7. Биосинтез фосфолипидов. Липотропные факторы, их роль в профилактике нарушений обмена липидов.

Синтез наиболее важных фосфолипидов происходит в ЭПС клетки.

Биосинтез фосфатидилэтаноламина. Первоначально этаноламин при участии соответствующей киназы фосфолирируется с образованием фосфоэтаноламина: [Этаноламин (этаноламинкиназа)→ Фосфоэтаноламин]. Затем фосфоэтаноламин взаимодействует с ЦТФ, в результате образуется ЦДФ-этаноламин: [Фосфоэтаноламин + ЦТФ (этаноламинфосфатцидилтрансфераза)→ ЦДФ-этаноламин + ФФн]. Далее ЦДФ-этаноламин, взаимодействуя с 1,2-диглицеридом, превращается в фосфатидилэтаноламин: [ЦДФ-этаноламин + 1,2-диглицерид (этаноламинфосфотрансфераза)→ фосфатидилэтаноламин + ЦМФ].

Синтез фосфатидилхолина: фосфатидилэтаноламин является предшественником фосфатидилхолина. В результате последовательного переноса 3х тильных групп от 3х молекул S-аденозилметионина к аминогруппе остатка этаноламина образуется фосфатидилхолин: [фосфатидилэтаноламин (последовательное метилирование)→ фосфатидилхолин].

Синтез фосфатидилсерина: фосфатидилсерин образуется в реакции обмена этаноламина на серин: [Фосфатидилэтаноламин + L-серин (Ca²⁺)↔ фосфатидилсерин + этаноламин].

Вещества способствующие синтезу ФЛ и препятствующие синтезу ТАГ, называются липотропными факторами: 1) структурные компоненты ФЛ (ПНЖК, инозитол, серин, холин, этаноламин); 2) метионин, донор метильных групп для синтеза холина и фосфатидилхолина; 3) витамины (В6 способствует образованию ФЭА из ФС, В12 и фолиевая к-та участвуют в образовании активной формы метионина, и, следовательно, в синтезе фосфатидилхолина). При недостатке липотропных факторов в печени начинается жировая инфильтрация печени.

8. Механизмы β-окисления жирных кислот: регуляция, роль карнитина, энергетический баланс. Значение для энергообеспечения тканей и органов.

β-окисление - специфический путь катаболизма жирных кислот, при котором от карбоксильного конца жирной кислоты последовательно отделяется по 2 атома углерода в виде ацетил-КоА. Механизм окисления складывается из: активации жирных кислот (ацил-КоА в ацилкартинин), первой стадии дегедрирования (ацил-КоА в еноил-КоА), стадии дегидротации (ениол-КоА в В-окситацил-КоА), второй стадии дегедрирования (В-окситоцил-КоА в В-кетатоцил-КоА), теолазной реакции (В-кетатоцил-КоА в ацил-КоА и ацетил-КоА где ацил-КоА заново окисляется, а ацетил-КоА подвергается окислению трикарбоновых кислот), баланса энергии.Регуляция происходит с помощью изменения количества ферментов, метабодической регуляции (подавление цитрата и снижения синтеза жирных кислот). Карнитин является переносчиком ацильных групп, образуя ацилкарнитин, проходит внутрь метохондрии, где разоединяется с ацил-КоА и возращается обратно. При каждом В-окислении образуется 131 молекула АТФ. При учете затраченной энергии образуется 130 молекул АТФ.

9. Механизмы перекисного окисления липидов (пол), значение в физиологии и патологии клетки.

К механизмам ПОЛ относятся инициация, (где реакцию инициирует гидроксильный радикал, отнимающий водород от СН2- групп ненасыщенной жирной кислоты, что приводит к образованию липидного радикала), развитие цепи (происходит при присоединении кислорода, в результате чего образуется пероксидный радикал или пероксид липида), обрыв цепи (при взаимодействии свободных радикалов между собой или при взаимодействии с различными антиоксидантами (витамин Е) которые являются донорами электронов). ПОЛ индуцирует апоптоз, регулирует структуру клеточных мембран, может обеспечивать внутриклеточную передачу. В результате ПОЛ происходит преоброзование липидов в первичные продукты ПОЛ. Это способствует образованию дыр в мембранах. В результате ПОЛ возникаю преждевременные старения клеток в организме, изменение текучести мембран, изменение активности ферментов мембран.