- •Глава 16 патофизиология пищеварения
- •16.1. Основные причины нарушения пищеварения
- •16.2. Нарушения аппетита
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •16.6. Последствия удаления различных отделов желудочно-кишечного тракта
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Глава 17 патофизиология печени
- •17.2. Расстройства желчеобразования и желчевыведения
- •Глава 17 / патофизиология печени
Глава 16 / патофизиология пищеварения
563
кровь и лимфу. Микроворсинки апикальной мембраны эятероцитов представляют собой мельчайшие цитоплазматические выросты, длина которых составляет 1 мкм, ширина - 0,1 мкм. Благодаря такой структуре активная поверхность пищеварения возрастает в 30 раз. Расстояние между ворсинками колеблется от 10 до 20 нм, и поэтому в щеточную кайму проникают только мелкие молекулы. Микробы, размеры которых составляют несколько микрометров, не способны проникать через нее - это своеобразный бактериальный фильтр. Процессы пристеночного пищеварения совершаются на огромной поверхности. Слизистая тонкой кишки имеет складки, ворсинки и микроворсинки, увеличивающие ее внутреннюю поверхность в 300-500 раз. Ферменты, последовательно осуществляющие в гликокалик-се и на цитоплазматической мембране микроворсинок пристеночное пищеварение, имеют двоякое происхождение. Часть их адсорбируется из полости тонкой кишки (куда они поступают в составе панкреатического и кишечного соков), и они связываются с гликокаликсом микроворсинок. Другая часть переносится из энтероцитов (кишечного эпителия), фиксируясь на цитоплаз-матических мембранах микроворсинок. Основными кишечными ферментами, участвующими в пристеночном гидролизе углеводов, являются D-глюкозидазы (мальтаза, трегалаза и др.), р-галактаза (лактаза), глюкоамилаза (у-изоамила-за), инвертаза и др. Гидролиз олиго- и дипепти-дов осуществляется несколькими пептидазами фосфорных эфиров (например, щелочной фос-фатазой), а липидов - липазами. В гликокаликсе ферментами расщепляются продукты полостного гидролиза - олигомеры до стадии димеров. До мономеров расщепление происходит на цитоплазматической мембране микроворсинок, и из этой зоны они попадают в энтероцит.
Причинами нарушения пристеночного пищеварения могут быть:
1) нарушения структуры ворсинок и микроворсинок, уменьшение их числа на единицу поверхности (А. М. Уголев). Это характерный признак хронических заболеваний тонкой кишки, где морфологическим субстрактом являются воспалительные, дистрофические и склеротические изменения слизистой оболочки. Развитие атро-фических изменений слизистой тонкой кишки, преимущественно ворсинок, отмечается при дизентерии, холере;
2) изменение ферментного слоя кишечной поверхности в результате генетической или при обретенной недостаточности ферментов, участву ющих в пристеночном пищеварении. Первичная недостаточность пристеночного пищеварения, как правило, развивается у детей в раннем воз расте при приеме в пищу непереносимого диса- харида. Приобретенная недостаточность чаще является следствием заболеваний тонкой киш ки - хронического энтерита, а также следствием вирусного гепатита и других инфекций;
расстройства кишечной перистальтики, что приводит к нарушению переноса пищевых веществ из полости кишки на поверхность энтероцитов, например хронические энтериты, болезни Уиппла, болезни Крона и другие заболевания тонкой кишки;
недостаточность полостного пищеварения, когда мало расщепленные крупные молекулы не проходят в щеточную кайму эпителия ворсинок.
Клиническая картина недостаточности пристеночного пищеварения аналогична диспепсии при синдроме недостаточности всасывания. Отмечаются упорные поносы. Кал жидкий, обильный, пенистый. С целью уточнения диагноза определяют активность ферментов (амилазы, липазы) при последовательной их дезорбции в гомогенатах биопсии слизистой оболочки тонкой кишки, полученных при еюноскопии. Часть биоп-тата исследуют морфологически, что позволяет обнаружить воспалительные, атрофические изменения слизистой. Сопоставление активности определяемых ферментов в десорбируемых фракциях позволяет вывести кривые активности ферментов, которые характеризуют взаимоотношения полостного и мембранного пищеварения. Нарушение пристеночного пищеварения при хронических энтеритах определяется и с помощью других методических приемов.
16.5.5. Нарушение всасывания в кишечнике
Нарушения всасывания проявляются в его замедлении или патологическом усилении. Замедление всасывания лежит в основе синдрома мальабсорбции (от франц. mal - болезнь), обусловленного нарушением всасывания в тонкой кишке одного или нескольких пищевых веществ. Синдром мальабсорбции может быть первичным (врожденным или наследственно обус-
564