Sportivnaya_meditsina

•извращенная - дизергия;

•полное отсутствие реагирования -

анергия.

Если симптомы заболевания стерты, слабо выражены, течение вялое, без проявления ответа острой фазы, говорят о его гипергическом течении. Если же заболевание протекает интенсивно, бурно, с ярко выраженными симптомами, высокой лихорадкой, резким увеличением скорости оседания эритроцитов, высоким содержанием лейкоцитов в крови, говорят о его гиперергическом течении. Ненормальные формы реактивности могут в значительной степени затруднять диагностику заболевания, влиять на его течение, скорость выздоровления и т.д. Оптимальной формой реактивности является нормергия.

ПРОВЕРЬТЕ СЕБЯ

Реактивность организма - его способность отвечать изменениями жизнедеятельности на сдвиги внутренней и внешней среды.

Физиологическая реактивность - определенные формы реагирования надействие факторов окружающей среды, не нарушающие гомеостаз организма.

Патологическая реактивность - формы реагирования на действие болезнетворных факторов, вызывающих повреждение структур и нарушение гомеостаза.

Специфическая реактивность - способность организма отвечать на действие антигена выработкой антител или комплексом клеточных реакций, специфичных по отношению к этому антигену, то есть это - иммунологическая реактивность.

Неспецифическая реактивность - комплекс изменений в организме, которые возникают в ответ на действие внешних факторов и не связаны с иммунным ответом. Различают следующие формы реактивности: нормальную (нормергия), повышенную (гиперергия), пониженную (гипергия), извращенную (дизергия) иполное отсутствие реагирование (анергия).

Z.8. Иммунологическая реактивность

2.8.1. Понятие об иммунитете

Втечение длительного времени под иммунитетом принято было понимать невосприимчивость организма к инфекционным болезням. Затем понятие «иммунитет» получило более широкое толкование и стало рассматриваться как состояние невосприимчивости организма не только к микробам, но и другим патогенным агентам.

Основная функция иммунной системы - отличать генетически чужеродные структуры от собственных, перерабатывать и удалять их, а также запоминать, что обусловливает ускоренную реакцию на повторное воздействие тех же агентов. Иммунная система обеспечивает защиту организма от инфекций, а также удаление поврежденных, состарившихся

иизмененных клеток собственного организма.

Воснове иммунного распознавания лежит выявление в составе клеток присутствующих во внутренней среде организма маркеров чужеродности - субстанций, обозначаемых как антигены (чаще всего это белки иди полисахариды).

Антигенраспознающими клетками являются лимфоциты, которые делятся на В- и Г-лимфоциты. Каждый лимфоцит несет на своей поверхности антигенраспознающие рецепторы. В состав рецепторов Г-лимфоцитов входят димеры, которые по своей структуре родственны (но не идентичны) иммуноглобулинам. Они распознают не свободные антигены, а их пептидные фрагменты. Б-лимфоциты, во-первых, несут на своей мембране распознающие и связывающие антигены молекулы - иммуноглобулины и, во-вто- рых, дифференцируются в плазматические клетки, которые секретируют иммуноглобулины в свободной растворимой форме. Последние носят название антитела.

Органы иммунной системы делят на первичные (центральные) и вторичные (периферические).

К первичным (центральным) органам иммуннойсистемыотносятсявилочковая железа и сумка Фабрициуса, обнаруженная только у птиц. У человека (и других млекопитающих) роль сумки Фабрициуса выполняет, очевидно, костный мозг, поставляющий стволовые клетки-пред- шественники лимфоцитов.

Оба центральных органа иммунной системы являются местами дифференцировки популяций лимфоцитов. Вилочковая железа поставляет Г-лимфоциты (тимусзависимые лимфоциты), а в костном мозге (сумке Фабрициуса) образуются

В-лимфоциты (бурсазависимые).

Впериод эмбрионального развития стволовые клетки желточного мешка или печени плода заселяют вилочковую железу или сумку Фабрициуса (у человека - костный мозг). После рождения костный мозг становится единственным источником стволовых клеток.

Кпериферическимлимфоидныморганам относятся селезенка, лимфатические узлы, миндалины, а также ассоциированная с кишечником и бронхами лимфоидная ткань. К моменту рождения они еще практически не сформированы, поскольку не контактировали с антигенами. Образование лимфоцитов в них осуществляется лишь при наличии антигенной стимуляции, т.е. попадания в организм антигена.

Периферические органы иммунной системы заселяются Б- и Г-лимфоцита- ми из центральных органов иммунной системы, причем каждая популяция мигрирует в свою зону - тимусзависимую и тимуснезависимую.

Различают два основных вида иммунитета - наследственный и приобретенный.

Наследственный иммунитет (врожденный, видовой, естественный, конституциональный) присущ тому или иному виду животных или человеку и передается из поколения в поколение по

наследству. Например, животные невосприимчивы к вирусам ветряной оспы человека и сывороточного гепатита; у многих животных не удается вызвать заболевание вирусом кори; люди невосприимчивы к вирусу чумы крупного рогатого скота и собак.

Видовой иммунитет иногда исчезает при ослаблении общей резистентности организма после облучения, удаления селезенки, голодания. Например, куры становятся восприимчивыми к возбудителю сибирской язвы при искусственном понижении температуры их тела.

Приобретенный иммунитет может развиться в результате перенесенной инфекции или иммунизации. Он также строго специфичен, но по наследству не передается. Различают активно и пассивно приобретенный иммунитет.

Активно приобретенный иммунитет возникает в результате перенесенной инфекции или после вакцинации живыми или убитыми вакцинами (искусственно приобретенный). Активно приобретенный иммунитет может сохраняться годами (грипп *=• 1-2 года) или десятилетиями (корь).

Пассивно приобретенный иммунитет возникает у плода вследствие того, что он получает антитела от матери через плаценту (поэтому новорожденные в течение определенного времени остаются невосприимчивыми к некоторым инфекциям, например кори). Такой иммунитет создается также путем введения в организм иммуноглобулинов, полученных от активно иммунизированных людей и животных. Он устанавливается довольно быстро - через несколько часов после введения иммуноглобулинов и сохраняется непродолжительное время - в течение 3-4 нед и меньше.

Различают две формы приобретенного иммунитета (в зависимости от исхода инфекционногопроцесса):

-стерильный;

-нестерильный (инфекционный).

Стерильный иммунитет сопровож- ^тся полным освобождением от инфек- 'онного агента.

Нестерильный, или инфекционный, -ммунитет - своеобразная форма при- "ретенного иммунитета. Он обусловлен личием инфекционного агента в оргазме и продолжается до тех пор, пока мибы остаются в организме. Например, _тичие туберкулезного очага в организ- е обеспечивает ему невосприимчивость

новому заражению туберкулезом.

2.8.2. Факторы естественной резистентности

Естественнуюрезистентность(устойчивость) организма к огромному множетву окружающих его инфекционных гентов обеспечивает также целый ряд -^специфическихфакторовзащиты, кото- " ые не распознают попадающие в орга- -изм различными путями вещества как ~снетически чужеродный материал, но в '-элыиинстве случаев действуют не менее -:рфективно, чем факторы приобретенно-

-э иммунитета, способствуя их удалению. Среди факторов естественной рези-

тентности принято выделять:

1) естественные барьеры (кожа и слипстые оболочки - поверхности, которые ^ервыми вступают в контакт с возбудителями инфекций);

2)систему фагоцитов, включающую -гейтрофилы и макрофаги;

3)систему комплементов (совокупность сывороточных белков), тесно взаимодействующую с фагоцитами;

4)интерфероны;

5)различные вещества, в основном '•елковой природы, участвующие прежде

-сего в реакциях воспаления; некоторые

•з них (лизоцим) обладают прямым бактерицидным действием.

2.8.3. Понятие об иммунодефиците

Иммунодефицит - нарушение имму- - -логической реактивности, которое обу-

словлено выпадением одного или нескольких компонентов иммунного аппарата или тесно взаимодействующих с ним неспецифических факторов.

Иммунодефицитные состояния сопутствуют многим патологическим процессам. Наиболее тяжелые формы иммунодефицитов выявлены у детей грудного возраста.

Различают два вида иммунодефицитных состояний - первичные (не связанные с какими-либо другими заболеваниями, а также экстремальными воздействиями) и вторичные ('вследствие ка- ких-либо других заболеваний или экстремальных воздействий).

Вторичные иммунодефициты возникают:

•на фоне инфекций и инвазий (паразитарные инвазии - глисты, простейшие, бактериальная инфекция - туберкулез, сифилис, бруцеллез, пневмококки, менингококки и др., а также вирусные инфекции - вирусы, вызывающие корь, краснуху, гепатит, вирус иммунодефицита человека);

•после крупных хирургических операций под наркозом;

•после удаления селезенки;

•при ожогах;

•при опухолях;

•при нарушениях обмена веществ и истощении;

•после повторных стрессорных психоэмоциональных и физических нагрузок;

•после приема некоторых лекарственных препаратов.

2.8.4. Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД)

Синдром приобретенного иммунодефицита впервые описан в 1981 г. в США, однако в Центральной Африке аналогичные инфекции были известны намного раньше, причины их были неясны, а исход - предрешен. Число заболевших ежегодно удваивается, а отношение

количества инфицированных к заболевшим соответствует 50 - 100 • 1.

Возбудитель принадлежит к группе ретровирусов, его обозначают HIV (ВИЧ) - вирус иммунодефицита человека. Он передается через поврежденную слизистую оболочку (например, у гомосексуалистов), а также посредством инъекций (у наркоманов и др.). Другая возможность заражения - переливание крови или полученных из нее препаратов.

Примерно через 3-6 нед от начала инфекции развиваются общие симптомы: лихорадка, боль в суставах и мышцах, иногда кожнаяя сыпь, имеющая вид плоских пятен, и желудочно-кишечные расстройства. Антитела удается выявить лишь через 8-12 нед

Ряд клинических проявлений развивается с интервалом от нескольких месяцев до 6 лет.

Основные проявления СПИДа:

•синдром хронической лимфаденопатии (увеличение лимфатических узлов);

•симптомокомплекс: лихорадка, снижение массы тела, ночная потливость, лимфомы (очаги новообразований лимфоиднойткани);

•характерная для СПИДа клиническая картина с выраженным иммунодефицитом, тяжело текущими инфекциями (в легких, желудочно-кишечном тракте, коже, ЦНС) и злокачественными опухолями, особенно саркомой Капоши (часто поражает нижние конечности; выглядит, как фиолетовые бляшки на отечной поверхности)

В настоящее время при широком распространении СПИДа во всех слоях общества принято выделять группы повышен-

ного риска инфицирования ВИЧ:

•лица свободного сексуального поведения, гомосексуалисты, наркоманы, проститутки,

•реципиенты органов, тканей, крови

идр.;

•люди, чья профессиональная деятельность предполагает возможность прямых контактов с больными или содержа-

щим вирус материалом - кровью или органами и тканями.

К последней группе прежде всего относятся работники научных лабораторий, врачи-хирурги, стоматологи, широкий круг сотрудников биохимических и клинических лабораторий, массажисты и специалисты ряда других профессий. Учитывая пути передачи СПИДа - половой и через кровь, практически все лица, чаще, чем обычно, имеющие возможность подобных способов заражения, в том числе и спортсмены, могут быть отнесе-

ны к группам риска.

Данную точку зрения убедительно подтверждают результаты исследований Б.А.Емельянова с соавт. (1997), которые показали, что образ жизни спортсменов и занятия спортом на профессиональном уровне повышают вероятность заболевания и распространения болезни, чему способствует наличие ряда неблагоприятных факторов как социального и профессионального, так и иммунологического плана.

Анализ проводился на основании результатов анкетирования спортсменов по скорост- но-силовым видам спорта. В качестве контроля использовалиданные анкетирования студентов вузов и ПТУ (г. Москва). Учитывали лиц в возрасте от 16 до 25 лет. Дополнительно опрашивали врачей, тренеров, сотрудников ЦНИИ физической культуры, атакже использовали материалы отчетов лабораторий ВНИИФКа, медицинскихкомиссий Международногои Национальногоолимпийскихкомитетов по отдельным видам спорта, сведения Антидопингового центра и научную литературу. Основную группу спортсменов составили штангисты, борцы, легкоатлеты, пловцы (мастера спорта) - члены сборных команд страны. 72% опрошенных были мужского и 28% -женского пола (127 анкет) На зараженность ВИЧ и вирусом гепатита В было обследовано 240 человек. В иммунологическом разделе работы представлены данные обследования 64 человек, спортсменов - мастеров спорта 16-20 лет, юношей и девушек, входящих в сборные команды по скоростно-силовым видам спорта (легкая атлетика, плавание).

В частности, согласно полученныем данным (табл. 2.4), проживание вне семьи в оторванность от дома (переезды из гороха в город, выезды в зарубежные страны хм участия в соревнованиях) у спортсме- •ов в 5-6 раз выше, чем в группе сравнения. Кроме того, у них значительно количество патовых инфекций, а вирусоносительство гепатита В более чем в 2-3 раза превышает таковое в группе сравнения.

Установлено также, что в спортивной среде высоки (ничуть не меньше, чем в группе контроля) частота гетеросексуаль- m смены партнеров, наличие гомосексуальных контактов, прием наркотиков и аавюголя. При этом у спортсменов зарегиорнрованавысокая инфекционнаязабо-

емость (в основном органов дыхания,

слуха, частые острые респираторные вирусные инфекции и грипп), а также подтверждено отчетливое снижение иммунитета (уровня иммуноглобулинов и специфических антител в сыворотке) в тренировочном и соревновательном периодах (табл. 2.5).

И хотя, отмечают авторы, роль сниженного иммунитета в качестве фактора, влияющего на заболевание СПИДом, не выявлена и не обсуждается, поскольку нет модели воспроизведения инфекции в эксперименте, не учитывать его было бы, очевидно, неправомерно. Следует иметь в виду, что практически все спортсмены высшей квалификации подвержены повреждениям опорно-двигательного anna-"- рата, которые часто сопровождаются на-

. Основы общей патологии

ся комплексом нарушении, возникающих при иммунологических реакциях.

В природе существует большое количество аллергенов. Они делятся на экзоаеяные, попадающие в организм из внешней среды, и эндогенные, имеющиеся или :сразующиеся в самом организме.

Экзогенные аллергены по происхожде- •по бывают инфекционными и неинфек-

15! ЭННЫМИ.

К инфекционным аллергенам относят- -» бактерии, вирусы, грибы, а также про- г.-<ты их жизнедеятельности.

Неинфекционные аллергены:

-бытовые (домашняя пыль, цветочная пыльца);

-эпидермальные (шерсть, перхоть, шолосы);

-лекарственные (антибиотики, сульеьдниламиды, аспирин, новокаин);

-простые химические соединения

i'«-чзин, стиральный порошок и другие

-- шие средства);

-пищевые аллергены растительного

• АИВОТНОГО происхождения.

Низкомолекулярные вещества небелкового происхождения, которые приобретают антигенные аллергенные свойства только после соединения с белками организма, носят название гаптены.

Экзогенныеаллергенымогутпроникать

sэрганизм следующими путями: 3 через кожу; 3 дыхательные пути;

3 желудочно-кишечный тракт;

3 кровь.

Эндогенные (внутренние) аллергены,

аи аутоаллергены, делятся на естественные (первичные) и приобретенные (вто-

Первичные, или естественные, аутоал- ~шщшмы - антигены, содержащиеся в «за- •арьерных» органах и тканях (в хрустаэиэе глаза, коллоиде щитовидной желе-

39

антигенов из этих органов и тканей и контакт с иммунокомпетентными клетками - начинается выработка аутоантител, которые, взаимодействуя с аутоантигенами, вызывают повреждение соответствующего органа.

Вторичные, или приобретенные, неинфекционные аутоаллергены образуются из собственных белков под влиянием вредоносных факторов (высокая и низкая температура, ионизирующее излучение, ишемия органа). На них вырабатываются антитела. Эти механизмы играют важную роль в патогенезе лучевой и ожоговойболезни.Вторичные,илиприобретенные, инфекционные аутоаллергены формируются под влиянием воздействия микроорганизмов на белки макроорганизма. По такому пути развиваются аллергический миокардит и инфекционная бронхиальная астма.

НОВЫЕ ТЕРМИНЫ

Миокардит - воспаление сердечной мышцы.

Бронхиальная астма - хроническое заболевание бронхолегочной системы, обусловленное патологией иммунитета и характеризующееся прежде всего бронхоспазмом, то есть сужением просвета бронхов и бронхиол вследствие спастического сокращения мышц бронхиальной стенки.

Общий патогенез аллергических реакций включает три стадии:

1) иммунных реакций;

2)патохимических нарушений;

3)патофизиологических нарушений. В стадии иммунныхреакций идет на-

копление антител (в большинстве случаев - это IgE) и образование клона сенсибилизированных Г-лимфоцитов. В этой стадии повышается чувствительность организма к аллергену, т.е. развивается сен-

тках), которые в процессе эволюзались изолированными от аппамуногенеза. При повышении про- JCTH барьеров происходит выход

1-2 нед после попадания аллергена в малой дозе (сенсибилизирующая доза).

Стадияпатохимическихизменений.

через 2 нед, когда организм становится

сенсибилизированным, в ответ на повторное попадание антигена образуются комплексы антиген - антитело. Контакт между антигеном и антителом служит началом аллергической реакции, которая последовательно включает нарушение структуры мембраны, внутриклеточную активацию, повышение интенсивности обмена веществ, синтез и высвобождение имеющихся в готовом виде (гистамин, серотонин) и вновь синтезируемых медиаторов (фактор активации тромбоцитов и др.).

Патофизиологическая стадия - стадия функциональных расстройств, представлена развернутой картиной аллергической реакции.

Все аллергические реакции (гиперчувствительность) делятся на две группы - немедленного и замедленного типа. Это деление основано на временной характеристике, т.е. сроках появления первых симптомов в ответ на попадание в сенсибилизированный организм аллергена.

Аллергические реакции немедленного типа характеризуются быстрым развитием после контакта сенсибилизированного организма с аллергеном - в течение нескольких минут. Максимум проявлений наблюдается через 15-30 мин. К аллергическим реакциям немедленного типа относятся: анафилаксия (см. ниже), сывороточная болезнь, сенная лихорадка, отек Квинке и др. Аллергенами чаще всего являются пыльца растений, чужеродный белок.

НОВЫЕ ТЕРМИНЫ

Антитела - иммуноглобулины, представляющие собой молекулы белка, которые образуются при взаимодествии 5-лимфо- цитов с антигеном и направлены против вызвавшего их синтез аллергена. В большинстве случаев - IgE.

Сывороточная болезнь - аллергическая реакция, развивающаяся в ответ на подкожное,внутрикожное,внутримышечное, внутривенное или внутриартериальное (перентеральное) введение аллергена, ко-

торая характеризуется появлением сыпи, отеков, болей в суставах, лихорадки и других явлений.

Сенная лихорадка - форма аллергической реакции, характеризующаяся острым воспалением слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей.

Отек Квинке - аллергическая реакция, проявляющаяся отеком кожи, слизистых оболочек, внутренних органов и мозга.

Аллергические реакции замедленного типа характеризуются тем, что их симптомы появляются через 4-6 ч после контакта с антигеном и нарастают в течение 1 -2 сут, достигая максимальной степени выраженности. К аллергическим реакциям замедленного типа относятся: бактериальная аллергия, контактный дерматит (аллергическое заболевание кожи, контактирующей с аллергеном), некоторые виды лекарственной аллергии.

Аллергические реакции анафилактического типа. Термин «анафилаксия» (анафилаксический шок) употребляют для обозначения опасной для жизни общей аллергической реакции немедленного типа.

Выделяют следующие клинические варианты анафилактического шока:

•асфиксический - ведущим в клинической картине является нарушение дыхания - бронхоспазм и острое аллергическое воспаление различных отделов дыхательных путей;

•гемодинамический - на первый план выступают сосудистые нарушения - коллапс (угрожающее жизни падение артериального и венозного давления), связанные со спазмом мускулатуры печеночных вен и расширением капилляров и артериол брюшной полости;

•церебральный - судорожный синдром;

•абдоминальный - картина острого живота (очень похожа на истинный острый живот - состояние, развивающееся при ряде острых заболеваний органов брюшной полости, которые служат показанием к срочному хирургическому вмешательству).

В тяжелых случаях у больного сразу же появляются резкая слабость, давящая 'Золь за грудиной, тошнота, страх смерти, быстро наступает потеря сознания - все ?ти симптомы развиваются молниеносно, больной едва успевает сказать об этом и теряет сознание. Отмечаются резкая бледность, холодный пот, особенно на ли- _;е. черты лица заостряются и изменяют- :я в течение нескольких минут. Пульс становится частым, нитевидным, иногда совсем не определяется. АД резко снижено или не определяется, часто изо рта выделяется пена. При отеке гортани дыхание становится затрудненным, шейные вены набухают, кожа лица приобретает синюшный оттенок, нередко наблюдаются судороги, непроизвольныедефекация и мочеиспускание.

При «молниеносном» возникновении и развитии анафилактического шока с быстрой потерей сознания, острым падением артериального давления и судорогами смерть может наступить в течение ближайших минут даже при своевременной

•энергичной противошоковой терапии.

,В некоторых случаях ее причиной является удушье вследствие острого отека гортани.

Вдругих случаях анафилактический

ж:>к возникает не так стремительно: у

•".ьного появляются чувство жара во всем теле, шум в ушах, слабость, зуд в но- ~-птке, покраснение конъюнктиваль-

нося гея сывороточные белки, растительные и микробные белки, лекарственные препараты. Последние являются гаптенами, но они связываются с белками реципиентаи становятся полноценными антигенами, вызывающими иммунный ответ.

: t ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ!

'Самойчастойпричинойанафилактическо-

• %гошокаявляютсяантибиотики.

Мощными аллергенными свойствами обладаюттакже новокаин,дикаин, сульфаниламидные препараты.

Нередкойпричинойтяжелогоанафилактического шока служат различные йодистые препараты, гормоны пептидной природы животного происхождения (АКТГ, инсулин и др.), витамины группы В, в частности Bj (особенно если одновременно вводят витамины Bt и В12), гамма-глобулин, применяемый для профилактики эпидемического гепатита, яд перепончатокрылых - пчел, ос, шмелей, шершней.

Тяжелые и даже смертельные случаи анафилактического шока могут вызвать ацетилсалициловая кислота (аспирин) и амидопирин.

Пути введения анафилактогена

обычно подкожный, внутрибрюшинный, внутривенный, внутрисердечный (но чаще всего подкожный). Однако в последние годы накапливается все больше данных о том, что сенсибилизация и аллерги-

4 2

и аквогенной (связанной с пребыванием в воде) крапивницы, а также симптоматического аллергического дерматографизма и анафилаксии. Их возникновение также обусловлено иммунологическими реакциями.

НОВЫЕ ТЕРМИНЫ

Крапивница — острая аллергическая реакция, сопровождающаяся появлением на коже зудящих волдырей.

Симптоматический аллергический дерматографизм - аллергическая реакция, выражающаяся в появлении удлиненных зудящихпузырейпослетренияокожуодежды или массирования кожи.

Большинство физических аллергий по своим проявлениям сводятся к крапивнице или ангиоэдеме (отеку), которые наиболее часто локализуются на лице, языке и конечностях. У некоторых пациентов крапивница и ангиоэдема протекают одновременно.

Первое место (4-7% от общего количества различных вариантов крапивницы) составляет холинергическая крапивница, появление которой может быть связано с тренировочными нагрузками, волнением, потоотделением, а также пассивным перегреванием (горячий душ, ванна и т.д.). Ее отличительной чертой является минимальный (1-3 мм) диаметр зудящей сыпи, в то время как при классической крапивнице диаметр кожных образований обычно составляет 10-15 мм. Высыпания держатся в течение 2-30 мин, но если факторы, вызвавшие их возникновение, не устранены, они могут сливаться, напоминая ангиоэдему.

Одновременно возможны слезотечение, повышенноеслюноотделение, понос, а также нарушения бронхиальной проходимости, что обусловливает затрудненное свистящее дыхание. Более тяжелые проявления, в частности резкое падение АД, для холинергической крапивницы не-

Спортивная медицина

типичны,однакозафиксированынесколько случаев сочетания холинергической крапивницы с понижением АД, а также холодовой крапивницей.

В отличие от анафилаксии физического усилия, возникновение которой всегда связано с воздействием тренировочных нагрузок, холинергическая крапивница может появиться и в ответ на пассивное перегревание. В этой связи для выявления склонности к ней используется пребывание в ванне или сауне, так как повышение температуры тела на 0,7-1,0°С является вполне достаточным для инициирования соответствующей симптоматики.

Второе место (2-5% от общего количества патологических реакций данного профиля) занимают случаи симптоматического дерматографизма, который характеризуется появлением удлиненных зудящих волдырей после трения о кожу подкладки спортивного костюма или массирования кожи. Они возникают через 1-3 мин от начала воздействия раздражающего фактора, на 6-7-й мин достигают своего максимального размера и держатся около 3 ч. В лабораторных условиях симптоматический дерматографизм диагностируется путем массирования кожи дерматографометром при силе надавливания 3600 г/см.

Очень серьезную проблему представляет собой холодовая аллергия (1-3% случаев), проявлениями которой служат зуд, эритема (ограниченная или диффузная краснота), отек или крапивница на участках тела, подвергшихся воздействию холода, особенно после их отморожения. Подобные симптомы очень часто наблюдаются у лиц, проведших длительное время на открытом воздухе в холодную ветреную погоду. Иногда даже холодная пища и холодные напитки провоцируют аллергический отек губ. Тотальное влияние холода, в частности плавание в холодной воде, вследствие массивного выброса медиаторов, может привести и к резкому понижению