Часть III. Патофизиология органов и систем

Таблица 69 Клинико-диагностическое значение изменения содержания альбумина плазмы крови

Функция	Концентрация
	Норма	Повышенная	Сниженная
Связывание и транспорт катионов (Cu2+,Zn2f,Ca2+), малых и больших анионов, билирубина, жирных кислот, витамина С, лекарств, гормонов щитовидной железы Нормализация онкотического (коллоидно-осмотического) давления Резерв белка (аминокислот)	37-53 г/л	Острое обезвоживание Прием анаболических стероидов	Пониженный синтез: цирроз печени, недоедание, синдром мальабсорбции, анальбуминемия Повышенный катаболизм: травма, инфекция, сепсис, лихорадка, опухоли, гипоксия, синдром Кушинга, гипертиреоз,гиперкортицизм Аномальные потери: шок, кровотече­ние, энтероколиты, нефротический синдром Патологическое распределение: после операционного вмешательства, при ожогах, токсикозе, асците, плеврите

Для прогноза: неблагоприятна пониженная концентрация, в то время как повышение ее указывает на выздоровление.

инфузиях, либо связана с дегидратацией. При некоторых патологических состояниях отмеча­ется повышенный синтез альбумина, однако это, как правило, не приводит к гиперальбуминемии.

Белки острой фазы

В ответ на повреждение при физической трав­ме, ожогах, хирургических операциях, инфек­циях и т.д. в организме развивается комплекс физиологических реакций, направленных на локализацию очага повреждения и скорейшее восстановление нарушенных функций (см. так­же гл. 3 и 9). Комплекс местных и системных изменений, возникающих непосредственно вслед за повреждением, в совокупности составляет понятие острой фазы воспаления (схема 28).

Важнейший аспект острой фазы - радикаль­ное изменение биосинтеза белков в печени. По­нятие «белки острой фазы» объединяет до 30 белков плазмы крови, так или иначе участвую­щих в воспалительном ответе на повреждение. Концентрация белков острой фазы существенно зависит от стадии, течения заболевания и мас­сивности повреждения, что определяет ценность этих тестов для диагностики.

Регуляция и контроль синтеза белков ост­рой фазы. Развитие острой фазы воспалитель­ного ответа инициируется и регулируется рядом медиаторов: цитокинами, анафилоксинами, фак­торами роста и глюкокортикоидами. Некоторые из них выделяются непосредственно в очаге вос­паления активированными макрофагами, лим-

фоцитами, фибробластами и другими клетками и могут оказывать как местное, так и общее воз­действие.

Цитокины обеспечивают своего рода комму­никационную сеть. Регуляция синтеза белков острой фазы - сложный многофакторный меха­низм, отдельный для каждого белка. Каждый из цитокинов выполняет уникальную независи­мую функцию. В общих чертах можно предста­вить, что цитокины действуют как первичные стимуляторы генной экспрессии, глюкокортико-иды и факторы роста являются модуляторами действия цитокинов.

Как правило, концентрация белков острой фазы меняется в течение первых 24-48 ч. Клас­сически острая фаза длится несколько дней (см. схему 28), что указывает на защитную, гомеос-татическую природу этого важного ответа. Од­нако цикл может быть пролонгирован при про­должении действия повреждающих факторов или при нарушении механизмов контроля и регуля­ции. При нарушении механизмов регуляции ос­трой фазы повреждение тканей может продол­жаться и привести к развитию последующих ос­ложнений, например сердечно-сосудистых забо­леваний, болезней накопления, аутоиммунных заболеваний и коллагенозов.

Характеристика и классификация белков острой фазы. Особенностью большинства бел­ков острой фазы является их неспецифичность и высокая корреляция концентраций в крови с

444