8. Опишите виды спинальных рефлексов.

Большинство двигательных рефлексов осуществляется с участием мотонейронов спинного мозга.

Собственно рефлексы мышц (тонические рефлексы) возникают при раздражении рецепторов растяжения мышечных волокон и сухожильных рецепторов. Они проявляются в длительном напряжении мышц при их растяжении.

Защитные рефлексы представлены большой группой сгибательных рефлексов, предохраняющих организм от повреждающего действия чрезмерно сильных и опасных для жизни раздражителей.

Ритмические рефлексы проявляются в правильном чередовании противоположных движений (сгибание и разгибание), сочетающихся с тоническим сокращением определенных групп мышц (двигательные реакции чесания и шагания).

Рефлексы положения (позные) направлены на длительное поддержание сокращения групп мышц, придающих телу позу и положение в пространстве.

Следствием поперечной перерезки между продолговатым и спинным мозгом является спинальный шок. Он проявляется резким падением возбудимости и угнетением рефлекторных функций всех нервных центров, расположенных ниже места перерезки.

9.Опишите медиаторные системы мозга.

Медиаторам – химическим посредникам в синаптической передаче информации – придается большое значение в обеспечении механизмов долговременной памяти. Основные медиаторные системы головного мозга – холинэргическая и моноаминергическая (включает в себя норадреноэргическую, дофаминэргическую и серотонинэргическую) – принимают самое непосредственное участие в обучении и формировании энграмм памяти. Данный реферат посвящен медиаторным системам головного мозга человека.

Холинергическая система

Ацетилхолин (АХ) — один из наиболее распространенных нейротрансмиттеров как в центральной, так и в периферической нервной системе. В цен­тральной нервной системе группы холинергических нейронов локализова­ны в прозрачной перегородке, некоторых ядрах гипоталамуса, ретикулярной формации моста и мотонейронах ствола и спинного мозга. Актива­ция холинергических центров, как правило, вызывает возбуждение эффекторных клеток и опосредуется холииорецепторами, которые на основании избирательной чувствительности к никотину или мускарину делят на два типа: никотиновые (п-ХР) и мускариновые (м-ХР). Принципиальным раз­личием этих рецепторов является скорость ответа па приходящий сигнал: п-ХР опосредуют быстрые и краткосрочные эффекты, м-ХР — медленные и длительные. Наиболее ярко функция п-ХР проявляется в нервно-мышеч­ных синапсах. В центральной нервной системе (ЦНС) п-ХР обнаружены в таламусе, гипоталамусе, гиппокампс, коре полушарий, некоторых зонах мос­та и продолговатого мозга. Хотя действие п-ХР в ЦНС окончательно не выяснено, очевидно, что они участвуют в реализации таких функций, как память, обучение, вовлечены в контроль за уровнем бодрствования и органи­зацию автоматизированных двигательных актов. М-ХР в ЦНС локализованы в коре полушарий, стриатуме, гиппокампе, где они опосредуют большинст­во поведенческих реакций, связанных с психоэмоциональным восприятием. На периферии этот тип рецепторов обнаружен в сердечной мышце и парие­тальных клетках желудка.

Моноаминергическая нейромедиаторная система

Нейромедиаторы дофамин, норадреналин и серотонин условно объединены в группу моноаминергических нейротрансмиттеров. Острая алкогольная интоксикация изменяет активность всех моноаминергических нейромедиаторных систем [Калишевич С. Ю., 1989].

Также обнаружены существенные различия в содержании моноаминов в мозжечке, мозговом стволе, полосатом теле, фронтальной коре, гиппокампе и гипоталамусе длительно- и короткоспящих мышей. Однако ряд исследователей считает, что моноаминергическая система участвует, в основном, в эффектах алкоголя на аппетит и подкрепление. Дофаминергическая система мозга играет заметную роль в генезе различных психических и двигательных расстройств. Неоспоримо участие дофамина в контроле подкрепляющих механизмов мозга, в частности гипоталамических механизмах самостимуляции [Лебедев А. А., Шабанов П. Д., 1992]. Доказано, что дофамин опосредует подкрепляющие свойства алкоголя. В частности, этанол в низких дозах стимулировал дофаминергические нейроны. В опытах in vivo и in vitro показано, что блокатор кальциевых каналов нифедипин предупреждал стимулирующие эффекты алкоголя на поведение и обмен дофамина, что предполагает участие кальция в эффектах этанола на дофаминергические нейроны. Сообщения о том, что алкоголь также потенцирует стимулируемую дофамином активность аденилатциклазы и что это происходит за счет изменения активности регуляторного G-протеина и каталитической единицы самого фермента, обсуждались выше. В электрофизиологических исследованиях продемонстрировано - этанол активирует нейронную активность клеток мозга, содержащих дофамин. Дофаминергические нейроны в определенных областях мозга, преимущественно тех, которые они иннервируют, в частности, лимбической и префронтальной коре, наиболее уязвимы к действию алкоголя. Данные из в опытов с измерением уровня дофамина в различных структурах мозга у свободно передвигающихся крыс с использованием метода внутри мозгового диализа. Далее в исследованиях были использованы линии крыс, селектированных по признаку предпочтения этанола и воды. Было показано, что острая интоксикация алкоголем ускоряла обмен дофамина в мозге, причем в большей степени у крыс, предпочитающих этанол. Предположили, что в основе генетических различий предпочтения этанола животными могут лежать изменения в дофаминергической передаче нервного импульса. Не менее интересны данные по изучению эффектов этанола на серотонинергическую медиацию. При приеме этанола уровень серотонина в различных структурах мозга меняется. Вещества, влияющие на обратный захват серотонина из синаптической щели, уменьшали потребление алкоголя у животных и человека в условиях свободного выбора между алкоголем и водой. Для изучения участия серотонина в механизмах действия алкоголя и феномена предпочтения этанола, были использованы крысы, предпочитающие или отвергающие этанол в условиях свободного выбора [Murphy et al., 1988]. Флуоксетин, блокатор обратного захвата серотонина, уменьшал добровольное потребление этанола крысами, изначально предпочитающими этанол. Эти данные предполагают, что эффекты этанола на серотониновую медиацию могут различаться у генетически разных линий. Кроме того, использование блокаторов поглощения серотонина может быть использовано для контроля поведения лиц с алкогольной зависимостью.