- •Глава 16 патофизиология пищеварения
- •16.1. Основные причины нарушения пищеварения
- •16.2. Нарушения аппетита
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •16.6. Последствия удаления различных отделов желудочно-кишечного тракта
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Глава 17 патофизиология печени
- •17.2. Расстройства желчеобразования и желчевыведения
- •Глава 17 / патофизиология печени
Глава 16 / патофизиология пищеварения
545
для всасывания витамина В12 является выработка внутреннего фактора Касла.
Желудок выделяет до 2 л жидкости в сутки. Количественные изменения секреции желудочного сока протекают как в виде ее увеличения (гиперсекреция), так и уменьшения (гипосек-реция). Это может сочетаться с изменениями выработки соляной кислоты париетальными клетками и пепсиногена - главными клетками, расположенными в трубчатых железах преимущественно дна и тела желудка. Выработка соляной кислоты может повышаться (гиперхлоргид-рия) или понижаться (гипохлоргидрия). Возможны сочетания гиперсекреции с гиперхлор-гидрией и гипосекреции с гипо- и ахлоргидри-ей. О выработке соляной кислоты необходимо судить по общей кислотности. Термин «свободная НС1» условный (ионы водорода связываются белковыми молекулами и ионами бикарбоната, поэтому можно разделить ионы водорода на связанные и свободные), поэтому отсутствие свободной соляной кислоты не говорит об ахлор-гидрии, а только констатирует снижение концентрации водородных ионов до рН 3,5 и выше. Судить о повышенной или о пониженной кислотообразующей функции желудка следует по определению абсолютной продукции (дебит) соляной кислоты (ммоль/ч), где учитывается количество секреции желудочного сока в миллилитрах (мл) и концентрация общей соляной кислоты в миллимолях (ммоль) в каждой порции желудочного сока в фазах базальной и стимулированной секреции. Применяется субмаксимальная стимуляция гистамином (0,01%, 0,1 мл/10 кг массы) и максимальная стимуляция пентага-стрином (6 мкг/кг массы, синтетический препарат гастрина) или гисталонгом (2 мкг/кг). Исследование желудочной секреции проводят методом фракционного желудочного зондирования (натощак), затем 4 порции через каждые 15 мин базальной секреции и 4 порции - через 15 мин стимулированной секреции.
О нарушении кислотообразования судят с учетом возраста, пола (у женщин кислотность ниже на 20%) и массы больного (с увеличением массы показатели кислотности нарастают). Учитывая большую вариабельность в показателях секреторной функции желудка, о нарушениях ее говорят только при грубых отклонениях от нормальных показателей секреции, с учетом погрешностей метода определения данной функции.
Пищеварение при гиперсекреции и гипер-хлоргидрии. При гиперсекреции и гиперхлор-гидрии натощак отмечается наличие кислого желудочного сока больше 50 мл с концентрацией соляной кислоты до 40 ммоль. В рефлекторную фазу секреция желудочного сока усиливается от вида, запаха и вкуса пищи, что происходит через влияние п. vagus. Стимуляция секреторной функции желудка осуществляется двумя путями - при участии блуждающего нерва и посредством гастрина. Блуждающий нерв возбуждается под влиянием коры головного мозга в ответ на запах, вид, вкус пищи. Стимулирует данный регуляторный механизм и гипогликемия -на этом основан способ оценки полноты вагото-мии, проводимой больным с язвенной болезнью ДПК. Если проводится полная ваготомия, то сдвига к повышению секреции соляной кислоты не будет, даже при снижении концентрации глюкозы в плазме крови до 2,5 ммоль/л и при наличии клиники гипогликемии (наготове необходимо иметь 40% раствор глюкозы для в/в введения).
В желудочную фазу секреции отмечается механическое растяжение желудка пищей, воспринимаемое рецепторами растяжения в стенке желудка, что реализуется через рефлекторные дуги, включая также блуждающий нерв. Гиперсекрецию могут вызвать специфические компоненты пищи, такие как пептиды, аминокислоты, кофеин, этанол, кальций, которые стимулируют выработку гастрина - сильнейшего гуморального стимулятора секреции соляной кислоты. При гиперхлоргидрии включается компенсаторный механизм. Соляная кислота тормозит секрецию гастрина, которая полностью прекращается при рН 1,0. Увеличивается продукция слизистого щелочного секрета, богатого бикарбонатом (рН 7,36), слизь сорбирует Н'-ионы. Соляная кислота нейтрализуется и частично забрасываемым иногда в желудок дуоденальным содержимым, богатым бикарбонатами. Однако такая компенсация не всегда оказывается достаточной. При гиперсекреции соляной кислоты возникают условия для стойкого спазма привратника, так как для нейтрализации чрезмерно кислого содержимого желудка в ДПК требуется много времени. При спазме привратника создаются условия для застаивания пищевого химуса в желудке, происходит брожение. Возможно возникновение изжоги, отрыжки кислым, иногда рвоты. Количество пищевого химуса, поступаю-
546