- •3.Смешанный цирроз
- •Этиология:
- •Особенности пневмоний в зависимости от этиологии.
- •Признаки иб
- •I.По топографии процесса различают:
- •Морфогенез:
- •Осложнения:
- •Пороки сердца (vicia cordis) – стойкие отклонения в строении сердца, нарушающие его функцию.
- •I. Приобретенные пороки сердца.
- •II. Врожденные пороки сердца.
- •1.Врожденные пороки с нарушением деления полостей сердца.
- •Патогенез:
I.По топографии процесса различают:
Интракапиллярный гломерулонефрит – развитие патологического процесса в сосудистом клубочке.
а)Интракапилярнный экссудативный гломерулонефрит – мезангий и капиллярные петли клубочков
инфильтрированы нейтрофилами.
б)Интракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит – отмечается пролиферация
эндотелиальных и мезангиальных клеток, клубочки при этом увеличиваются в размерах,
становятся «лапчатыми».
Экстракапиллярный гломерулонефрит – воспаление развивается не в сосудах, а в полости капсулы клубочка.
а)Экстракапиллярный экссудативный гломерулонефрит – бывает серозным, фибринозным и
геморрагическим.
б)Экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит – пролиферация клеток капсулы
клубочков (нефротелия и подоцитов) с образованием характерных полулуний.
II.По распространенности воспалительного процесса различают: диффузный и очаговый гломерулонефрит
III.По характеру течения:
Острый гломерулонефрит – вызывается стрептококком, а патогенез связан с циркулирующими иммунными комплексами, может протекать 10-12 мес. В первые дни заболевания выражена гиперемия клубочков, к которой довольно быстро присоединяется инфильтрация мезангия и капиллярных петель нейтрофилами.
В тяжелых случаях, острый гломерулонефрит имеет морфологические изменения, характерные для некротического гломерулонефрита: фибриноидный некроз капилляров клубочка и приносящей артериолы, наряду с тромбозом
капилляров и инфильтрацией нейтрофильными лейкоцитами.
Почки при остром гломерулонефрите несколько увеличены, набухшие. Пирамиды темно красные, кора серовато-коричневого цвета, с мелким крапом на поверхности и разрезе или с сероватыми полупрозрачными точками (пестрая почка). Однако в ряде случаев почки могут при вскрытии иметь лишь гистологические изменения.
Изменения почек, характерные для острого гломерулонефрита, чаще полностью обратимы.
Подострый гломерулонефрит – развивается в связи с поражением клубочков почек циркулирующими иммунными комплексами и антителами. Характерны экстракапиллярные продуктивные изменения клубочков – экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит. В результате пролиферации эпителия капсулы (нефротелия), подоцитов и макрофагов появляются полулунные образования («полулуния»), которые сдавливают клубочек.
Капиллярные петли подвергаются некрозу, в просвете образуются фибриновые тромбы. Массы фибрина также обнаруживаются в полости капсулы, которые способствуют превращению эпителиальных «полулуний» в фиброзные спайки и гиалиновые поля. Изменения клубочков сочетаются с дистрофией нефроцитов, отеком почек.
Почки при подостром гломерулонефрите увеличены, дряблые, корковый слой широкий, неабухший, желто-серый, тусклый, с красным крапом и хорошо отграничен от темно-красного мозгового вещества почки.
Хронический гломерулонефрит – самостоятельное заболевание, протекающее летально или с рецидивами, заканчивающийся хронической почечной недостаточностью. Причина развития неясна, но механизм развития связан с циркулирующими иммунными комплексами.
а) Мезангиальный гломерулонефрит – развивается в связи с пролиферацией мезангиоцитов в ответ на отложения под эндотелием и в мезангии иммунных комплексов. Отмечается расширение мезангия сосудистого пучка клубочков и накопление в нем матрикса. При пролиферации мезангиоцитов их отростки выселяются на периферию капиллярных петель (интерпозиция мезангия, что ведет к «отслойке» эндотелия от мембраны. (Два вида: мезангиопролиферативный гломерулонефрит, мезангиокапиллярный гломерулонефрит)
Для мезангиального гломерулонефрита характерны изменения клубочков, канальцев (дистрофия, атрофия) и стромы (клеточная инфильтрация, склероз). Почки плотные, бледныеЮ с желтыми пятнами в корковом слое.
б) Фибропластический (склерозирующий) гломерулонефрит – собирательная форма, при которой склероз и гиалиноз капиллярных петель и образование спаек в полости капсулы завершают изменения, свойственные другим морфологическим типам нефрита. В тех случаях когда фибропластической трансформации подвергаются большинство клубочков, говорят о диффузном, а часть клубочков – об очаговом фибропластическом гломерулонефрите. При фибропластическом гломерулонефрите, особенно диффузном, выражены дистрофичесие и атрофические изменения канальцев, склероз стромы и сосудов почек.
При фибропластическом гломерулонефрите почки могут быть несколько уменьшены, с намечающимися западениями на поверхности; плотные, серо-красные, поверхность их мелкозернистая. Зернистый характер поверхности почек объясняется тем, что участки склероза и атрофии (западения) чередуются с участками гипертрофированных нефронов (выбухания). На разрезе слой почечной ткани тонкий, особенно корковое вещество; ткань почек сухая, малокровная, серого цвета.
При микроскопическом исследовании в запавших участках отмечается атрофияклубочков и канальцев, замещение их соединительной тканью. Клубочки превращаются в рубчики (гломерулосклероз) или гиалиновые шарики (гломерулогиалиноз). В выбухающих участках клубочки несколько гипертрофированы, капсула их утолщена, капиллярные петли склерозированы. Просвет канальцев расширен, эпителий их уплощен.
Внепочечные изменения – гипертрофия левого желудочка, артериолсклероз, атеросклероз артерий мозга, сетчатки глаза.
ТУБУЛОПАТИИ
Определение: тубулопатии – это болезни почек с первичным поражением канальцев нефронов и нарушением их функции.
Классификация: острые и хронические тубулопатии.
Острая тубулопатия или острый некротический нефроз.
Некротический нефроз характеризуется некрозом эпителия почечных канальцев, а в клинике проявляется – острой почечной недостаточностью.
Этиология:
шок травматический, болевой, токсико-инфекционный, гиповолемический;
интоксикации лекарствами, промышленными ядами;
инфекционные болезни с потерей большого объема жидкости;
crush-syndrom;
некоторые заболевания внутренних органов (токсическая дистрофия печени, гломерулонефриты и т.д.).
Патогенез:
спазм сосудов коркового вещества, что ведет к сбросу крови на границу коркового и мозгового слоев. В коре – ишемия и гипоксия, в мозговом слое – венозное полнокровие.
некротическое действие токсинов на эпителий канальцевого аппарата.
Макро: почки увеличены, набухшие, отечные, корковый слой бледно-серый, мозговой – темно-красный. Микроскопическая картина зависти от стадии процесса.