- •3.3.3. Контрольные вопросы к экзамену.
- •1. Углеводы пищи, животного и растительного происхождения: нормы и принципы нормирования их суточной потребности.
- •3. Нарушение переваривания и всасывания углеводов.
- •4. Пути поступления и превращения углеводов в тканях организма. Транспортёры глюкозы. Ключевая роль глюкозо-6-фосфата во внутриклеточном углеводном обмене. Роль глюкокиназы и гексокиназы.
- •5. Анаэробный гликолиз: понятие, этапы, последовательность реакций, регуляция, энергетический баланс.
- •6. Аэробный гликолиз как первый, этап окисления моносахаридов в аэробных условиях до образования пирувата: понятие, этапы, последовательность реакций, регуляция, энергетический баланс.
- •8. Катаболизм глюкозы по механизму пентозофосфатного пути. Реакции окислительной стадии, регуляция, связь с гликолизом, его биологические функции,
- •9. Глюконеогенез, тканевые особенности, схема, субстраты, биологическая роль. Ключевые (необратимые) реакции гликолиза и глюконеогенеза, регуляция, значение.
- •10. Обмен гликогена, как резервного полисахарида. Распад гликогена - гликогенолиз, его связь с гликолизом.
- •11. Синтез гликогена. Понятие о гликогенозах и агликогенозах.
- •12. Химическая природа, и обмен адреналина, глюкогона и инсулина - их роль в регуляции резервирования и мобилизации гликогена и регуляции уровня сахара в крови.
- •13. Гипер- и гипогликемия: причины возникновения, механизмы срочной и долгосрочной компенсации. Метаболические и клинические последствия острых и хронических гипер- и гипогликемий.
- •14. Инсулин: структура, этапы метаболизма, механизм действия, метаболические эффекты, биохимические нарушения и последствия при гипер- и гипоинсулинемии.
- •15. Сахарный диабет: причины возникновения, метаболические нарушения, клинические проявления, биохимическая диагностика, профилактика.
- •16. Биохимические причины и механизмы развития острых осложнений сахарного диабета: гипер- гипо- и ацидотической комы. Профилактика нарушений.
- •19. Биохимическая диагностика нарушений углеводного обмена. Глюкозотолерантный тест, его проведение и оценка. Механизм действия инсулина на транспорт глюкозы в клетки.
- •20. Особенности обмена фруктозы и галактозы. Фруктоземя, галактоземия.
- •1. Важнейшие липиды животного и растительного происхождения, их классификация, структуры, свойства, биологическая роль. Норма суточной потребности в липидах.
- •2. Состав, молекулярная организация, физико-химические и биологические функции мембран.
- •3. Механизмы переваривания, всасывания липидов. Желчь: состав, функции, механизм участия в пищеварении. Стеаторея: причины, последствия.
- •4. Транспортные липопротеиды крови: состав, строение, классификация функции, диагностическое значение определения.
- •5. Катаболизм триглицеридов в белой жировой ткани: реакции, механизмы регуляции активности липазы жировых клеток, роль гормонов, значение.
- •6. Биосинтез триглицеридов: реакции, механизмы регуляции, роль гормонов, значение.
- •7. Биосинтез фосфолипидов. Липотропные факторы, их роль в профилактике нарушений обмена липидов.
- •8. Механизмы β-окисления жирных кислот: регуляция, роль карнитина, энергетический баланс. Значение для энергообеспечения тканей и органов.
- •9. Механизмы перекисного окисления липидов (пол), значение в физиологии и патологии клетки.
- •10. Пути обмена Ацетил-КоА, значение каждого пути. Общая характеристика процесса биосинтез жирных кислот. Понятие об эссенциальных жирных кислотах и их роли в профилактике нарушений обмена липидов.
- •11. Кетоновые тела: биологическая роль, реакции обмена, регуляция. Кетонемия, кетонурия, причины и механизмы развития, последствия.
- •12. Функции холестерина. Фонд холестерина организма: пути поступления, использования и выведения. Синтез холестерина: основные этапы, регуляция процесса.
- •13. Гиперхолестеринемия, ее причины, последствия. Пищевые вещества, снижающие уровень холестерина.
- •14. Атеросклероз: биохимические причины, метаболические нарушения, биохимическая диагностика, осложнения. Факторы риска в развитии атеросклероза, их механизмы действия, профилактика.
- •15. Ожирение. Особенности обмена веществ при ожирении.
16. Биохимические причины и механизмы развития острых осложнений сахарного диабета: гипер- гипо- и ацидотической комы. Профилактика нарушений.
Нарушения обмена веществ при СД могут приводить к развитию острых осложнений в виде коматозных состояний. Кома это крайне тяжелое состояние, характеризующееся глубоким угнетением ЦНС, стойкой потерей сознания, утратой реакций на внешние раздражители любой интенсивности. Коматозные состояния при СД могут проявляться в трёх формах: кетоацидотической, гиперосмолярной и лактоацидотической.
Кетоацидотическая кома возникает при ИЗСД, когда концентрация кетоновых тел становиться выше 100 мг/дл (до 400-500мг/дл). Гиперкетонемия приводит к: ацидозу и гиперосмолярности - это при определенной выраженности и вызывает коматозное состояние с падением артериального давления и развитием острой почечной недостаточности.
Гиперосмолярная кома характерна для ИНСД, она наблюдается при высокой гипергликемии. У большинства высокая гипергликемия обусловлена сопутствующим нарушением функции почек, ее провоцируют стресс, травма, резкая дегидротация организма (рвота, диарея, ожоги, кровопотеря и т.д.). Гиперосмолярная кома развивается медленно, в течение не-скольких дней при беспомощности человека (некомпенсируемая питьем), когда содержание глюкозы достигает 30-50 ммоль/л.
К лактоацидотической коме приводит накопление лактата при ИНСД. В присутствии молочной кислоты резко снижается чувствительность адренорецепторов к катехоламинам, развивается необратимый шок. Появляется метаболическая коагулопатия, проявляющаяся ДВС-синдромом, периферическими тромбозами, тромбоэмболиями (инфаркт миокарда, инсульт).
17. Биохимические механизмы развития хронических осложнений сахарного диабета: нейропатии, микро- и макроангиопатии и связанные с ними метаболические и клинические проявления и последствия, профилактика.
Главная причина поздних осложнений сахарного диабета является гипергликемия, гиперлипидемия и гиперхолестеринемия. Они приводят к повреждению кровеносных сосудов и нарушению функций различных органов и тканей путем гликозилирования белков, образования сорбитола и активации атеросклероза.
При гликозилировании кристаллинов - белков хрусталика, образуют многомолекулярные агрегаты, увеличивающие преломляющую способность хрусталика. Прозрачность хрусталика уменьшается, возникает его помутнение, или катаракта.
При гликозилировании белков базальных мембран нарушается их обмен, соотношение и структурная организация, происходит утолщение базальных мембран и развитие ангиопатий.
Макроангиопатии проявляются в поражениях крупных и средних сосудов сердца, мозга, нижних конечностей. Гликозилированные белки базальных мембран и межклеточного матрикса снижают эластичности артерий.
Микроангиопатии — результат повреждения капилляров и мелких сосудов. Проявляются в форме нефро-, нейро- и ретинопатии.
Нефропатия, признаком ранних стадий нефропатии служит микроальбуминурия, которая в дальнейшем развивается до классического нефротического синдрома, характеризующегося высокой протеинурией, гипоальбуминемией и отёками.
Ретинопатия, на ранних стадиях развивается базальная ретинопатия, которая проявляется в кровоизлияниях в сетчатку, расширении сосудов сетчатки, отёках. Если изменения не затрагивают жёлтого пятна, потеря зрения обычно не происходит.