4. Транспортные липопротеиды крови: состав, строение, классификация функции, диагностическое значение определения.

Транспорт липидов в организме идет двумя путями:

1) ЖК транспортируются в крови с помощью альбуминов;

2) липиды транспортируются в крови в составе липопротеинов.

ЛП – это надмолекулярные комплексы сферической формы, состоящие из липидов, белков и углеводов. ЛП имеют гидрофильную оболочку и гидрофобное ядро. В гидрофильную оболочку входят белки и амфифильные липиды. В гидрофобное ядро входят гидрофобные липиды и эфиры. ЛП хорошо растворимы в воде.

В организме синтезируются несколько видов ЛП, они отличаются химическим составом, образуются в разных местах и осуществляют транспорт липидов в различных направлениях:

1) хиломикроны образуются в энтероцитах, транспортируют к тканям экзогенные липиды пищи;

2) ЛПОНП (липопротеины очень низкой плотности) образуются в гепатоцитах, транспортируют к тканям эндогенные липиды печени;

3) ЛПП (липопротеины промежуточной плотности) образуются в крови из ЛПОНП, транспортируют к тканям эндогенные липиды печени;

4) ЛПНП (липопротеины низкой плотности) образуются в крови из ЛППП, транспортируют холестерин в ткани;

5) ЛПВП (липопротеины высокой плотности) образуются в гепатоцитах, удаляет избыток холестерина из тканей, донор апо А, С, Е.

5. Катаболизм триглицеридов в белой жировой ткани: реакции, механизмы регуляции активности липазы жировых клеток, роль гормонов, значение.

Жиры депонируются в специализированных клетках жировой ткани – адипоцитах. Мобилизация депонированных жиров происходит путем их гидролиза до жирных кислот и глицерина липазами жировых клеток. ЖК поступают в кровь, где образуют нековалентные соединения с альбумином, и в такой форме транспортируются по кровеносному руслу. Глирерин транспортируется в растворенном состоянии и улавливается главным образом печенью; в печени глицерин превращается в а-глицоролфосфат, который может вступать в реакции глюконеогенеза или окисляться в реакциях гликолиза и общего пути катаболизма. Адреналин активирует мобилизацию депонированных жиров, действуя по тому же механизму, как и в случаях мобилизации гликогена: синтез цАМФ, активация протеинкиназы и фосфорилирование липазы. Катаболизм триглицеридов актуален при длительном голодании и физических нагрузках.

6. Биосинтез триглицеридов: реакции, механизмы регуляции, роль гормонов, значение.

Синтез триглицеридов происходит из глицерина и жирных кислот (главным образом стеариновой, пальмитиновой и олеиновой). Путь биосинтеза триглицеридов в тканях протекает через образование α-глице-рофосфата (глицерол-3-фосфата) как промежуточного соединения.

В почках, а также в стенке кишечника, где активность фермента глицеролкиназы высока, глицерин фосфорилируется за счет АТФ с образованием глицерол-3-фосфата: [глицерин+ АТФ (глицеролкиназа)→ глицерол-3-фосфат + АДФ].

В жировой ткани и мышцах вследствие очень низкой активности глицеролкиназы образование глицерол-3-фосфата в основном связано с процессами гликолиза и гликогенолиза: [дигидроксиацетонфосфат + НАДН₂ (глицеролфосфатдегидрогеназа)↔ глицерол-3-фосфат + НАД].

Образовавшийся тем или иным путем глицерол-3-фосфат последовательно ацилируется двумя молекулами КоА-производного жирной кислоты, в результате образуется фосфатидная кислота: [глицерол-3-фосфат (глицеролфосфатацилтрансфераза)↔ фосфатидная к-та].

Далее фосфатидная к-та гидролизуется фосфатидатфосфогидролазой до 1,2-диглицерида (1,2-диацилглицерола): [фосфатидная к-та + Н₂О (фосфатидатфосфогидролаза)→ 1,2-диглицерид].

Затем 1,2-диглицерид ацилируется третьей молекулой ацил-КоА и превращается в триглицерид (триацилглицерол): [1,2-диглицерид (диацилглицеролацилтрансфераза)↔ Триглицерид]. Синтез триглицеридов (триацилглицеролов) в тканях происходит с учетом двух путей образования глицерол-3-фосфата и возможности синтеза триглицеридов в стенке тонкой кишки из β-моноглицеридов, поступающих из полости кишечника в больших количествах после расщепления пищевых жиров.