Особенности пневмоний в зависимости от этиологии.

Стафилококковая пневмония - обычно характеризуется тяжелым течением, гнойным экссудатом и образованием абсцессов.

Стрептококковая пневмония – часто сочетается с вирусной инфекцией, характеризуется некрозом.

Грибковая пневмония – затяжное течение, характеризуется очагами некроза, в которых находятся нити гриба.

Микоплазменная пневмония – пневмонические очаги расположены ближе к центральным отделам легкого, ШИК + включения в альвеолярном эпителии.

Цитомегаловирусная пневмония – у взрослых СПИД-индикаторное заболевание, это межуточная пневмония (т.е. изменения в строме), характеризуется появлением больших клеток, похожих на глаз совы.

Пневмоцистная пневмония – у взрослых СПИД-индикаторное заболевание, ШИК + пневмоцисты в просвете альвеол имеют вид сетки.

Наиболее часто встречаются смешанные (вирусно-бактериальные) пневмонии.

Осложнения: карнификация, нагноение, плеврит

Патоморфоз пневмоний

1. Снижение смертности,

2. Трудность диагностики,

3. Учащение смешанных и вирусных пневмоний.

Аденовирусная инфекция.

Аденовирусная инфекция - острое респираторное заболевание, вызываемое аденовирусами; характеризуется поражением дыхательных путей, конъюнктивы, лимфоидной ткани зева и глотки, реже – кишечника.

Этиология и патогенез:

Аденовирусы – группа ДНК-содержащих вирусов, образующих в клетках внутриядерные включения, содержат двунитчатую ДНК. В капсиде отсутствуют углеводы, липиды и ферменты. Инфекция передается преимущественно воздушно-капельным путем, источником заражения являются больной человек или носители. Адсорбированный вирус проникает в эпителиальную клетку путем пиноцитоза, вирусная ДНК транспортируется в ядро, где происходит репродукция вируса. Цитопатическое действие проявляется в формировании внутриядерных включений, состоящих из вирусных частиц, что определяет в итоге лизис клетки. Выход вируса из клетки при их гибели ведет к интоксикации, которая выражена в меньшей степени, чем при гриппе. Возможна генерализация процесса.

Патологическая анатомия:

Легкая форма – возникает острое катаральное воспаление верхних дыхательных путей, глотки, регионарный лимфаденит и острый конъюнктивит. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей гиперемирована, отечна, с петехиальными кровоизлияниями, лимфогистиоцитарной инфильтрацией и выраженной десквамацией эпителиальных клеток. В цитоплазме десквамированных клеток находят фуксинофильные включения, увеличенные в размерах ядра содержат включения аденовируса – маркеры аденовирусной инфекции. У детей до 1 года возникает пневмония, связанная с специфическим действием аденовируса – аденовирусная пневмония.

Тяжелая форма – обусловлена генерализацией процесса или присоединением вторичной инфекции. При генерализации инфекции вирусы размножаются в эпителиальных элементах кишечника, печени, почек, поджелудочной железы при этом образуются аденовирусные клетки. В этих органах развиваются расстройства кровообращения и воспаление.

Присоединение вторичной инфекции меняет характер морфологических изменений в органах, присоединяются нагноение и некроз.

Бронхопневмония.

Бронхопневмония – воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом. Она имеет очаговый характер.

Этиология:

- Пневмококки, стафилококк, стрептококки, энтеробактерии, вирусы, микоплазма, грибы.

- Действие физических и химических факторов.

Патогенез:

Развитие бронхопневмонии связано с острым бронхитом или бронхиолитом, причем воспаление чаще распространяется на легочную ткань: а) Интрабронхиально (нисходящим путем, при катаральном бронхите и бронхиолите)

б) Перибронхиально (при деструктивном бронхите или бронхиолите)

в) Гематогенным путем (при генерализации инфекции, септическая пневмония)

В развитии очаговой пневмонии большое значение имеет аутоинфекция при аспирации – аспирационная пневмония, гипостатическая (застойная) пневмония, послеоперационная пневмония, иммунодефицитная пневмония.

Патологическая анатомия:

При любой этиологии в основе бронхопневмонии лежит острый бронхит или бронхиолит, который представлен обычно различными формами катара (серозный, слизистый, гнойный, смешанный). При этом слизистая оболочка становится полнокровной и набухшей, продукция слизи железами и бокаловидными клетками резко усиливаются; покровный призматический эпителий слизистой оболочки слущивается, что ведет к повреждению мукоцилиарного механизма очищения бронхиального дерева. Стенки бронхов и бронхиол утолщаются за счет отека и клеточной инфильтрации. В дистальных отделах бронхов чаще возникает панбронхит и панбронхиолит. Отек и клеточная инфильтрация стенки бронха нарушают дренажную функцию бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи; при кашлевых толчках появляются переходящие расширения просвета бронхов – транзиторные бронхоэктазы.

При бронхопневмонии очаги воспаления обычно возникают в задних и задненижних сегментах легких.

Бронхопневмония имеет морфологические особенности в зависимости от вызвавшего ее инфекционного агента:

1.Стафилококковая бронхопневмония – вызывает S.aureus, она отличается тяжелым течением. Воспаление обычно локализуется в IX и X сегментах легкого, где находят очаги нагноения и некроза.

2.Стрептококковая бронхопневмония – вызывается гемолитическим стрептококком, нередко в сочетании с вирусом. Протекает остро. Легкие увеличены, с поверхности стекает кровянистая жидкость. В бронхах разного калибра преобладает лейкоцитарная инфильтрация, возможны некроз стенки бронхов, образование абсцессов и бронхоэктазов.

3.Пневмококковая бронхопневмония – характеризуется образованием очагов, тесно связанных с бронхиолами, в экссудате – нейтрофилы, фибрин. По периферии очагов пневмонии – зона отека, где обнаруживаются много микробов. Легкое на разрезе пестрого вида.

4.Грибковая бронхопневмония – вызывается чаще грибами типа Candida. Очаги пневмонии разных размеров (лобулярные, сливные), плотноватые, на разрезе серовато-розовой окраски.

5.Вирусаная бронхопневмония – вызывается РНК- и ДНК-содержащими вирусами. Вирусы внедряются в эпителий дыхательных путей. РНК-вирусы образуют колонии в цитоплазме клеток в виде базофильных включений, оказывают цитопатическое действие, клетки слущиваются и пролиферируют, образуют клеточные скопления и гигантские клетки. ДНК-вирусы внедряются в ядра, клетки слущивются, но не регенерируют.

Грипп (от фр. grippe – схватывать) – ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа.

Кроме человека, болеют многие млекопитающие (лошади, свиньи, собаки, рогатый скот) и птицы.

Этиология:

- Возбудители гриппа – пневмотропные РНК содержащие вирусы трех антигенно обусловленных серологических вариантов: А (А₁, А₂), В и С, относящиеся к семейству Orthomyxoviridae. Молекула вирусной РНК, окружена липогликопротеидной оболочкой (капсидом). Благодаря наличию специфических рецепторов капсид обеспечивается адсорбция вируса на эпителиальных клетках. С помощью нейроминидазы вирус растворяет оболочку и проникает внутрь клетки хозяина. РНК-полимераза активирует репродукцию вируса.

Патогенез:

Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Инкубационный период 2-4 дня. Первичная адсорбция, внедрение и размножение вируса происходит в клетках бронхиолярного и альвеолярного эпителия, в эндотелии капилляров, что ведет к первичной вирусемии. Репродукция вируса сопровождается их гибелью и высвобождением возбудителя, который заселяет эпителий бронхов и трахеи. Острый бронхит и трахеит являются первыми клиническими признаками начала заболевания. Вирус гриппа оказывает цитопатическое (цитолиз) влияние на эпителий бронхов и трахеи, вызывает его дистрофию, некроз, десквамацию. Нарушение целостности эпителиального барьера бронхов и трахеи определяет возникновение вторичной вирусемии и возможность появления ряда свойств вируса.

Свойства вируса:

- Вазапаралитическое действие(полнокровие, стазы, плазмо- и геморрагии)

- Иммунодепрессивное действие (угнетение защитных систем: подавление фагоцитоза и хемотаксиса, аллергия)

Патологическая анатомия:

Легкая форма – характеризуется поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, где развивается острый катаральный риноларинготрахеобронхит. Слизистая становится набухшей, гиперемированной, с избыточным серозно-слизистым отделяемым. Микроскопически на фоне полнокровия, отека и лимфоидно-клеточной инфильтрации субэпителиального слоя отмечается гидропическая дистрофия клеток мерцательного эпителия, потеря ими ресничек,; увеличивается секреторная активность бокаловидных клеток и серозно-слизистых желез.

Эта форма гриппа течет благоприятно, заканчиваются через 5-6 дней полным восстановлением слизистой оболочки верхних дыхательных путей и выздоровлением.

Грипп средней тяжести – протекает с вовлечением в патологический процесс слизистой оболочки не только верхних дыхательных путей, но и мелких бронхов, бронхиол, а также легочной паренхимы. В трахее и бронхах развивается серозно-геморрагическое воспаление, иногда с очагами некроза слизистой оболочки. Эпителиальные клетки слущиваются на протяжении в виде пластов, заполняя просвет бронхов, что ведет к развитию очагов ателектаза и острой эмфиземы легких. На фоне полнокровия, участков ателектаза и острой эмфиземы легких появляются очаги гриппозной пневмонии: в альвеолах видны серозный экссудат, альвеолярные макрофаги, десквамированные клетки альвеолярного эпителия, эритроциты, единичные нейтрофилы; межальвеолярные перегородки утолщены за счет пролиферации септальных клеток и инфильтрации лимфоидными клетками, иногда обнаруживаются гиалиновые мембраны. В цитоплазме альвеолярного и бронхиального эпителия включение вируса. Течение благоприятное: выздоровление наступает через 3-4 недели.

Тяжелая форма гриппа:

а) Грипп с выраженной общей интоксикацией – на первый план выступает цито- и вазопатическое действие вируса.

В трахее и бронхах возникает серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких на фоне расстройств кровообращения и массивных кровоизлияний имеется множество мелких очагов серозно-геморрагической пневмонии. В случае молниеносного течения гриппа возможен токсический геморрагический отек легких. Кровоизлияния проявляются и за пределами легких. Нередко такие больные погибают на 4-5 день заболевания от кровоизлияний в жизненно важные центры или дыхательной недостаточности.

б)Грипп с легочными осложнениями обусловленный присоединением вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк, пневмококк, синегнойная палочка). В гортани и трахее находят фибринозно-геморрагическое воспаление с обширными участками некроза в слизистой оболочке и образованием язв. Развивается деструктивный панбронхит, что ведет к формированию бронхоэктазов, очагов ателектаза и острой эмфиземы. Характерна бронхопневмония с наклонностью к абсцедированию, некрозу, кровоизлияниям

Легкие увеличены в объеме, на разрезе пестрого вида – «большое пестрое гриппозное легкое».

Сердце, почки, печень → полнокровны, наличие петехий, белковая и жировая дистрофия паренхиматозных элементов. Дистрофические изменения клеток интрамуральных ганглиев сердца могут явиться причиной острой сердечной недостаточности

Головной мозг→ серозный менингит, гриппозный энцефалит, циркуляторные расстройства которые приводят к набуханию вещества мозга, происходит вклинивание миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и смерть.

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ (ИБ)

ИБ – это болезни, вызываемые инфекционными агентами – вирусами, риккетсиями, бактериями, грибами.

Инфекционные агенты попадают в организм человека из внешней среды (экзогенная инфекция) через входные ворота, которыми могут быть легкие, кожа, ЖКТ и др. К развитию болезни могут привести микроорганизмы, живущие внутри человека (эндогенная инфекция), например кишечная палочка.