии (вытяжения пояснично-крестцового отдела позвоночника), новокаино-гидрокортизоновые блокады, рефлексотерапия, мануальная терапия, физиотерапия и анальгетики. Хирургические методы лечения в настоящее время, после некоторого увлечения ими, применяются редко. В наших наблюдениях число прооперированных больных не превысило 1 %. Тем не менее удаление диска не гарантировало от рецидивов или дископатии другого уровня, поскольку остеохондроз является хроническим системным заболеванием, протекающим с ремиссиями и обострениями. Упорные и жестокие корешковые боли требуют компетенции нейрохирурга для исключения невриномы корешка и опухолей другого происхождения и локализации.
Травматические и компрессионно-ишемические невропатии. Травматические невропатии. Частота травм нервных стволов во время Великой Отечественной войны достигала 8—10 %. В мирное время, по данным П.М. Сараджишвили (1962), нервные стволы травмируются в 1,5 % от всех травм конечностей. Вследствие ежегодного увеличения травматизма даже. эти 1,5 % в пересчете на общее количество пострадавших представляют весьма внушительное числе. Принято считать, что боли при закрытых и открытых травмах нервов возникают не всегда. Боли характерны для травм чувствительных или смешанных нервоз, однако при полном анатомическом их перерыве болей может и не быть. Практически болевые ощущения различной степени выраженности наблюдаются обычно при частичных повреждений нервов с неполным нарушением их проводимости. Наши данные показывают, что и при травмах двигательных нервов встречаются боли. Но они менее интенсивны, и больные характеризуют их как «глухие» и нечетко локализуемые. Другие авторы описывают боли при поражениях двигательных нервов как ломящие, иногда с оттенком жжения. Частота их среди других симптомов травм двигательных нервов варьирует от 10 до 40 % [Newrick P., Langton-IIewer R., 1985]. Среди 200 наблюдавшихся нами совместно с Н.М. Жулевым (1985) больных с травматическими невронатиями болевой синдром различной степени выраженности отмечался в 52 %. С помощью специальных приемов (например, симптом Тинеля—Гольдберга) удавалось выявить болевой синдром несколько чаще (56 %). При травмах лучевого и малобернового нервов боли наблюдались очень редко и лишь в первые часы и дни после травмы. На первом месте по частоте были боли при закрытых травмах плечевого сплетения, а также нервов кистей и стоп, особенно срединного и большеберцового нервов. Локализация болей отвечала зонам автономной иннервации нервов. Травмы срединного, большеберцового и седалищного нервов сопровождались интенсивными болями с явственным оттенком жжения, вазомоторными, секреторными и трофическими расстройствами, что вполне объяснимо раздражением большого количества вегетативных волокон, входящих в состав этих нервов.
Лечение травматических невропатий предусматривает 2 основные задачи: способствовать скорейшей регенерации нерва и предохранить денервированные мышцы от дегенерации. Тяжелые травмы нервов с полным анатомическим перерывом требуют хирургического лечения. Консервативная терапия включает комплекс мер, создающих условия и способствующих ускорению регенерации нерва, препятствующих образованию рубцов, деформаций и контрактур. Не касаясь детального освещения способов лечения травм нервов, рассмотрим лишь проблемы купирования боли, поскольку она существенно задерживает регенерацию нерва. Многие авторы рекомендуют применять антихолинэстеразную терапию для улучшений проведения импульса по нервному волокну и в мионевральных синапсах. Однако, кроме указанных свойств антихолинэстеразные препараты обладают и хорошим анталгическим свойством. Показан эффект их действия при таламическом синдроме, корешковых и невралгических болевых синдромах [Schott G., Loh L., 1984]. В нашей клинике при травмах нервных стволов конечностей Н.М. Жулевым с успехом применялся оригинальный метод сочетанного введения прозерина с метацином (А.С. № 1147400, 1984). Для купирования болей использовали также, кроме общепринятых анальгетиков, ультрафонофорез гидрокортизона в чередовании с электрофорезом 2 % раствора никотиновой кислоты на место травмы, местные введения стероидных гормонов в периневральные ткани (туннели), а также синусоидальные модулированные токи. При применении последнего метода использовали второй род работы, выпрямленный режим, частоту модуляции 50—100 Гц, глубину 100 %, силу тока 5—10 мА (до ощущения легкой вибрации). Исследования показали, что при проведении даже однократной процедуры фонофореза гидрокортизона не только смягчаются боли, но и скорость проведения нервного импульса по нервам увеличивается на (1,8±0,7) м/с (р<0,001). После однократного электрофореза никотиновой кислоты наблюдали нарастание скорости проведения импульса на (1,2±0,3) м/с (р<0,001). В ряде наблюдений при упорных болях симнаталгического характера применяли блокады симпатических узлов и ганглиоблокаторы. Другие анталгические воздействия применяли с учетом особенностей патогенеза в каждом конкретном наблюдении, руководствуясь принципами купирования болей, основанными на собственном опыте (см. раздел «Принципы и методы купирования болей в неврологии»).
Компрессионно-ишемические невропатии. Эта довольно большая группа заболеваний нервных стволов не связана ни с инфекционными, ни с вертеброгенными факторами. Она обусловлена компрессией и ишемией нервов или их ветвей вследствие патологического сужения естественных мышечно-фасциальных или костно-мышечных каналов (туннелей). За последние 7 лет нашей клиникой накоплен опыт распознавания и лечения более 1000 больных указанными невропатиями. Обобщение этого опыта позволило нам выделить 32 клинико-патогенетическне формы компрессионно-ишемических невропатий. Две из них относятся к невропатиям черепных нервов и описаны выше (невралгия тройничного и языкоглоточного нервов). Среди десяти невропатнй шеи и плечевого пояса наиболее выраженным болевым синдромом отличаются также две: рефлекторная шейная мышечно-комнрессионная ангионевропатия плечевого сплетения и подключичной артерии; реберно-ключичный синдром Фолконера—Уэдла. Клинические проявления этих двух форм характеризуются главным образом упорными болями в области плечевого пояса (синдром брахиалгии). Первая из них в литературе имеет 2 синонима: синдром Пафцигера и синдром передней лестничной мышцы. В происхождении болей при синдроме Наффцигера главную роль играет компрессия в межлестничном промежутке или за счет преимущественно передней лестничной мышцы (васкулярно-невральный вариант) или компрессии средней лестничной мышцей (неврально-васкулярный вариант). Патологическое напряжение лестничных мышц обусловлено чаще всего компрессией V—VII шейных корешков при шейном остеохондрозе и дископатиямн этого уровня. Очевидно, что начальная фаза раздражения (компрессии за счет протрузии шейных дисков) аксонов плечевого сплетения является пусковым механизмом для следующею звена патогенеза — компрессии аксонов плечевого сплетения в межлестничном промежутке. Этот синдром следует, по-видимому, обозначить как «синдром двойной компрессии аксона» (В.С. Лобзин), что сразу же поясняет необходимость лечебных декомпримирующих мероприятий также на двух уровнях: декомпрессии и анталгической терапии на корешковом уровне и на уровне сплетения в межлестничном промежутке. Соответствующие мероприятия по купированию боли изложены в разделе «Принципы и методы купирования боли в неврологии».
Синдром Фолконера—Уэдла характеризуется болями в руке за счет компрессии нервно-сосудистого пучка между ключицей и I ребром. Основные причины: последствия травм с деформацией ключицы или ребра, вынужденные длительные поднятия рук (штукатуры-маляры), ношение тяжести на плече и др. Боли локализуются в подключичной области и плече, отдают в ладонь и пальцы, усиливаются при поднятии рук вверх, при переносе тяжестей, развертывании и опускании плеча или отведении руки. Поскольку такие движения приводят к сближению ключицы и I ребра, не только усиливаются боли, но при дополнительном глубоком вдохе снижается или исчезает пульсация на лучевой артерии, появляются акроцианоз и чувство онемения руки. Оперативное лечение при резком сужении ключично-реберного промежутка — удаление I ребра, рассечение лестничных мышц, являющихся элеваторами I ребра. Консервативное лечение: блокады ключично-реберного промежутка, ультрафонофорез гидрокортизона, СМТ-тсрапия. Рекомендации по профилактике обострении в случаях профессионального происхождения синдрома.
Синдром Стейнброкера, или синдром «плечо—кисть», формально не относят к компресснонно-ишемическим невропатиям, но его нередко приходится дифференцировать от других форм брахиалгий, в том числе от синдромов Наффцигера и Фолконера—Уэдла. Характеризуется жестокими жгучими болями в плече и кисти, не купирующнмися анальгетиками, рефлекторной контрактурой мышц плечевого и лучезапястного суставов с выраженными вегетативно-трофическими расстройствами, особенно в области кисти. Кожа на кисти отечная, блестящая, гладкая, иногда с эритемой на ладони или акроцианозом кисти и пальцев. Со временем присоединяются мышечные атрофии, флексорная контрактура пальцев, остеопороз кисти (атрофия Зудека) и формируется частичный анкилоз плечевого сустава. Полагают, что синдром Стейнброкера обусловлен трофическими нарушениями при шейном остеохондрозе или при инфаркте миокарда либо связан с ишемией трофических зон спинного мозга, но не исключают и возможность причинной связи с травмой руки и плечевого пояса [Прохорский А.М., 1971; Кипервас И.П., 1975]. Однако, по нашему мнению, жгучий характер болей, их упорство, обилие вегетативно-трофических расстройств, флексорные контрактуры пальцев и оживление рефлексов на пораженной руке с несомненностью указывают на то, что главным механизмом синдрома является ирритация шейно-грудных симпатических приборов (симпатический трунцит). Отсюда в терапии этого синдрома, как показывает наш опыт, наиболее эффективными оказываются новокаиновые блокады звездчатого узла на стороне поражения, применение СМТ-фореза ганглиоблокаторов.
Невралгическая амиотрофия Персонейджа—Тэрнера, или острый болевой плече-лопаточный паралич, начинается обычно с болей в области плеча и надплечья, отдающих в лопатку, после чего, спустя несколько дней или недель, проявляется атрофия зубчатой мышцы, дельтовидной, окололопаточных мышц, двуглавой и трехглавой мышц плеча при сохранности функций кисти. Этиология и патогенез изучены недостаточно, однако есть основания полагать, что ведущее значение в генезе этого синдрома имеет множественная компрессионно-ишемическая невропатия шейно-плечевого уровня (дорсального нерва лопатки, длинного нерва грудной клетки, надлопаточного и подкрыльцового нервов).
В группе компрессионно-ишемических невропатий рук по выраженности болевого синдрома на первом месте находятся синдром запястного канала и синдром канала Гюйона.
Синдром запястного канала обусловлен компрессией и ишемией срединного нерва в туннеле, образованном на уровне запястья костями и суставами запястья, выстланном фиброзной тканью (дно) и сверху покрытом поперечной связкой — «удерживателем сгибателей». Заболевание полиэтиологично. К нему могут приводить системные общие заболевания и состояния или местные процессы, приводящие к сужению запястного туннеля. Нередко синдром развивается при беременности, климаксе, вследствие травм и профессиональных перенапряжений пальцев и кисти. Клинически проявляется болями и парестезиями в зоне иннервации срединного нерва, особенно интенсивными в ночное время. Боли усиливаются при перкуссии по поперечной связке запястья, при максимальном сгибании или разгибании кисти и пальцев с иррадиацией в I—II пальцы.
Синдром канала Гюйона обусловлен компрессией и ишемией локтевого нерва в специальном туннеле, также размещенном на уровне запястья, но мелиальнее запястного канала, ближе к гороховидной кости. Этиология и патогенез сходны с вышеописанными при синдроме запястного канала, клинические проявления характеризуются болями и парестезиями в зоне автономной иннервации локтевого нерва на кисти и пальцах.
В группе невропатий тазового пояса и ног на первом месте по частоте и выраженности болевого синдрома находятся болезнь Рота, подгрушевидная компрессия седалищного нерва и метатарзалгия Мортона.
Парестетическая мералгия В.К. Рота клинически проявляется крайне неприятными болевыми парестезиями с оттенком жжения по наружной поверхности бедра. Эти болевые ощущения особенно сильны при вертикальном положении больного. Заболевание обусловлено компрессией наружного кожного нерва бедра под паховой связкой или над передней верхней подвздошной остью.
Подгрушевидная компрессия седалищного нерва, или синдром грушевидной мышцы, часто встречается у больных поясничным остеохондрозом при дископатии и компрессии выпавшим диском корешков C1 крестцового и, реже, L8 поясничного. Компрессия и раздражение корешка C1 приводят к рефлекторно-дистрофическому напряжению грушевидной мышцы и вторичному сдавлению волокон седалищного нерва между этой мышцей и лежащей ниже (кнутри от нерва) крестцово-остистой связкой. Больные жалуются на боли в области ягодицы, отдающие по ходу седалищного нерва. Боли в области ягодицы усиливаются, если производится давление на грушевидную мышцу или если ротированная кнутри нога с больной стороны перекладывается на здоровую сторону (вследствие дополнительного натяжения грушевидной мышцы и усиления компрессии нерва). Инфильтрация грушевидной мышцы новокаином одновременно может быть лечебной процедурой и диагностическим тестом. Однако необходимы лечебные воздействия, направленные и на устранение первичной компрессии аксона грыжей диска между LV и S1 позвонками. В этом случае, так же как и при синдроме Наффцигера, указанный синдром целесообразно отнести к «синдрому двойной компрессии аксона».
Метатарзалгия Мортона относится к заболеваниям межпальцевых нервов ноги. Чаще страдает межпальцевый нерв, расположенный в метатарзальном промежутке между головками III и IV плюсневых костей. Этот нерв проходит на стопе под глубокой метатарзальной связкой, натянут над ее краем и при определенных позах и движениях пальцев стопы подвергается тракционно-компрессионному воздействию. Наиболее заметно траекторию хода нерва изменяет поза, когда пальцы находятся в гиперэкстензии в плюснефаланговых суставах. Обратное положение, когда производится подошвенное сгибание одновременно соединенными пальцами, уменьшает давление связки на нерв. При форсированных, направленных то вниз, то вверх, подобных движениях связка как бы катается на нерве, раздражая его. Такой «лигаментарно-нервный конфликт» наблюдается часто при длительном ношении туфель с высокими каблуками, особенно если имеется хроническое заболевание суставов (ревматоидный артрит, подагра), способствующее «расставленности» пальцев и натяжению связки, а также искривленное положение I пальца (hallux valgus), при котором сила флексора I пальца ослаблена из-за угловой и ротационной деформации. Так как I палец имеет важную функцию в отталкивании для последующего шага, его слабость приводит к форсированной пассивной гиперэкстензии других пальцев при ходьбе, особенно на высоких каблуках и широкими шагами. Описаны также невралгические боли типа синдрома Мортона у спортсменов-бегунов. Иногда развивается неврома межпальцевого нерва. Клиническая картина складывается из простреливающих болей в подошве под III и IV пальцами, возникающих при ходьбе. В дальнейшем больные испытывают боли и в ночное время. Лечение ортопедическое, блокады нерва, пересечение связки.
Каузалгия. Термин «каузалгия» происходит от греч. Καοςις — жжение и αλγος, — боль. Это особая категория болевых ощущений, возникающих при частичном повреждении срединного и седалищного (большеберцовой ветви) нервов. Причина такой избирательности состоит в особом богатстве этих нервов симпатическими волокнами. Каузалгия встречается, как правило, в боевых условиях, что связано, по-видимому, с ролью перенапряжения симпатико-адреналовой и таламолимбической систем и фрустрацией (угроза смерти) во фронтовой обстановке.
Интенсивные боли с мучительным оттенком жжения и тягостным ощущением сухости кожи заставляют больных увлажнять и охлаждать больную конечность мокрой тряпкой. Боли преимущественно локализуются в области стопы или кисти, но обладают широкой иррадиацией и усиливаются до невыносимых под влиянием незначительных раздражении кожи. При исследовании чувствительности на кисти или стопе зона гиперпатии обычно выходит за пределы автономной иннервации нерва. Обнаруживаются выраженные сосудистые, секреторные и трофические расстройства, анталгические и рефлекторные контрактуры конечности. Вскоре после острой («местной») стадии формируется реперкуссионная стадия каузалгического синдрома. В этой стадии суммируются центрипетальные болевые гиперпатические импульсы из алгогенного источника, поэтапно перевозбуждающие сегментарные аппараты спинного мозга, ствола, зрительного бугра u коры больших полушарий. По механизму реперкуссии возникают каузалгические боли симметрично в ладони или подошве здоровой стороны. Усиливаются вегетативно-трофические нарушения, изменяется психика больных. Проводится комплексное лечение, направленное как на алгогенный источник (проводниковые блокады, невролиз или резекция нерва с последующим наложением шва), так и на другие зоны. Состояние больных намного облегчается под влиянием блокады симпатических узлов, электрофореза ганглиоблокаторов, симнатэктомии или ганглиоэктомии в сочетании с назначением вегетотропных и нейротропных средств.
Герпетические невралгии. Заболевания периферической нервной системы, обусловленные бактериальной или вирусной инфекцией, чаще всего проявляются полиневритами или полирадикулоневритами, в клинической картине которых на первый план выступает множественное симметричное поражение дистальных отделов нервов рук и ног с вялыми параличами кистей и стон, снижением или отсутствием рефлексов и выпадениями чувствительности по типу перчаток и чулок. Боли возможны, но не интенсивны и не являются самостоятельной целью лечения. В отличие от этих нозологических форм вирусы группы герпеса (вирус опоясывающего лишая — ветряной оспы, вирус герпеса простого) исключительно часто приводят к поражению периферической нервной системы со стойким и выраженным болевым синдромом.
Активная терапия герпетических ганглионевритов позволяла предупредить развитие постгерпетических невралгий, сократить сроки клинических проявлений болезни и пребывания в стационаре, а в случаях рецидивирующего течения добиться прекращения или значительного урежения рецидивов.
Оптимальной схемой лечения, по нашему опыту, можно считать следующую:
назначение ДПКазы с первых дней заболевания;
за 4 — 6 дней до завершения курса лечения ДИКазой — назначение интерфероногенов;
при появлении рецидивов — повторный аналогичный курс с интраназальным введением РНК.
Резюмируя результаты наших наблюдений, можно констатировать, что ранняя и интенсивная этиотронная терапия герпетических поражений нервной системы во многих случаях позволяет добиться существенного лечебного эффекта.