- •Глава 16 патофизиология пищеварения
- •16.1. Основные причины нарушения пищеварения
- •16.2. Нарушения аппетита
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •16.6. Последствия удаления различных отделов желудочно-кишечного тракта
- •Глава 16 / патофизиология пищеварения
- •Глава 17 патофизиология печени
- •17.2. Расстройства желчеобразования и желчевыведения
- •Глава 17 / патофизиология печени
Глава 16 / патофизиология пищеварения
561
жирных кислот). Стеаторея вызывает потерю организмом кальция, который экскретируется вместе с жирами в виде нерастворимых мыл (в кале, кроме нейтрального жира, будут мыла). Наряду с ионами кальция, теряются и ионы магния, цинка, которые также образуют мыла с невсосавшимися жирами. Развиваются синдромы гипокальциемии, гипомагниемии. В меньшей степени и позднее нарушается переваривание белка (не усваивается до 30-40%). Об этом свидетельствует появление большого количества мышечных волокон в кале (креаторея), особенно после приема мясной пищи. Переваривание углеводов также нарушается. Отмечается снижение объема секреции поджелудочной железы, гидрокарбонатов в панкреатическом соке (после стимуляции секретином 1 мг/кг массы) и ферментов - амилазы, трипсина, липазы (после стимуляции панкреозимином 1,5 мг/кг массы). Расстройство пищеварения усугубляется диспепсическим симптомокомплексом. Возникает синдром диареи, развивается синдром малдигестии, идет прогрессирующая потеря массы (в случае отсутствия заместительной терапии).
16.5.3. Нарушение секреторной
функции тонкой кишки
Расстройства секреторной функции кишечника могут зависеть от уменьшения количества отделяемого сока, снижения содержания и активности его ферментов и нарушений пристеночного пищеварения. Они часто обусловлены ин-тестинальными энзимопатиями - недостаточной продукцией ферментов в тонкой кишке. Энзи-мопатии могут быть врожденными и приобретенными. Чаще встречается дисахаридная недостаточность (врожденный дефицит ферментов - дисахаридаз) и особенно недостаточность лак-тазы, сопровождаемая признаками непереносимости лактозы. Поскольку лактоза служит важнейшим углеводом молока, ее недостаточность вызывает непереносимость молочных продуктов. Особенно тяжело она протекает у детей первого года. При этом нерасщепленная лактоза переходит в толстую кишку, где под влиянием микрофлоры распадается до молочной и уксусной кислот. Последние являются осмотически активными веществами и, вызывая приток в кишку большого количества воды, способствуют болям в животе спастического характера, метеоризму и
диарее. Развивается недостаточность пищеварения, ведущая к истощению, снижению роста и задержке развития ребенка. При дефиците са-харазы и изомальтазы больные плохо переносят сахарозу и крахмал. У детей описан дефицит сахаразы, при котором отмечались хронические поносы. Исключение сахарозы из пищевого режима приводило к прекращению поносов. После нагрузки сахарозой не наступал подъем уровня глюкозы в крови (плоские гликемические кривые), в то время как прием смеси глюкозы и фруктозы, моносахаридов, из которых состоит сахароза, вызывал повышение уровня сахара. Установлена генетическая природа этой патологии (по аутосомно-рецессивному типу). Значительно реже встречается недостаточность трега-лазы, которая расщепляет дисахарид трегалозу, содержащийся в грибах, водорослях и у насекомых (у некоторых народов Востока доля его в пище значительна). При дефиците трегалазы плохо переносятся грибы, особенно молодые. К редким формам пептидазной недостаточности относится врожденный дефицит энтерокиназы (энтеропептидазы). Энтерокиназа является ключевым ферментом протеолитических процессов в кишечнике. Она активирует панкреатический трипсиноген, переводя его в активный протео-литический энзим - трипсин. В этом случае у детей наблюдаются тяжелые нарушения белкового обмена, гипопротеинемия, отеки, диарея, синдром мальабсорбции. Больных лечат экстрактами поджелудочной железы.
К врожденным энтеропатиям относится и глю-теновая болезнь. При развитии этой болезни нарушается расщепление глютена (белковый компонент клейковины, склеивающий составные части некоторых злаков: пшеницы, ржи, ячменя, овса). Существуют две основные теории патогенеза глютеновой болезни. Согласно первой интестинальные эпителиальные клетки, участвующие в процессе переваривания глютена, лишены соответствующей пептидазы или протеазы. В связи с этим не происходит расщепления и последующего всасывания глютена. Заболевание рассматривают как метаболический дефект, из-за которого непереваренный глютен и продукты его неполного расщепления оказывают токсическое действие на слизистую тонкой кишки. Согласно второй теории первичную роль играют иммунологические реакции на глютен. Нерас-щепленный глютен, взаимодействуя с иммуно-цитами слизистой, приводит к их сенсибилиза-
562