- •Часть III патофизиология органов и систем
- •Глава 13 патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •13.1.3. Кровопотеря
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •13.5.2. Тромбоциты и их участие в гемостазе
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •13.5.4. Противосвертывающие механизмы и система фибринолиза
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •1) Вазопатии, обусловленные поражением микрососудов инфекционной или иммунно-вос-
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •13.6.2. Изменение резистентности эритроцитов
- •13.6.3. Нарушение белкового состава плазмы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13 / патофизиология системы крови
- •29 Заказ № 532
Часть III. Патофизиология органов и систем
Факторы свертывания крови
Таблица 62
Цифро- |
|
Содержание в плазме |
Период полу- |
Минимальный |
|
вое обоз- |
Наиболее гшинятые |
|
жизни в плазме |
уповень |
|
LJ \_-/ V—* V-/ **-/ \^/ VJ начение |
I 1 \шЛ V 1 V/ W У 1 V_y V*/ I 1 J-_^ У 1 1 1/1 1 I—/1 V-^ наименования |
г/л |
% |
/|\Г 1 \mJ 1 If 1 I—* % \ J \ l^A V-* 1 V 1 V_/ после внутривен- |
У ^-/ Ч_У l_/ \mS I I \-J у необходимый |
|
|
|
активности |
ного введения |
для гемостаза |
1 |
Фибриноген |
1,8-4,0 |
80-120 |
4-5 дней |
0,8 г/л |
|
Протромбин |
около 0,1 |
|
2-4 дня |
30% |
II |
Тканевой тромбопластин |
0 |
0 |
7 дней |
- |
V |
Ас-глобулин, проакцелерин |
Около 0,01 |
70-150 |
23-34 ч |
10-15% |
VII |
Проконвертин |
Около 0,005 |
80-120 |
2-4 ч |
5-10% |
VIILC |
Антигемофильный |
0,01-0,02 |
60-250 |
12-18 ч |
20-35% |
|
глобулин (АГГ) |
|
|
|
|
IX |
РТС-фактор, |
Около 0,003 |
70-130 |
20-30 ч |
20-30% |
|
фактор Кристмаса |
|
|
|
|
X |
Фактор Стюарта-Прауэра |
Около 0,01 |
80-120 |
48-56 ч |
10-20% |
XI |
РТА-фактор |
Около 0,005 |
70-130 |
60 ч |
? |
XII |
Фактор Хагемана, |
Около 0,03 |
70-150 |
50-70 ч |
- |
|
контактный фактор* |
|
|
|
|
XIII |
Фибринстабилизирующий |
0,01-0,02 |
70-130 |
Около 4-5 |
3-5% |
|
фактор, плазменная |
|
|
дней |
|
|
трансглутаминаза |
|
|
|
|
- |
Плазменный |
Около 0,05 |
60-150 |
7 дней |
- |
|
прекалликреин* |
|
|
|
|
- |
Высокомолекулярный |
Около 0,06 |
80-130 |
7 дней |
- |
|
кининоген (ВМК)* |
|
|
|
|
Примечание. * - кровоточивость не возникает даже при очень глубоком дефиците (менее 1%), но существенно нарушается фибринолиз.
Фибриноген
Второй этап свертывания крови заключается в активации протромбиназным комплексом (т. е. фактором Ха в комплексе с фактором Va 4-4- Са2' + фосфолипидная матрица) протромбина, который, расщепляясь, превращается в активный тромбин (фактор Па). Таким образом, второй этап процесса свертывания завершается образованием активного тромбина.
На третьем этапе процесса этот активный тромбин отщепляет от а- и (3-цепей фибриногена два пептида А и два пептида В, в результате чего в плазме крови повышается содержание этих пептидов и одновременно - мономеров фибрина (МФ) с четырьмя свободными связями (см. рис. 124). Вслед за этим начинается процесс полимеризации МФ - образование их димеров, затем тетрамеров и в конечном счете - волокон и сгустков фибрина (рис. 126). В связи с этим при на-
*
2 фибрино- пептида В
ТРОМБИН
2 фибр и но- \> С ^
Димер фибрина
пептида А
\
Тетрамер фибрина
Фибрин, олигомер,■ или РФМК
Фибрин-пол и мер, или сгусток фибрина
Рис. 126. Схема трансформации фибриногена в фибрин и механизма образования РФМК