13. Молекулярные механизмы реализации генетической информации. Синтез белка в клетке.

Информационная РНК, несущая сведения о первичной структуре белковых молекул, синтезируется в ядре. Пройдя через поры ядерной оболочки, и-РНК направляется к рибосомам, где осуществляется расшифровка генетической информации - перевод ее с “языка” нуклеотидов на “язык” аминокислот. Аминокислоты, из которых синтезируются белки, доставляются к рибосомам с помощью специальных РНК, называемых транспортными (т-РНК). В т-РНК последовательность трех нуклеотидов комплементарна нуклеотидам кодона в и-РНК. Такая последовательность нуклеотидов в структуре т-РНК называется антикодоном. Каждая т-РНК присоединяет определенную, “свою” аминокислоту, при помощи ферментов и с затратой АТФ. В этом состоит первый этап синтеза. Для того чтобы аминокислота включилась в цепь белка, она должна оторваться от т-РНК. На втором этапе синтеза белка т-РНК выполняет функцию переводчика с “языка” нуклеотидов на “язык” аминокислот. Такой перевод происходит на рибосоме. В ней 2 участка: на одном т-РНК получает команду от и-РНК - антикодон узнает кодон, на другом - выполняется приказ - аминокислота отрывается от т-РНК.

Третий этап синтеза белка заключается в том, что фермент синтетаза присоединяет оторвавшуюся от т-РНК аминокислоту к растущей белковой молекуле. Информационная РНК непрерывно скользит по рибосоме, каждый триплет сначала попадает в первый участок, где узнается антикодоном т-РНК, затем на второй участок. Сюда же переходит т-РНК с присоединенной к ней аминокислотой, здесь аминокислоты отрываются от т-РНК и соединяются друг с другом в той последовательности, в которой триплеты следуют один за другим.

Когда на рибосоме в первом участке оказывается один из трех триплетов, являющихся знаками препинания между генами, это означает, что синтез белка завершен. Готовая цепь белка отходит от рибосомы. Процесс синтеза белковой молекулы требует больших затрат энергии. На соединение каждой аминокислоты с т-РНК расходуется энергия одной молекулы АТФ. Для увеличения производства белков и-РНК часто одновременно проходит не через одну, а через несколько рибосом последовательно. Такую структуру, объединенную одной молекулой и-РНК, называют полисомой. На каждой рибосоме в таком, похожем на нитку бус, конвейере последовательно синтезируются несколько молекул одинаковых белков. Синтезированные белки поступают в каналы эндоплазматической сети, по которым транспортируются к определенным участкам клетки.

14. Генетические основы онтогенеза, механизмы дифференцировки.

Онтогене́з — индивидуальное развитие организма от оплодотворения (при половом размножении) или от момента отделения от материнской особи (при бесполом размножении) до смерти. Главные существенные признаки особи – это её целостность, строгая взаимозависимость всех частей, органов и систем органов: разделить особь на части без потери морфофункциональной индивидуальности невозможно. 

У многоклеточных животных в составе онтогенеза принято различать фазы эмбрионального (под покровом яйцевых оболочек) и постэмбрионального (за пределами яйца) развития, а у живородящих животных пренатальный (до рождения) и постнатальный (после рождения) онтогенез. У семенных растений к эмбриональному развитию относят процессы развития зародыша, происходящие в семени.Термин «онтогенез» впервые был введен Э. Геккелем в 1866 году. В ходе онтогенеза происходит процесс реализации генетической информации, полученной от родителей.

Цитогенетические основы дифференцировки

В ходе индивидуального развития многоклеточных организмов возникает гетерогенность клеток и тканей, что и является процессом дифференциации. Различают две формы этого процесса: 1) возникновение различий в ряду клеточных поколений между отдельными клетками или группами клеток; 2) появление различий во время жизни одной клетки. В первом случае дифференцировка охватывает большое количество клеток, которые затем расчленяются на отдельные зачатки, или клеточные популяции. Во втором случае дифференцировка происходит в период онтогенеза отдельной клетки (например, превращение первичной половой клетки в ооцит, дифференцировка эпителиальных клеток кишечника, образование эритроцитов и т. д.).

Гены: Регуляторные и Структурные →Конститутивные и Индуцибельные

Индуцибельные гены контролирующие ход онтогенеза (переключатели или диспетчеры) и гены прямо определяющие структуруи Fи компонентов кл. и организма(формообразующие, гомеогены) Выключение нормально включ. ИГ – репрессия. Включение нормально выключенных – индукция. р: гены лактозного оперона у нек. бактерий – когда нет глюкозы.

Биохимическая дифференцировка предшест­вуе морфологической, но изучение начальных биохимических этапов действия гена у высших организмов – трудная задача. Начиная с 1920-х годов, такие исследования проводятся на расте­ниях и животных. При этом по отклонению от нормы в развитии изучаемых признаков удавалось установить начало действия генов. У домашней мыши, например, была обнаружена серия множественных аллелей в локусе Т. В гомозиготном состоянии ген Т (ТТ) вызывает смерть зародыша на 11-й день. В гетерозиготном состоянии (Tt) особь сохраняет жизнеспособность, но у нее развивается укорочение хвоста (брахиурия). Многочислен­ные рецессивные аллели этого гена вызывают смерть зародышей на различных стадиях развития, появление бесхвостых мышей или мышей с нормальными хвостами. Используя различные ал­лели, можно генетически моделировать продолжительность жиз­ни эмбрионов и особенности развития хвоста

→комбинирование мутантных аллелей при скре­щиваниях позволяет моделировать эмбриогенез, как бы останав­ливая или изменяя развитие, что дает возможность уточнить начало дифференцировки признака.

фенотипическое проявление гена может значительно варьировать по степени выражения признака. →экспрессивность (Тимофеев–Ресов­ский, 1927). Экспрессивность может действовать в узких или ши­роких пределах, т. е. от нормального выражения признака до максимально возможного мутационного эффекта. Например, в потомстве от одной пары мутантных дрозофил с сильно редуци­рованным числом фасеток («безглазая» форма) у одних особей глаза будут лишены фасеток наполовину, а у других — почти пол­ностью.

Любой мутантный признак может обнаружиться у одних и не проявиться у других особей. Эта способность, названная → пенетрантность  проявления гена, оценивается по количеству особей в популяции, имеющих мутантный фенотип. При полной пенетрантности (100%) мутантный ген проявляет свое действие у всех особей, имеющих его, а при неполной — лишь у некоторых.

Если экспрессивность — это реакция сходных генотипов на среду, то пенетрантность – показатель гетерогенности линий или популяций не по основному гену, определяющему конкретный признак, а по генам-модификаторам, которые создают генотипическую среду для проявления гена. И экспрессивность, и пене­трантность обусловлены взаимодействием генов в генотипе и ре­акцией последнего на факторы внешней среды. Оба эти явления имеют приспособительное значение и поддерживаются отбором, они хорошо известны и для растений, и для животных.

Фенокопии и морфозы обусловливаются изме­нениями в соматических клетках, а не изменениями генов. Иначе говоря, это результат нарушения действия генов.