3. Инфаркт миокарда, клиническая классификация, диагностика, прогноз заболевания, лечение неосложнённого инфаркта миокарда. Осложнения инфаркта миокарда.

ИНФАРКТ МИОКАРДА - ишемический некроз, возникающий при несоответствии коро­нарного кровотока потребностям миокарда. Клиническая классификация: 1) аритмический, 2) цереброкардиальный, 3) атипичный, 4) безболевой, 5) кардиогенный шок (как осложнения острого периода заболевания); 6) незавершенный инфаркт миокарда. ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА. Наиболее доступным методом диагностики является ЭКГ. Признаки ЭКГ инфаркта миокарда: 1) Формирование зубца Q или QS (патологическим зубец Q считают, когда он больше ј зубца R в стандартных отведениях, усиленных и грудных отведениях и 1/15 в левых груд­ных отведениях. 2) Снижение вольтажа зубца R вплоть до его полного исчезновения и формирование зубца QS как признака трансмурального инфаркта миокарда. 3) Элевация сегмента ST в отведениях берущих потенциалы в зоне инфаркта миокарда. 4) Депрессия сегмента ST в отведениях противоположных инфаркту миокарда. 5) Динамика постепенное снижение ST и формирование отрицательного коронарного зубца Т. По степени патологичности зубца выделяют крупноочаговый инфаркт миокарда с сохранен­ным сниженным зубцом R, трансмуральный QS, не Q инфаркт миокарда. Также применяют ЭХО-КГ, ядерно-магнитную томографию (позволяет оценить степень стеноза коронарного кровотока и метаболизма миокарда). Критериями острого инфаркта миокарда являются: 1) затяжной ангинозный приступ (более 30 минут), не купирующийся нитроглицерином. 2) достоверное повышение уровня кардиоспецифических ферментов МВ-КФК более 4% об­щей активности КФК, ЛДГ(1 фракция лактат-дегидрогеназы), тропонин I. 3) патологический зубец Q на ЭКГ. По критериям экспертов ВОЗ признаками инфаркта миокарда без зубца Q является длитель­ная (более 48 часов и более) депрессия сегмента ST или инверсия зубца Т, или элевация ST. Осложнения ИМ. Выделяют: 1) ранние осложнения: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, острая левожелудочковая недостаточность, разрывы миокарда (внутрисердечные и наружные), острая анев­ризма, различные нарушения ритма и проводимости (особенно блокады и желудочковые нарушения), острые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта, эпистенокардитический перикардит, тромбоэмболические, относительная инсулиновая недостаточность. 2) Поздние осложнения: реинфаркт, нестабильная постинфарктная стенокардия, нарушение ритма и проводимости, сердечная недостаточность, тромбоэмболическая, хроническая аневризма сердца и синдром Дресслера. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА. 1) Обезболивание (боль-крик сердца о помощи). Препаратами выбора остается морфии, ко­пий обладает вазодилатирующим эффектом (снижает преднагрузку), тем самым уменьшает потребность миокарда в кислороде, обладает седативным эффектом (уменьшает страх смерти), повышает тонус блуждающего нерва, уменьшая ЧСС. Побочное действие морфина - тошнота, рвота, головокружение, снижение АД, угнетение дыхательного центра. Примене­ние атропина снижает тошноту и рвоту, налоксан применяется для устранения угнетения ды­хательного центра. Морфин вводят по 10-20 мг в/в капелью каждые 3-4 часа, но в течение суток более 60 мг (6 мл 1% раствора) до полного купирования боли. Менеперидин (10-20 мг в/в) уступает морфину и может вызвать тахикардию и повышение АД. Промедол меньше угнета­ет дыхание, меньше стимулирует центр блуждающего нерва. Назначают в/в. в/м, подкожно. Действие промедола наступает через 10-20 мин. (1-2 мл 1% р-ра), высшая разовая доза 50 мг (5мл), суточная 160 мг (16 мл 1% р-ра). Омнопон (пантопон) является смесью алколоидов опия и содержит 50 % морфина, а также другие алколоиды (кодеин, папаверин). Вводят под­кожно 10-20 мг (1 мл 2 % р-ра). Суточная доза до 100 мг. Можно сочетать с анальгином, димедролом, баралгином. Применяются другие наркотические анальгетики: пентазоцин (лексир), трамал (трамадол), нейролептанальгезия - фентанил, дроперидол, смесь этих препаратов - таламонал, наркоз с закисью азота. Введение в/в капельно нитроглицерина или под язык (0,4 мг), можно повторять каждые 5 мин. 2. Тромболитическая терапия - введение тромболитиков в 1-й час заболевания снижа­ет 3-5-дневную летальность в среднем на 27%, через 7-12 часов - на 13 %. Применение тромболитиков оправдано в любые сроки от начала заболевания для уменьшения периинфарктной зоны, за счет улучшения микроциркуляции, профилактики ДВС-синдрома, пре­дотвращая постинфарктную дилятацию (ремоделирование), для устранения рецидивирую­щей ишемии миокарда. Осуществляется ак­тиваторами эндогенногр плазминогена. По механизму действия выделяют прямые и непря­мые активаторы плазминогена. Первые обладают более высоким сродством к тромбину и менее выраженным системным гипокоагулирующим действием. При их применении чаще удается получить ре канализацию пораженной артерии и реже наблюдаются геморрагические осложнения. Но чаще наблюдается ретромбоз (ТАП, альтеплаза), рекомбинантный активатор плазминогена проурокипазного типа (саруплазма, проурокиназа). Наиболее эффективные и часто используемые - непрямые активаторы плазминогена (стрептокиназа, урокиназа), они вызывают выраженную системную гипокоагуляцию, что снижает частоту ретромбозов, но увеличивает риск нежелательных геморрагии. В настоящее время тромболитические препараты вводят болюсно: стрептокиназу 1,5 млн. ME в/в за 60 мин., урокиназу 3 млн. ME в/в за 60 мин., антистрептазу ЗОМЕ в/в за 2 мин., альтеплазу 100 мг в/в за 3 часа, вначале струйно 15мг, затем капельно за 30 мин, до 50 мг, затем уменьшают скорость введе­ния 0,5 мг/кг за 60 мин. Перспективными являются препараты, относящиеся к антагони­стам рецепторов тромбоцитов (абцискимаб, ламифибан, тирофибан, интергрилин, Reo-Pro), которые снижают риск развития инфаркта миокарда при острой коронарной недостаточно­сти на 25-50%. Moгут применяться, кроме аспирина другие антиагреганты (тиклопидин 500 мг в сутки, ибустрин), сочетание аспирина и гепарина, низкомолекулярного гепарина (клексан, фраксипарин, фрагмин) - предпочтение отдается клексану. 3. Уменьшение зоны некроза и периинфарктной зоны. Ранняя тромболитическая терапия, применение вазодилататоров: в/в нитроглицерин или В-блокаторы. Затем длительное время один из В-блокаторов - бетаксолол, карведилол, метопролол, ингибитор АПФ, антиаритми­ческие препараты, что приведет к улучшению работы сердца, процессов микроциркуляции, ограничению зоны инфаркта и улучшению процессов репарации. Наиболее эффективными методами лечения являются чрезкожная транслюминальная ангиопластика сосстентированием или аорто-коронарное шунтирование. КРИТЕРИИ ПРОГНОЗА. Прогностические факторы: 1) Частоты сердечных сокращений - синусовая тахикардия, брадикардия. 2) Размеры инфаркта миокарда по суммарному абсолютному отклонению сегмента во всех отведениях до тромболитической терапии и суммарное снижение сегмента. 3) Наличие блокады правой ножки пучка Гиса, полная или неполная блокада левой ножки, как предшественники развития недостаточности кровообращения и желудочковых наруше­ний ритма. 4) Гипергемоцистеинемия увеличивает риск внезапной смерти. Гемоцистеин повреждает ин­тиму сосудов с выработкой пероксида и супероксида водорода, инактивацией оксида азота и подавлением синтеза глютатион-пероксидаза. При этом наблюдается повышенная склон­ность к тромбозу, связанная с воздействием на все фазы свертывания (тромбоциты, протеин С, тромбомодулин, тромбоксан).