Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Textovyy_dokument_OpenDocument_2.doc
Скачиваний:
2
Добавлен:
26.09.2019
Размер:
289.28 Кб
Скачать

I.По топографии процесса различают:

Интракапиллярный гломерулонефрит – развитие патологического процесса в сосудистом клубочке.

а)Интракапилярнный экссудативный гломерулонефрит – мезангий и капиллярные петли клубочков

инфильтрированы нейтрофилами.

б)Интракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит – отмечается пролиферация

эндотелиальных и мезангиальных клеток, клубочки при этом увеличиваются в размерах,

становятся «лапчатыми».

Экстракапиллярный гломерулонефрит – воспаление развивается не в сосудах, а в полости капсулы клубочка.

а)Экстракапиллярный экссудативный гломерулонефрит – бывает серозным, фибринозным и

геморрагическим.

б)Экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит – пролиферация клеток капсулы

клубочков (нефротелия и подоцитов) с образованием характерных полулуний.

II.По распространенности воспалительного процесса различают: диффузный и очаговый гломерулонефрит

III.По характеру течения:

Острый гломерулонефрит – вызывается стрептококком, а патогенез связан с циркулирующими иммунными комплексами, может протекать 10-12 мес. В первые дни заболевания выражена гиперемия клубочков, к которой довольно быстро присоединяется инфильтрация мезангия и капиллярных петель нейтрофилами.

В тяжелых случаях, острый гломерулонефрит имеет морфологические изменения, характерные для некротического гломерулонефрита: фибриноидный некроз капилляров клубочка и приносящей артериолы, наряду с тромбозом

капилляров и инфильтрацией нейтрофильными лейкоцитами.

Почки при остром гломерулонефрите несколько увеличены, набухшие. Пирамиды темно красные, кора серовато-коричневого цвета, с мелким крапом на поверхности и разрезе или с сероватыми полупрозрачными точками (пестрая почка). Однако в ряде случаев почки могут при вскрытии иметь лишь гистологические изменения.

Изменения почек, характерные для острого гломерулонефрита, чаще полностью обратимы.

Подострый гломерулонефрит – развивается в связи с поражением клубочков почек циркулирующими иммунными комплексами и антителами. Характерны экстракапиллярные продуктивные изменения клубочков – экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит. В результате пролиферации эпителия капсулы (нефротелия), подоцитов и макрофагов появляются полулунные образования («полулуния»), которые сдавливают клубочек.

Капиллярные петли подвергаются некрозу, в просвете образуются фибриновые тромбы. Массы фибрина также обнаруживаются в полости капсулы, которые способствуют превращению эпителиальных «полулуний» в фиброзные спайки и гиалиновые поля. Изменения клубочков сочетаются с дистрофией нефроцитов, отеком почек.

Почки при подостром гломерулонефрите увеличены, дряблые, корковый слой широкий, неабухший, желто-серый, тусклый, с красным крапом и хорошо отграничен от темно-красного мозгового вещества почки.

Хронический гломерулонефрит – самостоятельное заболевание, протекающее летально или с рецидивами, заканчивающийся хронической почечной недостаточностью. Причина развития неясна, но механизм развития связан с циркулирующими иммунными комплексами.

а) Мезангиальный гломерулонефрит – развивается в связи с пролиферацией мезангиоцитов в ответ на отложения под эндотелием и в мезангии иммунных комплексов. Отмечается расширение мезангия сосудистого пучка клубочков и накопление в нем матрикса. При пролиферации мезангиоцитов их отростки выселяются на периферию капиллярных петель (интерпозиция мезангия, что ведет к «отслойке» эндотелия от мембраны. (Два вида: мезангиопролиферативный гломерулонефрит, мезангиокапиллярный гломерулонефрит)

Для мезангиального гломерулонефрита характерны изменения клубочков, канальцев (дистрофия, атрофия) и стромы (клеточная инфильтрация, склероз). Почки плотные, бледныеЮ с желтыми пятнами в корковом слое.

б) Фибропластический (склерозирующий) гломерулонефрит – собирательная форма, при которой склероз и гиалиноз капиллярных петель и образование спаек в полости капсулы завершают изменения, свойственные другим морфологическим типам нефрита. В тех случаях когда фибропластической трансформации подвергаются большинство клубочков, говорят о диффузном, а часть клубочков – об очаговом фибропластическом гломерулонефрите. При фибропластическом гломерулонефрите, особенно диффузном, выражены дистрофичесие и атрофические изменения канальцев, склероз стромы и сосудов почек.

При фибропластическом гломерулонефрите почки могут быть несколько уменьшены, с намечающимися западениями на поверхности; плотные, серо-красные, поверхность их мелкозернистая. Зернистый характер поверхности почек объясняется тем, что участки склероза и атрофии (западения) чередуются с участками гипертрофированных нефронов (выбухания). На разрезе слой почечной ткани тонкий, особенно корковое вещество; ткань почек сухая, малокровная, серого цвета.

При микроскопическом исследовании в запавших участках отмечается атрофияклубочков и канальцев, замещение их соединительной тканью. Клубочки превращаются в рубчики (гломерулосклероз) или гиалиновые шарики (гломерулогиалиноз). В выбухающих участках клубочки несколько гипертрофированы, капсула их утолщена, капиллярные петли склерозированы. Просвет канальцев расширен, эпителий их уплощен.

Внепочечные изменения – гипертрофия левого желудочка, артериолсклероз, атеросклероз артерий мозга, сетчатки глаза.

ТУБУЛОПАТИИ

Определение: тубулопатии – это болезни почек с первичным поражением канальцев нефронов и нарушением их функции.

Классификация: острые и хронические тубулопатии.

Острая тубулопатия или острый некротический нефроз.

Некротический нефроз характеризуется некрозом эпителия почечных канальцев, а в клинике проявляется – острой почечной недостаточностью.

Этиология:

  1. шок травматический, болевой, токсико-инфекционный, гиповолемический;

  2. интоксикации лекарствами, промышленными ядами;

  3. инфекционные болезни с потерей большого объема жидкости;

  4. crush-syndrom;

  5. некоторые заболевания внутренних органов (токсическая дистрофия печени, гломерулонефриты и т.д.).

Патогенез:

  • спазм сосудов коркового вещества, что ведет к сбросу крови на границу коркового и мозгового слоев. В коре – ишемия и гипоксия, в мозговом слое – венозное полнокровие.

  • некротическое действие токсинов на эпителий канальцевого аппарата.

Макро: почки увеличены, набухшие, отечные, корковый слой бледно-серый, мозговой – темно-красный. Микроскопическая картина зависти от стадии процесса.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]