III. Влияние на обмен белков:

1. Повышает проницаемость аминокислот в клетки тканей за счет образования «канальцев» с белками-рецепторами цитоплазматической мембраны.

2. Усиливает биосинтез белков в клетках тканей, так как в клетках увеличено количество субстратов - аминокислот и энергии - АТФ.

1. Снижает концентрацию аминокислот в крови.

В результате влияние инсулина на обмен белков яв­ляется анаболическим.

IV. Влияние на минеральный обмен:

1) Инсулин через аденилатциклазу активирует работу натрий-калиевого насоса, поэтому возрастает прони­цаемость ионов калия через цитоплазматическую мембрану в клетки. Особенно важно это учитывать для клеток миокарда при лечении заболеваний серд­ца сердечными гликозидами.

Катаболизм инсулина происходит в гепатоцитах пе­чени под влиянием двух

ферментных систем: глютатион-инсулин-трансдегидрогеназы и инсулин-протеиназы (инсулиназы).

Глюкагон

Глюкагон синтезируется -клетками островков Лангерганса поджелудочной железы в ответ на снижение кон­центрации глюкозы в крови под контролем гормонов со-матотропина и соматостатина. По химической природе - полипептид, состоящий из 29 остатков аминокислот. Кон­центрация глюкагона в крови - 3 * 10^-4 моль/л. Клетка­ми-мишенями являются гепатоциты печени и адипоциты жировой ткани. Клетки скелетных мышц не содержат белков-рецепторов для взаимодействия с глюкагоном. Механизм действия глюкагона - мембранно-внутриклеточный.

Биологическое действие глюкагона

I. Влияние на обмен углеводов:

1) Ингибирует гликолиз (дихотомический путь распа­да глюкозы) за счет снижения

активности пируваткиназы.

2) Ингибирует ЦТК, за счет снижения активности ПДК и а-КГДК.

3) Активирует глюконеогенез по трем причинам:

а) накопление семи промежуточных (общих) субстратов при ингибировании

гликолиза;

б) накопление ФЭП-субстрата для глюконеогенеза;

в) возрастает актив­ность фосфоенолпируваткарбоксикиназы.

4) Активирует распад гликогена, так как возрастает пре­вращение гликогенфосфорилазы

«β» в гликоген-фосфорилазу «» каскадным механизмом.

5) Ингибирует биосинтез гликогена, так как снижается активность гликогенсинтазы

каскадным механизмом.

В результате: под влиянием глюкагона повышается содержание глюкозы в крови.

П. Влияние на обмен липидов:

1. Активирует распад ТАГ, так как каскадным механизмом активирует ТАГ-липазу.

2. Активирует распад ВЖК в процессе Р-окисления, так как активирует карнитин-ацил-трансферазу 1.

3. Активирует биосинтез кетоновых тел в печени по двум причинам:

а) снижение активности ЦТК при­водит к накоплению ацетил-КоА - субстрата кетогенеза;

б) повышение β - окисления ВЖК также приводит к увеличению ацетил-КоА.

4. Ингибирует биосинтез ВЖК, снижая активность ацетил-КоА-карбоксилазы и концентрацию малонил-КоА.

5. Снижен биосинтез ТАГ вследствие уменьшения количества субстратов: ВЖК и -глицерофосфата и не­достатка энергии - АТФ.

В результате глюкагон оказывает катаболическое влия­ние на обмен липидов. Катаболизм глюкагона происхо­дит в гепатоцитах печени.

Инсулин и глюкагон реципрокно воздействуют на об­мен веществ в организме человека.

Биохимическая картина инсулинзависимого сахарного диабета

Причины возникновения инсулинзависимого сахар­ного диабета: недостаток или полное отсутствие секреции инсулина вследствие склерозирования поджелудочной же­лезы, хронического панкреатита, врожденного наруше­ния биосинтеза инсулина или отсутствия ферментов, пре­вращающих препроинсулин (или проинсулин) в инсулин, опухолевого роста, хронических стрессов, гемохроматоза.

Причинами сахарного диабета при достаточной сек­реции инсулина могут быть:

1. нарушение молекулярной структуры инсулина;

2. нарушение биосинтеза белков-рецепторов на поверхности цитоплазматических мембран

клеток-мишенёй: глюкоза не проникает в клетки тканей;

3. нарушение сопряжения между инсулин-рецепторным комплексом и вторым звеном передачи сигнала в клетку при обычном количестве рецепторов в клет­ках-мишенях;

4. феохромоцитома.

Биохимические нарушения при сахарном диабете:

1. гипергликемия и глюкозурия,

2. кетонемия и кетонурия,

3. азотемия и азотурия,

4. полиурия и полидипсия,

5. метаболический ацидоз.