- •Методическое пособие к занятию по основам биохимии с методами клинико-биохимических исследований № 9. Тема: «качественное обнаружение гормонов-белков и гормонов, производных аминокислот»
- •Инсулин
- •Биологическое действие инсулина
- •I. Влияние на обмен углеводов:
- •III. Влияние на обмен белков:
- •IV. Влияние на минеральный обмен:
- •Глюкагон
- •Биологическое действие глюкагона
- •I. Влияние на обмен углеводов:
- •Адреналин
- •Биологическое действие адреналина
- •I. Влияние на углеводный обмен (прежде всего в скелетных мышцах, а затем в печени):
- •Гормональные механизмы реализации стресса
- •Тиреоидные гормоны
- •Биологическое действие йодтиронинов
- •Практическая работа
- •Инсулин
- •Глюкагон
- •Биологическое действие глюкагона
- •Адреналин
- •Гормональные механизмы реализации стресса
- •Тиреоидные гормоны
- •Практическая работа
Методическое пособие к занятию по основам биохимии с методами клинико-биохимических исследований № 9. Тема: «качественное обнаружение гормонов-белков и гормонов, производных аминокислот»
Гормоны-белки: инсулин, пролактин, соматотропин, фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), лютеинизирующий гормон (ЛГ) и др.
Гормоны-пептиды: глюкагон, адренокортикотропный гормон (АКТГ), вазопрессин и др.
Гормоны, производные аминокислот: адреналин, тироксин, трийодтиронин.
Инсулин
Инсулин синтезируется β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы в ответ на повышение в крови концентрации глюкозы, ионов кальция, аргинина, лейцина и глутаминовой кислоты под контролем гормонов-соматотропина и соматостатина. По химической природе - белок, имеющий четвертичную структуру, состоит из 4 субъединиц, каждая из которых включает 51 остаток аминокислот. В каждой субъединице имеются 2 полипептидные цепи: цепь А, содержащая 21 остаток аминокислот, и цепь В, содержащая 30 остатков аминокислот. Полипептидные цепи связаны двумя дисульфидными мостиками. В крови содержание инсулина составляет 1,3 * 10-11 моль/л, причем присутствует как свободный, так и связанный с белками инсулин, функционирует инсулин 20 мин.
Белок-рецептор для инсулина представляет собой гликопротеин, состоящий из 4 субъединиц, с молекулярной массой 3 * 105Д.
Клетки-мишени для свободного инсулина: гепатоциты печени и клетки скелетных мышц; для связанного инсулина - адипоциты жировой ткани. В нервной ткани отсутствуют клетки мишени для инсулина. Инсулин не проходит через гематоэнцефалический барьер.
Механизм действия инсулина на клетки-мишени - мембранно-внутриклеточный, через ц-АМФ.
Биологическое действие инсулина
I. Влияние на обмен углеводов:
Ускоряет транспорт глюкозы в клетки, так как:
а) образует «канальцы» с белками-рецепторами, по которым глюкоза проникает в клетки;
б) активирует через аденилатциклазу работу натрий-калиевого насоса.
Активирует гликолиз-дихотомический распад глюкозы, так как возрастает активность глюкокиназы, гексокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы.
Активирует цикл трикарбоновых кислот, так как возрастает активность пируватдегидрогеназного (ПДК) и а-кетоглутаратдегидрогеназного (а-КГДК) комплексов.
Активирует процесс биосинтеза гликогена, так как возрастает активность гексокиназы, глюкокиназы, гликогенсинтазы.
Активирует пентозофосфатный путь распада глюкозы, так как возрастает активность глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы.
Ингибирует распад гликогена, так как активация фосфодиэстеразы приводит к разрушению ц-АМФ и инактивации через ряд ферментов гликогенфосфорилазы.
Ингибирует глюконеогенез, снижая активность трех ферментов обходных реакций: пируваткарбоксилазы, фосфоенолпируваткарбоксикиназы и фруктозо-1,6-ди (бис) фосфатазы.
В результате инсулин снижает уровень глюкозы в крови.
П. Влияние на обмен липидов:
Активирует биосинтез ВЖК, так как возрастает активность ацетил-КоА-карбоксилазы, что ведет к более интенсивному образованию малонил-КоА.
Активирует биосинтез ТАГ и липопротеинов, так как активация гликолиза приводит к образованию субстрата для биосинтеза ТАГ - фосфодиоксиацетона, из которого образуется -глицерофосфат; вторым субстратом являются ВЖК, биосинтез которых также активирован инсулином.
Ингибирует распад ВЖК в процессе β-окисления, так как интенсивно образующийся малонил-КоА является отрицательным аллостерическим модулятором регуляторного фермента β -окисления - карнитинацил-трансферазы 1.
Ингибирует распад ТАГ, так как, активируя фосфодиэстеразу, снижает количество ц-АМФ и через ряд ферментов ингибирует ТАГ-липазу.
Снижает биосинтез кетоновых тел (кетогенез) за счет активации ЦТК и уменьшения количества субстрата - ацетил-КоА, который расходуется в ЦТК.
В результате влияние инсулина на обмен липидов является анаболическим.