Патогенез:

Учитываются все факторы, способствующие развитию атеросклероза, но прежде всего те факторы которые ведут к атерогенной липопротеидемии и повышению проницаемости мембран стенки артерий → повреждение эндотелия артерий → накопление плазменных модифицированных липопротеидов (ЛПОНП, ЛПНП) в интиме → нерегулируемый захват атерогенных липопротеидов клетками интимы → пролиферация в ней гладкомышечных клеток и макрофагов с последующей их трансформацией в пенистые клетки, которые причастны к развитию всех атеросклеротических изменений.

Морфогенез:

В интиме артерий появляются кашицеобразный жиробелковый детрит (athere) и очаговое разрастание соединительной ткани (sklerosis), что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающий просвет сосуда.

Обычно поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типа, т.е. артерии крупного и среднего калибра; значительно реже артерии мышечного типа.

Микроскопия: Различают следующие виды атеросклеротических изменений –

1.Жировые пятна или полоски – это участки желтого или желто-серого цвета (пятна), которые иногда сливаются и образуют полоски, но не возвышающиеся над поверхностью интимы. Они содержат липиды, выявляемые при тотальной окраске сосуда красителями на жиры (Судан).

2.Фиброзные бляшки – плотные овальные или круглые, белые или бело-желтые образования содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы. Часто они сливаются между собой, придают внутренней поверхности сосуда бугристый вид и резко суживают его просвет (стенозирующий атеросклероз). Наиболее часто фиброзные бляшки наблюдаются в брюшной аорте, в отходящих от аорты ветвях, в артериях сердца, мозга, почек нижних конечностей, сонных артериях. Чаще поражаются те участки артерий, которые испытывают гемодинамическое воздействие (в областях ветвления и изгибов артерий, на стороне их стенки, которая имеет жесткую подстилку).

3.Осложненные поражения, представленные фиброзными бляшками с изъязвлением, кровоизлияниями и наложением тромботических масс – возникают, когда в толще бляшки преобладает распад жиробелковых комплексов и образуется детрит, напоминающий содержимое ретенционной кисты сальной железы, т.е. атеромы. Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки, ее изъязвлению и кровоизлияниям в толщу бляшки и образованию тромботических наложений. С осложненными поражениями связаны: острая закупорка артерии тромбом и развитие инфаркта, эмболия тромботическими и атероматозными массами, образование аневризмы на месте изъязвления, а также артериальное кровотечение при разъедании стенки сосуда атероматозной язвой.

4. Кальциноз или атерокальциноз – завершающая фаза атеросклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т.е. их обызвествлением. Бляшки приобретают каменистую плотность (петрификация), стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется.

Макроскопия:

Стадии морфогенеза:

1. Долипидная стадия - характеризуется изменениями, отражающие общие изменения метаболизма при атеросклерозе (гиперхолестеринемия, гиперлипопротеидемия, мукоидных веществ плазме крови и тд.) и «травму» интимы продуктами нарушенного метаболизма. К этим изменениям относятся: а) повышение проницаемости эндотелия и мембран интимы, что ведет к накоплению во внутренней оболочке белков плазмы, фибриногена и образованию плоских пристеночных тромбов; б) накопление кислых гликозаминогликанов в интиме, с чем связано появление мукоидного отека внутренней оболочки, а поэтому благоприятных условий для фиксации в ней липопротеидов очень низкой и низкой плотности, холестерина и белков; в) деструкция эндотелия, базальных мембран интимы, эластических и коллагеновых волокон, способствующая еще большему повышению проницаемости интимы для продуктов нарушенного обмена и пролиферации гладкомышечных клеток.

2. Стадия липидоза – отмечается очаговая инфильтрация интимы, особенно поверхностных ее отделов, липидами (холестерином), липопротеидами, белками, что ведет к образованию жировых пятен и полос. Липиды диффузно пропитывают интиму и накапливаются в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые получили название пенистых, или ксантомных(греч. xanthos - желтый) клеток. В эндотелии также появляются липидные включения, что свидетельствует об инфильтрации интимы липидами плазмы крови. Отчетливо выражены набухание и десрукция эластических мембран.

3. Липосклероз – характеризуется разрастанием молодых соединительнотканных элементов интимы в участках отложения и распада липидов и белков, разрушением эластических и аргирофильных мембран. Очаговое разрастание в интиме молодой соединительной ткани и ее последующее созревание ведут к формированию фиброзной бляшки, в которой появляются тонкостенные сосуды, связанные с vasa vasorum. Предполагается, что формирование фиброзной бляшки связано с пролиферацией гладкомышечных клеток, возникающей в ответ на повреждение эндотелия и эластических волокон артерий.

4. Атероматоз – липидные массы, составляющие центральную часть бляшки, а также прилежащие коллагеноввые и эластические волокна распадаются.

При этом образуется мелкозернистая аморфная масса, в которых обнаруживаются кристаллы холестерина и жирных кислот, обрывки эластических и коллагеновых волокон, капельки нейтральных жиров (атероматозный детрит). В краях у основания бляшки появляются много новообразованных сосудов, врастающих из vasa vasorum, а также ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки. Атероматозные массы отграничены от просвета сосуда слоем зрелой, иногда гиалинизированной, соединительной ткани (покрышка бляшки). В связи с тем что атероматозному распаду подвергаются гладкомышечные волокна средней оболочки, бляшка погружается довольно глубоко, достигая в некоторых случаях адвентиции. При прогрессировании атероматоза в связи с разрушением новообразованных сосудов происходит кровизлияние в толщу бляшки (интрамуральная гематома), покрышка бляшки разрывается.

5. Стадия изъязвления - следует после разрыва покрышки бляшки и характеризуется образованием атероматозной язвы. Края ее подрытые, неровные, дно образовано мышечным, а иногда и наружным, слоем стенки сосуда. Дефект интимы очень часто покрывается тромботическими наложениями, причем тромб может быть пристеночным или обтурирующим.

6. Атерокальциноз – завершающая стадия морфогенеза атеросклероза, хотя отложение извести начинается уже в стадии атероматоза и даже липосклероза. Известь откладывается в атероматозные масс, в фиброзную ткань, в межуточное вещество между эластическими волокнами. При значительных отложениях извести в покрышке бляшки образуются плотные плотные и ломкие пластинки. Обызвествлению бляшек способствует эластолиз. В связи с деструкцией эластических мембран происходит накопление аспарагиновой и глутаминовой кислот. Ионы кальция связываются со свободными карбоксильными группами этих кислот и осаждаются в виде фосфата кальция.

Прогрессирование атеросклероза характеризуется морфологией волны липидоза, которая наслаивается на старые изменения (липосклероз, атероматоз, атерокальциноз) и ведет к развитию осложненных поражений (атероматоз, кровоизлияние в толще бляшки, тромбоз). Следствием развивающейся острой ишемии органов и тканей становится инфаркт, гангрена, кровоизлияния.

Регрессирование атеросклероза характеризуется макрофагальной резорбцией и вымыванием липидов из бляшек, увеличением разрастания соединительной ткани. Хроническая ишемия органов усиливается, что ведет к дистрофии и атрофии паренхиматозных элементов, нарастанию склероза.

Клинико-морфологические формы атеросклероза:

1. Атеросклероз аорты – наиболее часто встречающаяся форма. Выражен в брюшном отделе, характеризуется атероматозом, изъязвлениями, атерокальцинозом. В связи с этим атеросклероз аорты часто осложняется тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозными массами с развитием инфарктов и гангрены.

Нередко на почве атеросклероза развивается аневризма аорты – выбухание стенки в месте ее поражения, изъязвления. Аневризма может иметь различную форму, в связи с чем различают – цилиндрическую, мешковидную, грыжевидную аневризмы. Если стенку аневризмы образует аорта – истинная аневризма, если же стенку образует прилегающие к ней ткани и гематома – ложная аневризма, а если же кровь отслаивает среднюю оболочку аорты от интимы или от адвентиции, что ведет к образованию покрытого эндотелием какала – расслаивающая аневризма.

2. Атеросклероз венечных артерий сердца – лежит в основе ишемической его болезни.

3. Атеросклероз артерий головного мозга является основой цереброваскулярных заболеваний.

4. Атеросклероз почечных артерий

5. Атеросклероз артерий кишечника, осложненный тромбозом ведет к гангрене кишки.

6. Атеросклероз артерий конечностей, чаще поражаются бедренные артерии.

***ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ***

Определение. Гипертоническая болезнь (ГБ) – хроническое заболевание, характеризующееся длительным и постоянным повышением артериального давления (АД), что связано со спазмом артериол, а затем и со склерозом артериол (артериолосклероз).

Повышение АД может быть не только при ГБ, но и при других заболеваниях, как симптом этих болезней. Выделяют первичную гипертонию – гипертоническая болезнь и вторичные гипертония - симптоматическая гипертония. Вторичная (симптоматическая) гипертония – это симптом других болезней: почек, феохромоцитома, аденома гипофиза и др.

Факторы риска по развитию ГБ:

• Наследственность,

• Стресс,

• Избыток соли в пище.

Цифры АД: норма - до 140/90, пограничная гипертония – от 141/91 до 159/94, гипертония – от 160/95 и выше.

Патанатомия.

Течение ГБ может быть доброкачественное и злокачественное. Сейчас чаще ГБ протекает доброкачественно, медленно.

При доброкачественной ГБ выделяют 3 стадии:

1. Доклиническая стадия,

2. Стадия изменений в сосудах,

3. Стадия вторичных изменений в органах.

Доклиническая стадия – проявляется у больных кратковременным повышением АД, которое затем нормализуется. Это связано с кратковременным спазмом артериол. В эту стадию происходит гипертрофия мышечной оболочки артериол и незначительная рабочая гипертрофия миокарда левого желудочка.

Стадия изменений в сосудах - у больных постоянное высокое АД. В основе этого состояния – склероз и гиалиноз стенки артериол. Изменения артериол состоят из:

4. Спазм артериол,

5. Повышение проницаемости стенки артериол,

6. Плазматическое пропитывание стенки сосудов,

7. Артериолосклероз и артериологиалиноз.

При гиалинозе и склерозе артериол стенка их утолщена, просвет сосудов сужен. Артериолы похожи на стеклянные трубочки. Сужение просвета сосудов ведет к постоянно высокому АД. Гиалиноз и склероз артериол выражен в артериолах почек, мозга, сетчатке глаза, кишечнике.

В эту стадию после изменений в артериолах происходят вторичные изменения в крупных артериях. Эластофиброз – это гиперплазии и расщепление эластической мембраны из-за высокого АД.

Атеросклероз имеет особенности при ГБ: 1. распространенный характер, 2. бляшки расположены по всей окружности сосуда, то есть циркулярно.

Кроме того, в эту стадию в гипертрофированном миокарде возникает дистрофия и кардиосклероз, что ведет к декомпенсации гипертрофированного сердца, расширению полостей сердца и развитию хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

Стадия вторичных изменений в органах. Вторичные изменения в органах связаны с изменениями в сосудах, которые ведут к нарушению кровообращения. Эти процессы могут быть острыми (при злокачественном течении) и проявляются кровоизлияниями или некрозами или хроническими (при доброкачественном течении) в результате медленного сужения сосудов, что ведет к атрофии и склерозу органов.

Злокачественное течение встречается реже и его проявлением является гипертонический криз.

Гипертонический криз (ГК) – это резкое повышение АД, в связи с резким спазмом артериол. ГК – может возникнуть на фоне доброкачественного течения ГБ. Микро- разрушение базальной мембраны, плазматическое пропитывание стенки сосуда, фибриноидный некроз стенки сосуда, разрыв сосуда, кровоизлияние или тромбоз в просвете сосуда.

Клинико-морфологические формы ГБ:

12. Мозговая (церебральная),

13. Сердечная,

14. Почечная.

Мозговая форма ГБ сейчас выделена в цереброваскулярную болезнь (ЦВБ).

Доброкачественное течение ГБ при артериолосклерозе и гиалинозе ведет к хронической гипоксии, а это в свою очередь к дистрофии и атрофии нейроцитов с образованием мелких кист.

Злокачественная форма ГБ – это гипертонический криз в связи с резким спазмом и некрозом стенок артериол может привести к инсульту. Инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга. Различают:

13. Геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг по типу гематомы или по типу геморрагической инфильтрации),

14. Ишемический инсульт – инфаркт мозга, чаще всего белый инфаркт или очаг серого размягчения.

Геморрагический инсульт по типу гематомы локализуются в области подкорковых ядер и выглядят как очаг красного размягчения. Гематома – это вид кровоизлияние с разрушением ткани мозга. Большие гематомы заканчиваются смертью. Если больной выживает, то на месте гематомы образуется киста с ржавыми стенками, а у больных – параличи.

Геморрагический инсульт по типу геморрагической инфильтрации происходит кровоизлияние, но без разрушения ткани. Локализация – зрительные бугры, мост мозга.

Ишемический инсульт, то есть белый инфаркт мозга образуется при тромбозе мозговых артерий, которые имеют атеросклеротические бляшки. Макро – очаг серого размягчения. Исход – киста с серыми стенками. Проявляется у больных параличами.

Сердечная форма сейчас выделена в ишемическую болезнь сердца (ИБС).

Почечная форма ГБ. Доброкачественное течение при артериолосклерозе и гиалинозе ведет к хронической гипоксии и ее последствиям: гиалиноз клубочков, атрофия канальцев, склероз стромы, гипертрофия отдельных клубочков. Макро: почки уменьшены, плотные, серые, мелкобугристые. Это первично-сморщенная почки. Функция уменьшается, что ведет к хронической почечной недостаточности (ХПН).

Злокачественное течение – это гипертонический криз с резким спазмом артериол и некрозом стенки артериол может привести к инфаркту почки или злокачественному нефросклерозу, с быстрым развитием почечной недостаточности.

*** ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА***

Определение. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – заболевание, характеризующееся полным или частичным нарушением коронарного кровообращения, что связано с атеросклерозом коронарных артерий или их спазмом. ИБС – это сердечная форма атеросклероза и ГБ.

Факторы риска:

1. Ожирение,

2. Высокое АД,

3. Курение,

4. Стресс,

5. Мужской пол.

Болеют чаще мужчины во второй половине жизни. Сейчас ИБС, ГБ и атеросклероз являются основной причиной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

Классификация ИБС

По течению:

3. Острая ИБС (полная коронарная недостаточность),

• Хроническая ИБС (частичная коронарная недостаточность).

Клиническая классификация ИБС:

• Внезапная коронарная смерть (смерть в течение 6 часов после сердечного приступа),

• Стенокардия,

• Инфаркт миокарда,

3. Постинфарктный кардиосклероз,

4. Аритмии,

4. Хроническая сердечная недостаточность.

Острая ИБС проявляется: 1) инфарктом миокарда, 2) острая сердечная недостаточность без инфаркта миокарда.

Классификация инфаркта миокарда.

По времени:

• первичный занимает 8 недель после приступа ишемии.

• повторный – через 8 недель после первичного.

• рецидивирующий – новый инфаркт, развивающийся в течение 8 недель от начала первичного.

По локализации инфарктов:

• передняя стенка левого желудочка (чаще всего),

• верхушка сердца,

• межжелудочковая перегородка,

• задняя стенка левого желудочка (реже всего).

По размерам инфарктов:

17. тотальный инфаркт,

18. субтотальный,

19. крупноочаговый,

20. микроинфаркт.

По топографии инфарктов:

• Субэндокардиальный,

• Субэпикардиальный,

• Трансмуральный.

По форме - это неправильный инфаркт, по виду – смешанный (зона инфаркта имеет пестрый вид).

По течению инфарктов выделяют:

3. Донекротическую стадию, определяемую лишь гистохимическими способами,

4. Некротическую стадию, возникающую через 18-24 часа от начала приступа. Макро – очаг пестрого вида. Микро- признаки некроза,

5. Постнекротическая с развитием пограничной зоны из лейкоцитов и началом организации инфаркта. Макро- очаг желтоватого цвета. Микро – очаги склероза и гипертрофированные кардиомиоциты.

Осложнения инфаркта миокарда:

13. кардиогенный шок при поражении более 40% желудочков,

14. острая сердечная недостаточность при поражении 20-25% желудочка,

15. миомаляция (расплавление зоны инфаркта лейкоцитами) через 4-6 суток после приступа с разрывом стенки желудочка и тампонадой сердца,

16. пристеночный тромб в полости желудочка с возможной тромбоэмболией в мозг,

17. фибринозный перикардит,

18. развитие острой или хронической (в месте рубца) аневризмы желудочка в условиях трансмурального инфаркта.

Острая сердечная недостаточность, возникающая без инфаркта. На вскрытии изменения миокарда определяются под микроскопом. Это очаговая дистрофия кардиомиоцитов на фоне нарушения кровообращения в миокарде.

Хроническая ИБС. Характеризуется диффузным или распространенным очаговым кардиосклерозом. Диффузный кардиосклероз возникает в исходе инфаркта миокарда и на макро представлен рубцом. Очаговый кардиосклероз развивается при хроническом течении ИБС, в клинике проявляется как стенокардия. Возможно развитие хронической аневризмы сердца при организации трансмурального инфаркта.