Синдромы при поражении желудоч-но-кишечното тракта и гепато-би- билиарной системы

1. СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ПИЩЕВОДА.

Определение. Это совокупность симптомов, характеризующих пораже­ние пищевода при наличии опухолевых, воспалительных, Рубцовых или иных изменений в органе.

Причины. Симптоматология поражения пищевода наблюдается при атрезии пищевода, врожденном стенозе пищевода, грыже пищеводного от­верстия диафрагмы; при рефлюкс-эзофагите, дивертикулах (мешотчатые выбухания стенки), язвах пищевода, полипах и опухолях пищевода, ахалазии (расширении) пищевода. Последнее состояние также называется идиопатическом расширением пищевода или кардиоспазмом. Самой частой причиной воспалительного поражения пищевода (эзофагита) яв­ляется рефлюкс (заброс) активного желудочного сока в пищевод вследствие недостаточности кардии - так называемый рефлюкс-эзофагит, который чаще всего наблюдается при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы. В образовании грыж придают значение следующим факто­рам:

1. резкому повышению внутрибрюшного давления при чрезмерной фи­зической нагрузке;

2. врожденному недоразвитию соединительных структур, укрепляющих пищевод в отверстии диафрагмы или их возрастным дистрофическим изменениям у пожилых людей;

3. тракции кардиального отдела желудка в грудную полость продольны­ми спастическими сокращениями пищевода (при эзофагоспазме) или вследствие его рубцово-воспалительного укорочения (например при склеродермии). При язвенной болезни, холелитиазе и других заболе­ваниях может иметь место относительная, т. е. функциональная недо­статочность кардии вследствие спастического сокращения приврат­ника, повышения внутрижелудочного давления.

Симптоматология.

1. Дисфагия - нарушение глотания, поперхивание, срыгивание, ощуще­ние задержи пищи (комка) за грудиной при проглатывании твердой или жидкой пищи.

2. Пищеводная рвота. Отличием от желудочной рвоты является частое отсутствие тошноты и отсутствие характерного запаха рвотных масс; срыгивание непереваренной пищей вскоре после еды. Гиперсаливация.

3. Боли за грудиной давящего или жгучего характера, которые часто требуют дифференцировки от коронарогенных болей; изжога - чувство жжения за грудиной (по ходу пищевода).

4) Кровотечение при язвенном, опухолевом поражении пищевода в виде рвоты алой кровью, срыгивание пищи с кровью.

Рентгенография пищевода позволяет выявить грыжу пищеводного от­верстия диафрагмы (при рефлюкс-эзофагите) и наблюдать желудочно-пищеводный рефлюкс. Это исследование надо проводить как в верти­кальном, так и в горизонтальном положении. Пептическая язва пище во­да обнаруживается в виде пиши на конце или рельефе слизистой обо­лочки, но выявить ее сложно.

Эзофагоскопия позволяет оценить выраженность и распространенность явлений воспаления (эзофагита); наличие язвы пищевода, которая в большинстве случаев представляется округлой или продолговатой, часто с желто-серым или кровянистым налетом, нод которым обнаруживается багрово-красное, неровное дно.

Биопсия из краев и дна язвы, из участков метаплазии слизистой позво­ляет дифференцировать раковое, туберкулезное, сифилитическое пепти-ческое поражение пищевода.

Цитологическое исследование промывных вод. Позволяет обнаружить опухолевые клетки, возбудителей заболевания.

2. СИНДРОМ ГАСТРИТА С ПОВЫШЕННОЙ СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИЕЙ.

Определение. Это совокупность симптомов, характеризующая воспалительно-дистрофический процесс в слизистой желудка, приводящий к по­вышению секреторной функции желудка.

Причиной данного состояния может быть:

1. длительный бесконтрольный прием некоторых лекарственных средств, характеризующихся местным раздражающим действием; на­перстянки, салицилатов, бутадиена, преднизалона, антибиотиков, сульфаниламидов и др.

2. редкие приемы грубой, острой, пряной пищи;

3. наследственная предрасположенность;

4. заболевания эндокринной системы (тиреотоксикоз и др.);

5. заболевания органов, приводящих к гипоксии тканей (хроническая недостаточность кровообращения и т. д.);

6. другие заболевания органов пищеварения (холецистит и т. д.);

7. состояния, сопровождающиеся выделением мочевины, мочевой кис­лоты, индола, скатола через слизистую желудка (при подагре, почеч­ной недостаточности).

Перечисленные факторы вызывают сначала функциональные секретор­ные и моторные нарушения деятельности желудка (гиперсекреция и ги­пермоторика), а затем - дистрофические изменения слизистой. Широко обсуждается участие в патогенезе бактериального фактора - Helicobacter pylori (Campilobacter.)

Симптоматология.

Боли давящего и режущего характера в эпигастральной области, без ир­радиации, усиливаются через 1-1,5 часа после еды, часто носят характер «голодных», «ночных», «поздних». Возникновение болей связывают с гиперсекрецией соляной кис лоты в межпищеварительный период и по­паданием кислого содержимого в отделы, имеющие щелочную среду (привратник, 12 п. к.) за счет гипермоторики. В отличие от болей при язвенной болезни, боли менее интенсивные, разлитые.

Диспепсия.

1) желудочная: изжога натощак, сопровождает часто «поздние» боли; изжога после приема острой, грубой пищи. Реже может быть рвота кис­лым содержимым; гиперсаливация, тошнота;

2) кишечная: запоры.

Пальпация живота: разлитая диффузная болезненность в эпигастральной области.

Осмотр языка: язык влажный, хорошо выражены сосочки, во время об­острения гастрита может быть белый налет на языке.

Гастроскопия с биопсией. Гастроскопия выявляет гиперемию слизистой (диффузную или в области привратника) с явлениями гиперплазии. Би­опсия выявляет Helicobacter pylori.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить гипермоторику, гиперсекрецию натощак.

Общий анализ крови без отклонений от нормы.

Анализ желудочного сока позволяет выявить увеличение часового ко­личества секрета и увеличение кислой продукции (часто как натощако-вой, так и базальной и стимулированной).

По данным рН-метрии отмечаются низкие показатели рН (< 2,0) в вя­зальном и стимулированном секрете, укорочение щелочного времени.

3. СИНДРОМ ГАСТРИТА С ПОНИЖЕННОЙ СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИЕЙ.

Определение. Это совокупность симптомов, характеризующая состояние воспалительно-дистрофического изменения слизистой оболочки желуд­ка, приводящее к снижению секреторной функции и нарушению пище­варения. Причиной данного состояния может быть качественно непол­ноценное питание (дефицит белка, железа, витаминов); повторные и длительные нарушения питания (пристрастие к горячей, пряной пище, редкие приемы пищи). .Злоупотребление алкоголем.

Сахарный диабет, тиреотоксикоз, адисонова болезнь и др. болезни эн­докринной системы сопровождаются синдромом гастрита. При почечной недостаточности, подагре через слизистую оболочку желудка выделяют­ся продукты обмена (мочевина, мочевая кислота, индол, скатол), кото­рые вызывают развитие так называемого элиминационного хронического гастрита. В 75% случаев синдром гастрита сочетается с проявлениями патологии других органов пищеварения (холецистит, панкреатит и т. д.). Синдром гастрита развивается при состояниях, обусловливающих гипок­сию тканей (хроническая недостаточность кровообращения, хрониче­ские заболевания легких, анемия).

Под влиянием перечисленных факторов сначала развиваются функцио­нальные секреторные и моторные нарушения деятельности желудка, а в дальнейшем дистрофические изменения и нарушения процессов регене­рации слизистой. Структурные изменения развиваются прежде всего в эпителии поверхностных слоев слизистой оболочки. В дальнейшем в па­тологический процесс вовлекаются железы желудка, которые постоянно атрофируются или перестраиваются по типу крипт. Есть сведения об ау­тоиммунном характере поражения слизистой, но вопрос полностью не изучен.

Симптоматология.

Боли: локализуются в эпигастральной области, возникают вскоре после еды, характеризуются ощущением давления, распирания Больные огра­ничивают себя в еде из-за боязни возникновения болей.

Диспепсия:

1. желудочная; может быть изжога из-за зияния пищеводного отверстия диафрагмы в связи со снижением кислой продукции в желудке. Больше характерна тошнота, отрыжка пищей и воздухом, неприятный запах изо рта;

2. кишечная: вздутие живота (метеоризм), поносы. Возникает в связи со снижением продукции ферментов ниже лежащих отделов желудочно-кишечного тракта из-за сниженного количества соляной кислоты в же­лудочном содержимом. В кишечнике всасывается меньшее количество белков, жиров, углеводов, витаминов, железа. Развивается анемия, сни­жается масса тела, т. е. возникает проявление нарушенного всасывания.

Данные пальпации живота: разлитая диффузная болезненность в эпигастрии.

Осмотр языка: язык влажный, покрыт белым или желтоватым налетом, может быть частичная или полная атрофия сосочков.

Гастроскопия позволяет наблюдать внешние (поверхностные) изменения слизистой оболочки желудка, слизистая бледноватая, местами участки гиперемии. Исследование биоптатов дает возможность изучить гистоло­гическое строение глубоких слоев.

Рентгенологическое исследование позволяет изучить размеры, распо­ложение желудка, рельеф слизистой, выявить особые формы гастрита: ригидный, полипозный, гигантский гипертрофический. Анализ желудочного сока методом непрерывной вакуум-аспирации по­зволяет выявить различные по величине уровни снижения часового на­пряжения секреции, дебит-часа соляной кислоты. Если же при паренте­ральной стимуляции гастамином (0,025 мг/кг массы тела) в стимулиро­ванном секрете дебит-час соляной кислоты будет равняться нулю, то нужно говорить об истинной ахлоргидрии, рН-метрия как в базальную фазу секреции, так и в стимулированном секрете укажет на щелочную и слабокислую реакцию рН (около 6,0).

Общий анализ крови - часто развивается железодефицитная анемия.

4. СИНДРОМ НЕОСЛОЖНЕННОЙ ГАСТРОДУО-ДЕНАЛЬНОИ ЯЗВЫ.

Определение. Это совокупность симптомов, характеризующих состоя­ние, сопровождающееся образованием язвенного дефекта стенки желуд­ка или 12-перстной кишки.

Причины.

1. как основное проявление пептической язвы (язвенной болезни) же­лудка и 12-перстной кишки;

2. при лекарственных язвах (при длительном и массивном неконтроли­руемом приеме ацетилсалициловой кислоты и ее производных, про­изводных пиразолона, индола, гастамина, глюкокортикостероидов и т.д.);

3. при «ишемических язвах», сопутствующих атеросклерозу, гипертони­ческой болезни, застойной сердечной недостаточности, эмфиземе легких;

4. при «гормональных» язвах, проявляющихся при гиперпаратиреоидизме, ульцерогенных опухолях поджелудочной железы и др.;

5. при острых стрессовых язвах, при остром инфаркте миокарда, ожо­говой болезни, инсульте и т. д.;

6. при язвах, при гепатитах и циррозах печени и т. д.

Существуют факторы местного и общего порядка, способствующие об­разованию язвенного дефекта. К местным факторам относится высокая протеолитическая активность желудочного сока, устойчивость так назы­ваемого слизистого барьера внутренней стенки желудка к перевари­вающему действию желудочного сока, достаточно высокий уровень реге­нерации эпителия слизистой оболочки желудка и 12- перегной кишки. Среди общих факторов большое значение имеет нарушение сложной нейрогуморальной регуляции функции желудка, в ко торой участвует ЦНС, подкорковые центры, некоторые эндокринные железы, а также многие гастроинтестинальные гормоны. При этом многие внешние фак­торы (беспорядочное питание, курение, прием алкоголя и т. д.) являются пусковыми, нарушающими механизм регуляции функций желудка и 12-перстной кишки. В механизме развития язвы в области 12-перстной кишки определенную роль в настоящее время отводят бактериальному фактору (Helicobacter pylori).

В генезе язвенной болезни желудка большое значение имеют местные факторы, а язвенной болезни 12-п. к. - нейрогуморальные факторы.

Как для язвенного поражения желудка, так и 12-перстной кишки харак­терны симптомы сезонности (обострения возникают чаще весной и осе­нью), так и периодичности (т. е. чередование обострений и ремиссий за­болевания).

Симптоматология язвенного поражения желудка.

Боли - локализуются в эпигастрии; по характеру могут быть режущими, давящими, жгучими. Выраженность болей обусловлена глубиной язвен­ного кратера, степенью нарушения двигательной функции желудка. При язве желудка, особенно высоко расположенной, боли часто иррадиируют вверх и влево; в левую половину грудной клетки. При язвах верхнего отдела желудка боли локализуются под мечевидным отростком за груди­ной, в области сердца. Во время болей больные стремятся занять вынуж­денное положение (ложатся на живот, иногда подводят согнутые ноги к животу и т. д.). Характерной особенностью болей является их возникно­вение вскоре после приема пищи, причем, чем ближе локализована язва от входа в желудок, тем быстрее возникает боль после еды. Например, при язве кардиального отдела боль может возникать через 15-20 минут после еды, при язве в антральной части - через 60-80 минут после еды.

Диспепсия:

рвота приносит облегчение больным, так как часто возникает на вы­соте болей в эпигастрии; больные иногда самостоятельно вызывают рво­ту;

1. тошнота, отрыжка (воздухом, пищей);

2. изжога - ощущение жжения в нижней трети желудка, связана с забра­сыванием желудочного содержимого в пищевод;

3. запоры или поносы, связаны с изменением тонуса толстой кишки нервно-рефлекторного генеза;

4. при язве желудка, особенно в сочетании с гастритом. Часто бывает снижен аппетит, а появление ранних болей после приема пищи застав­ляет больных воздерживаться от еды.

Осмотр больного. Часто выявляется расстройства вегетативной нервной системы с преобладанием повышенного тонуса парасимпатической нервной системы: цианоз кистей, влажность ладоней, усиленное потоот­деление, выраженный красный, реже белый дермографизм, температур­ные асимметрии. Осмотр языка. Язык влажный, может быть покрыт бе­лым налетом. На слизистой оболочке корня языка могут обнаруживаться дефекты размером до 1 см, что свидетельствует о трофических рас­стройствах в слизистой оболочке языка.

Осмотр. На коже живота часто обнаруживается пигментация от дли­тельного применения грелок.

Пальпация живота. При поверхностной и глубокой пальпации опреде­ляется локальная болезненность в эпигастральной области. У ряда боль­ных обнаруживается болезненность при перкуссии в эпигастральной об­ласти - симптом Менделя.

Анализ желудочного сока. При язвах тела и кардиального отдела же­лудка в большинстве случаев показатели желудочной секреции либо по­нижены, либо не отличаются от нормы.

Анализ кала на скрытую кровь - проводится через 3-4 дня в период обострения. Обнаружение кровотечения свидетельствует об обострении язвы.

Рентгенологическое исследование: прямой рентгенологический признак - наличие ниши (дефекта) стенки желудка, заполняющегося контрастным веществом и выступающим за линию контура желудка. Этим методом язва выявляется в 80-85% случаев.

Гастроскопия позволяет выявить язву, установить ее размеры, степень рубцевания, дифференцировать пептическую язву от раковой (биопсия).

Симптоматология дуоденальной язвы.

Боли возникают в эпигастрии (чаще правее от средней линии), боли иррадиируют в спину, в правое подреберье, под правую лопатку. Боли да­вящего, жгучего характера. Часто бывают очень интенсивными (режущая, пронизывающая), иногда боли ощущаются незначительно (тупые боли). Во время болевого приступа больные стремятся занять вы­нужденное положение, облегчающее воспаление (ложатся на живот или на бок, ноги подтягивают к животу). В зависимости от приема пищи при дуоденальной язве (в отличие от язвы желудка) боли бьшают поздние (через 1,5-4 часа после еды), ночные, а также голодные. Типично стиха­ние боли после приема натрия гидрокарбоната (питьевая сода) и других антацидных препаратов.

Диспепсия:

1. изжога - наиболее частое проявление диспепсии при дуоденальной яз­ве. Подобно боли изжога возникает в течение суток ритмично: натощак, в определенной связи с приемом пищи, в ночные часы;

2. рвота возникает на высоте болей, т. е. натощак, не содержит приме­сей пиши, приносит облегчение. Перед рвотой часто отмечается период повышенной саливапии;

3. отрыжка кислым или воздухом, тошнота;

4. запоры;

5. аппетит часто не снижен, иногда больные отмечают «волчий голод», что связано с наклонностью к развитию гипогликемии.

Осмотр больного. Могут проявляться признаки расстройства вегета­тивной нервной системы - цианотичные, влажные ладони, красный или белый дермографизм, усиление потоотделения и т. д. Осмотр полости рта: часто отмечается избыточное слюноотделение, язык влажный, ино­гда покрыт белым налетом.

Осмотр живота: на коже живота может обнаруживаться пигментация от длительного применения грелки.

Пальпация живота. При поверхностной и глубокой пальпации опреде­ляется локальная болезненность в эпигастрии (правее от средней линии). Часто обнаруживается локальная болезненность при перкуссии в эпигастрии (симптом Менделя).

Анализ желудочного сока. Для дуоденальной язвы характерны высокие показатели секреции. Отделение желудочного сока не только обильное, но и непрерывное в течение суток. Секреция в межпищеварительный период (базальная, ночная) нередко достигает значительной величины.

Повышено также кислого- и пепсиногеновьгделение. Значительное вы деление хлористоводородной кислоты в межпищеварительном периоде свидетельствует о язве 12-перстной кишки.

Рентгенологическое исследование. Выявляется язвенная ниша (дефект) стенки 12-перстной кишки. Складки слизистой обычно сходятся к руб­цующейся язве (симптом конвергенции складок). К косвенным (функциональным) признакам относятся наличие большого количества жидкости в желудке натощак (натощаковая гиперсекреция) и различные проявления дискинезии 12-перстной кишки.

Гастроскопия с биопсией позволяет выявить язву, при биопсии обнару­жить Helicobacter pylori, установить размеры язвы, степень рубцевания.

5. СИНДРОМ СТЕНОЗА ПРИВРАТНИКА.

Определение. Это совокупность симптомов, характеризующая сужение привратника, вызванное различными причинами.

Наиболее часто встречается стеноз привратника при осложненном тече­нии язвы пилородуоденальной зоны; сужение привратника может быть вызвано локализацией опухоли в стенке желудка в соответствующем от­деле; иногда диагностируется врожденное сужение привратника.

Многократно повторяющиеся обострения язвы привратника приводят к рублевому (фиброзному) изменению стенки выходного отдела желудка, стенки уплотняются, укорачиваются, деформируются, суживается про­свет - нарушается опорожнение желудка. В развитии клинической кар­тины различают стадии компенсированного (1-я стадия), субкомпенсированного (2-я) и декомпенсированного (3-я) стеноза.

Симптоматология.

Боли - характерны давящие, тупые боли. Часто больные характеризуют эти ощущения как чувство полноты в эпигастрии, распирание. Боли по­являются после еды (в 1 стадии), в стадию декомпенсации боли станов­ятся постоянными и исчезают только после промывания желудка или рвоты.

Диспепсия:

1. в стадию компенсации наиболее характерна отрыжка пищей и возду­хом;

2. в стадию субкомпенсации и декомпенсация после каждого приема пиши появляется рвота сьеденной пищей (субкомпенсация) или съеден­ной накануне (декомпенсация); 3) неприятный гнилостный запах изо рта в связи с неполным опорожнением желудка.

Осмотр больного. Еще в стадию компенсации быстро ухудшается общее самочувствие, особенно к вечеру - больные быстро худеют, становятся вялыми, появляются судороги (декомпенсация) из-за потери хлоридов с рвотными массами. Кожа бледная из-за присоединения анемии, сухая (авитаминоз), ломкие ногти, редкие волосы.

Осмотр живота. Определяются перистальтические волнообразные со­кращения желудка; контуры растянутого желудка иногда отчетливо про­ступают через истонченную переднюю брюшную стенку.

Перкуссия и пальпация живота. Определяется разлитая болезненность в эпигастрии, постоянный симптом «шум плеска» в желудке натощак. Анализы мочи - уменьшается количество мочи до 500 мл в сутки (олигурия).

Анализы крови. Наблюдается сгущение крови: в таком показателе, как гематокрит (Ht) увеличивается числитель, свидетельствующий об увели­чении плотной части крови (в норме 32-68); увеличивается количе­ство форменных элементов крови в общем анализе крови. Повышаются хлориды крови.

Рентгенографическое, исследование. Отмечается снижение тонуса и расширение желудка, усиление (компенсация) или ослабление (декомпенсация) перистальтики. Желудок натощак содержит большое количество жидкости и остатки пищи, опорожнение замедленно (более 12 часов).

Гастроскопия. Определяется растянутый желудок, содержимое в желуд­ке натощак, невозможность продвижения гастроскопа через суженный привратник в 12-церстную кишку.

6. СИНДРОМ ЭНТЕРИТА.

Определение. Это совокупность симптомов, характеризующих воспали­тельное или дистрофическое поражение стенки тонкой кишки. Причиной могут быть:

1. алиментарные нарушения: нерегулярное питание, алкоголизм,

2. пищевая аллергия;

3. лямблиозное, гельминтное обсеменение кишечника;

1. хронические отравления некоторыми токсическими химическими веществами - соединениями свинца, ртути, фосфора, мышьяка и др.;

2. радиационные поражения;

3. врожденные энзимопатии.

Возможные 4 механизма развития синдрома энтерита:

1. непосредственное хроническое повреждающее воздействие на стенку тонкой кишки (токсическое, раздражающее и т. д.);

2. иммунологические механизмы - возникновение гиперчувствительности к продуктам гидролиза пищевых веществ либо к продуктам распада бак­териальных клеток;

3. нарушение защитных механизмов слизистой оболочки кишечника;

4. дисбактериоз - т. е. тонкая кишка заселяется различными микроорга­низмами, нетипичными для нее. В результате этого усугубляется нару­шение пищеварения, а некоторые токсические вещества, выделяемые микроорганизмами и образующиеся в результате расщепления пищевых продуктов микробными ферментами, повреждающе действуют на кишеч­ную стенку.

Симтоматология.

Боли - возникают не всегда, если бывают, то носят тупой или спастиче­ский характер, локализуются в околопупочной области. Диспепсия энтеральная - основное проявление энтерита: распирание, вздутие живота, урчание, переливание в животе.

Энтеритные копрологические проявления: стул частый (до 15-20 раз в сутки), кашицеобразный, с непереваренными остатками пиши, но без слизи, часто зловонный, обильный, с пузырьками газа. Количество кало­вых масс за сутки достигает 1,5-2 кг (полифекалия). Иногда возникают резкие позывы к дефекации после еды, затем возникает резкая слабость, сопровождающаяся холодным потом, дрожанием рук.

Копрограмма: при микроскопическом исследовании испражнений обна­руживаются остатки непереваренной пищи (лиэнтерия, капли нейтраль­ного жира, кристаллы жирных кислот и нерастворимых мыл (стеаторея), мышечные волокна (креаторея), свободный внеклеточный крахмал (амилорея), большое количество слизи, равномерно перемешанной с ка­ловыми массами.

Проявления недостаточности всасывания: при легких проявлениях энте­рита общее состояние не страдает, вес стабилен. В тяжелых случаях от­мечается снижение массы тела вплоть до кахексии, общая слабость, не­домогание, снижение работоспособности, развитие железодефицитной или В₁₂-дефицитной анемии, ломкость ногтей, выпадение волос, ангулярный стоматит (заеды), судороги в результате нарушения всасывания кальция. Вследствие недостаточности всасывания развивается дисфунк­ция эдокринных желез: гипофизарная недостаточность с развитием не-сахарного диаβ полидипсия, полиурия); надпочечниковая недостаточностъ с явлениями аддисонизма (гиперпигментация кожи, артериальная и мышечная гипотония); нарушение функции половых желез, прояв­ляющееся у мужчин импотенцией, у женщин - аменореей.

Данные пальпации живота. Определяется болезненность в околопупочной области, левее и выше пупка - симптом Поргеса. Иногда отмечаются сильное урчание и плеск при пальпации слепой кишки- вследствие бы­строго пассажа химуса по тонкой кишке и поступления непереваренно­го, невсосавшегося содержимого и кишечного газа в слепую кишку (симптом Образцова).

Общий анализ крови - выявляется железодефицитиая или B₁₂-дефицитная анемия или анемия смешанного генеза, воспалительные из­менения. Биохимические исследования - снижение количества белка плазмы (гипопротеинемия), снижение количества кальция, железа плаз­мы.

Данные рентгенологического исследования: ускоренный пассаж взвеси сульфата бария по тонкой кишке. Могут определяться утолщенные отечные складки слизистой оболочки, в тяжелых случаях - их сглажива­ние вследствие процесса атрофии. Эндоскопические методы исследова­ния - дуоденоскопия с биопсией, еюноскопия с биопсией, осмотр терми­нального отдела тонкой кишки при проведении колоноскопии. Сравни­тельно редкой своеобразной формой энтерита является регионарный эн­терит (болезнь Крона) который протекает чаще всего с преимуществен­ным прогрессирующим поражением подвздошной кишки, лихорадочным состоянием, галер а и у-глобулинемией.

7. СИНДРОМ КОЛИТА.

Определение. Это совокупность симптомов, характеризующее воспали­тельное поражение стенки толстой кишки.

Поражение стенки толстой кишки может быть при:

1. проникновении в кишечник патогенной бактериальной флоры (шигелл, сальмонелл, микобактерий туберкулеза, гонококков, блед­ной трепоиемы и др.)

2. поддержании воспаления в стенке условно-патогенной и сапрофит­ной флорой;

3. обсеменение кишечника патогенными грибами, амебами, баланти-диями, гельминтами;

4. грубое нарушение питания;

5. сопутствующее поражение толстой кишки при гастритах со сни­женной секреторной функцией, панкреатитах;

6. токсическое поражение толстой

7. кишки (ртуть, свинец);

8. аллергические поражения;

9. длительное раздражение толстой кишки при копростазе и зло­употреблении клизмами, слабительными средствами;

10. длительное применение антибиотиков для лечения разных заболева­ний, что влечет развитие дисбактериоза кишечника.

Основные причины синдрома колита:

1. непосредственное длительное раздражение к повреждающее действие различных механических и токсических факторов на стенку толстой кишки;

2. снижение иммуногенеза, что дает возможность патогенной инфекции персистировать в кишечнике;

3. возможно имеет место выработка аутоантител и видоизмененному поя влиянием разных факторов эпителию кишечной стенки («аутоагрессия»).

Симптоматология. Расстройство стула: поносы от 2-3 раз до 10-15 раз и более в сутки или запоры. Нередко бывает чередование запоров и поносов. Характерен симптом недостаточного опорожнения кишечника: выделение небольшого количества кашицеобразных или жирных кало­вых масс со слизью и ощущением неполного опорожнения кишечника. Отмечаются ложные позывы на дефекацию (тенезмы), сопровож­дающиеся от хождением газа и отдельных комочков слизи, кала. Иногда каловые массы имеют фрагментированный вид - «овечий» кал (при спастическом колите дистальных отделов толстой кишки), при атонии толстого кишечника каловые массы увеличены в диаметре, плотные.

Боли - обычно тупые, локализуются в боковых и нижних отделах живо­та, усиливаются после приема пищи и перед дефекацией. Иногда боли имеют спастический характер (нарастающе-убывающие), приступ таких болей сопровождается отхождением газов, позывом к дефекации. Дис­пепсия. Наиболее характерно вздутие икота (метеоризм). Его причиной являются нарушения переваривания пищи в тонкой кишке и дисбактериоз. Иногда беспокоит тошнота, анорексия, урчание в животе.

Общее состояние как правило мало страдает, если нет явлений обезво­живания из-за выраженных поносов и колит не сопровождается энтери­том. При тяжелом течении колита нарушается всасывание белков, вита­минов, железа из-за присоединения поражения тонкой кишки, разви­вается нарушение всасывания (см. синдром энтерита).

Данные пальпации живота. При поверхностной и глубокой пальпации обнаруживается локальная болезненность по ходу толстой кишки, паль­пируются болезненные, урчащие, уплотненные отделы кишечника, мо­жет быть чередование спастически сокращенных и расширенных уча­стков кишечника.

Копрологическое исследование - определяется большое количество воспалительных элементов, слизи, лейкоцитов; нередко определяется большое количество йодофильной флоры, перевариваемой клетчатки и внутриклеточного крахмала, а также эритроцитов (при эрозивных и яз­венных формах). Эндоскопические методы исследования (ректороманоскопия, колоноскопия) - позволяет оценить состояние слизистой оболочки (гиперемия, атрофия), выявить эрозии, язвы, полипы. При эндоскопии важно произ­вести биопсию слизистой оболочки для морфологического и бактерио­логического исследования.

Рентгенологическое исследование (ирригоскопия). Часто обнаружи­ваются лишь функциональные изменения - ускорение или замедление перистальтики кишечника, усиленная гаустрация, атония стенки и т. д. При тяжелых поражениях определяется измененный рельеф слизистой за счет воспалительного отека слизистой; могут быть участки рубцово-воспалительного сужения просвета кишки.

Общий анализ крови. Могут быть проявления анемии. При обострении бывает лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Выделяется особая форма колита - неспецифический (т. е. не имеющий единого этиологического фактора) язвенный колит. Наиболее характер­ный клинический признак - поносы, тенезмы, значительные при меси слизи и крови в каловых массах. При эндоскопии выявляются язвы в стенке толстой кишки с признаками кровотечения. Между язвами поли-позное и псевдополипозное разрастание слизистой.

8. СИНДРОМ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖЕЛТУХИ.

Определение. Желтуха - желтое окрашивание кожи, склер, слизистых оболочек и других тканей организма в результате избыточного накопле­ния желчных пигментов в Крови. Паренхиматозная (печеночная) желтуха развивается в результате повреждения клеток паренхимы печени (гепатоцитов).

Причины. Вирусное, бактериальное, токсическое поражение печени (гепатиты), цирроз печени, опухоли печени, острая дистрофия печени при воздействии грибных ядом, лекарств, соединения фосфора, мышьяка и др.

В результате разнообразных причин развивается повреждение клеток паренхимы печени (гепатоцитов), способность которых улавливать из крови билирубин, связывать с гиалуроновой кислотой и выделять его в желчные пути в виде билирубинглюкуронида (связанного - прямого би­лирубина) нарушается. В сыворотке крови повышается содержание пря­мого (связанного) и непрямого (несвязанного) билирубина; прямого - за счет обратной диффузии билирубинглюкуронида из желчных в крове­носные капилляры при дистрофии печеночных клеток; второго - за счет недостаточно активной функции гепатоцитов. В моче появляется связан­ный билирубин (билирубинглюкуронид водорастворим и проходит через капиллярные мембраны) и желчные кислоты, количество которых по­степенно увеличивается. Уменьшается выделение стеркобилиногена с калом, т. к. меньше билирубина выделяется печенью в кишечник, но полное обесцвечивание наблюдается редко.

Симптоматология.

Боли - не часто отмечаются; если есть, то туше, распирающие, не свя­занные с приемом пищи. Связывают их возникновение с быстрым увели­чением размера печени.

Диспепсия. Снижен аппетит, может быть тошнота, рвота за счет нару­шения эмульгации жиров желчью.

Общий осмотр. Кожные покровы имеют типичный шафраново-желтый с красноватым оттенком цвет. Иногда на коже можно обнаружить следы расчесов из-за наличия кожного зуда, но он встречается значительно реже, чем при механической желтухе. При тяжелом поражении парен-химы печени может быть геморрагическая сыпь на коже, пальмарная эритема, ярко-красный цвет слизистых, губ, румянец на щеках.

Пальпация живота. Болезненный, уплотненный край печени. Размеры печени увеличены. Может быть увеличение селезенки. Желчный пузырь безболезненный, не пальпируется.

Биохимические показатели. Содержание прямого (связанного) и непря­мого (не связанного билирубина значительно повышается. Значительно изменены функциональные пробы печени, (тимоловая, бромсульфалеиновая, повышен уровень цитолитических ферментов (АлАТ, АсАТ). Уровень щелочной фосфатазы может быть несколько повышен. Кал светлый т. к. уменьшается количество стеркобилина в кале. Цвет мочи темный за счет билирубинглюкуронида (уробилинурия), попавшего в мо­чу. Увеличивается количество α- и γ-глобулинов в крови, что свиде­тельствует о воспалительном процессе в организме. При остром вирус­ном гепатите характерно повышение уровня фермента альдолазы.

9. СИНДРОМ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ.

Определение. Подпеченочная (механическая) желтуха - это желтуха, которая появляется при наличии препятствий току желчи из желчных ходов в 12-перстную кишку.

Причины: при закупорке общего желчного протока (камнем, опухолью, паразитами); при наличии камней, опухолей поджелудочной железы, опухоли большого дуоденального соска, при рубцовом сужении общего желчного протока, сфинктера Одни.

Основные причины синдрома механической желтухи.

В результате наличия препятствия току желчи из желчных ходов в них, междольковые желчные капилляры растягиваются и желчь диффундиру­ет в печеночные клетки, в которых развиваются дистрофические про­цессы. Желчь поступает в лимфатические пространства и в кровь. Кро­ме того, на периферии долек в результате повышения давления внутри мелких желчных капилляров возникает сообщение между ними и лим­фатическими щелями, через которую желчь поступает в общий ток кро­ви.

Симптоматология.

Боли в правом подреберье с иррадиацией в спину, лопатку, шею, возни­кающие после приема жирной пищи характерны для закупорки желчных ходов камнем при желчнокаменной болезни. Диспепсия - перед появле­нием желтухи может предшествовать период тошноты, повторной рвоты с примесью желчи (при закупорке протоков камнем, опухолью и т. д.).

Общий осмотр. Кожные покровы и слизистые оболочки окрашиваются в желтый, а затем, вследствие окисления билирубина в биливердин от­мечается зеленый и темно-оливковый цвет. Следы расчесов на коже вследствие интенсивного кожного зуда, что связано с раздражением кожных рецепторов желчными кислотами, которые циркулируют в кро­ви (холемия). Больные вялые, сонливые, заторможенные, что также свя­зано с холемией.

Пальпация живота. Болезненность в проекции желчного пузыря, может пальпироваться увеличенный желчный пузырь (при раке поджелудочной железы, камне желчного протока).

Сердечно-сосудистая система. Характерна брадикардия из-за холемии, что рефлекторно вызывает повышение тонуса блуждающего нерва.

Биохимические показатели. Содержание связанного (прямого) билиру­бина увеличивается более 20,5 мкмоль/л. При длительной желтухе в свя­зи с нарушением функции печени несколько увеличивается содержание и непрямого (свободного) билирубина. Связанный билирубин по являет­ся в моче (в общем анализе мочи появляются желчные пигменты), при­давая ей коричневую окраску с ярко-желтой пеной. Кал обесцвечивается периодически (при неполной закупорке Камнем) или на длительный срок (при сдавлении протока опухолью); стеркобилин в кале отсутствует. При длительно существующей желтухе могут быть изменены функциональ­ные пробы печени. Заметно повышается уровень щелочной фосфатазы и γ-глютамилтранспептидазы.

Ультразвуковое исследование гепато-панкреатической области (УЗИ) Определяется конкремент (камень) в желтом пузыре, увеличение разме­ров желчного пузыря (водянка, эмпиема) за счет нарушения оттока жел­чи. На УЗИ может быть выявлен камень холедоха, уплотнение и увели­чение головки поджелудочной железы.

Фиброгастродуоденоскопия: особое внимание следует обращать на об­ласть большого дуоденального соска в 12-перстной кишке, где можно выявить воспаление с отеком, что затрудняет отток желчи с явлениями механической желтухи; может быть выявлен конкремент в области сфинктера Одди, опухоль большого дуоденального соска. Рентгенологи­ческое исследование желчного пузыря и желчных путей (холецистохолангиография) позволяет выявить конкременты, расшире­ние диаметра желчных протоков выше места обтурации камнем.

lO. СИНДРОМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.

Определение. Это совокупность симптомов, характеризующих состоя­ние, при котором отмечается стойкое повышение кровяного давления в воротной вене.

По уровню сдавления воротной вены портальная гипертензия разделяет­ся на наднеченочную (тромбоз печеночных вен - синдром Бадда-Киари); печеночную (циррозы печени, редко - гепатиты); подпеченочную (сдавление в воротах печени опухолью, увеличенными лимфатическими узлами). При циррозах печени разрастание и последующее рубцевание соединительной ткани на месте погибших печеночных клеток приводят к сужению или полной облитерации части печеночных синусоидов и внутрипеченочных сосудов. В результате создается препятствие току крови, портальное давление повышается, нарушается отток крови от ор­ганов брюшной полости. В этих условиях усиливается транссудация жидкости из сосудистого русла в брюшную полость и образуется асцит. В развитии асцита при циррозе печени играет роль также понижение онкотического давления плазмы в результате снижения синтеза альбу­минов в печени. Указанные факторы создают условия для перехода жид­кости из сосудов в ткани. Это приводит к раздражению барорецепторов сосудов и активной импульсации в регулирующие центры головного моз­га. Повышается выработка антидиуретического гормона, под его воздей­ствием усиливается реабсорбция воды в почках. Надпочечниками повы­шено вырабатывается альдостерон. Альдостерон и антидиуретический гормон недостаточно инактивируются в печени. Все это приводит к за­держке натрия и воды в организме. Развиваются отеки и жидкость на­капливается в брюшной полости (асцит). В течение длительного времени нарушения портального кровообращения могут быть компенсированы тем, что кровь из воротной вены по существующим и в норме анастомо­зам может поступать в верхнюю и нижнюю полые вены. При портальной гипертензии эти анастомозы сильно развиты.

Симпоматология.

1. раскрытие порто-кавальных анастомозов в области нижней трети пищевода, желудка, в зоне геморроидальных вен, в системе около­пупочных вен (caput medusae). Расширенные вены пищевода субъ­ективно обычно не дают ощущений. При травматизации грубой пи­щей, натуживании может развиться обильное кровотечение, прояв­ляющееся рвотой с примесью крови или появлением дегтеобразного стула. Расширенные вены в области прямой кишки проявляются клиникой геморроя.

2. увеличение селезенки (спленомегалия) не дает болевых ощущений, но в увеличенной селезенке усиленно вырабатываются антитела к клеткам кроветворной системы. В общем анализе крови выявляется анемия, тромбоцитопения, лейкопения - так называемый гипер-спленизм.

3. может быть увеличение печени (происходит не всегда в связи с син­дромом портальной гинертензии),

4. увеличение в размерах живота за асцита. Асцит обнаруживается методом перкуссии, выявляется симптом баллотирования, при осмотре живота выявляется форма <лягушачьего живота>(при не напряженном асците); растянуто пупочное кольцо и может форми-роваться пупочная грыжа при напряжённом асците. Часто обновременно появляются отеки на ногах, иногда несколько позже,

5) данные ультразвукового исследования органов брюшной полости:

обнаруживается увеличение селезенки, часто и увеличение печени, расширение диаметра воротной вены более 12 мм, определяется, жидкость в брюшной полости.

6) допплерограмма воротной вены: позволяет выявить повышение давления в воротной вене;

7) данные эзофагогастроскопии: определяются извитые, расширенные вены в области нижней трети пищевода и верхней части желудка.

8) данные ректороманоскопии: выявляются расширенные, извитые вены геморроидального сплетения.

9) общий анализ крови - тенденция к развитию нормохромной анемии, тромбоцитопении, лейкопении

11. СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Определение. Печеночная недостаточная (гепатаргия) - синдром, про-

являющийся признаками нарушения функции печени.

Причины. наличие значительных коллатералей между системами воротной и полых вен, вследствие чего резко снижается участие печени в обмене веществ и

Печеночная недостаточность может возникнуть при тяжелых формах вирусного гепатита, вследствие отравления гепатотропными ядами, обусловленные различными причинами: выраженная дистрофия и распространенный некробиоз гепатоцитов, к значительному снижению функции печени. В развитии печёночной недостаточности играет наличие значительных коллатералей между системами воротной и полых вен, вследствие чего резко снижается участие печени в обмене веществ и значительная часть токсических продуктов всасывается в кишечнике, попадая в большой круг кровообращения в обход печени. Разнообразные проявления печеночной недостаточности объединяются сложными нарушениями большого числа процессов обмена веществ, снижением

антитоксической функции печени, расстройством желчеобразования и желчеотведения.

Патогенез печеночной комы сводится к тяжелому самоотравлению организма вследствие почти полного прекращения деятельности печени, особенно нарушению ее антитоксической функции. К отравлению приводят необезвреженные печенью продукты кишечного (бактериального) распада белка, продукты нарушения белкового обмена, особенно аммиак и фенолы. В норме большая часть аммиака захватывается гепатоцитами и путем включения в орнитиновый цикл превращается в мочевину, выделяемую затем почками. Токсические фенолы инактивируются в печени соединением с глюкуроновой кислотой и сер ной кислотой. Накапли­ваются в крови и другие токсические вещества, нарушается электролитный обмен; в тяжелых случаях возникает гипокалиэмия, алкалоз. На­копление всех этих продуктов приводит к общей гипоксикапнии, токсическому поражению головного мозга и нервно-психическим нарушениям.

Симптоматология.

Снижение толерантности организма к алкоголю и другим токсическим воздействиям. Изменены показатели лабораторных исследовании, харак­теризующие нарушение дезинтоксикационных свойств (проба с бром-сульфалеином, гепатография). Легкая, а затем выраженная немотивиро­ванная общая слабость, утомляемость, расстройство сна, частые голов­ные боли. Ухудшение аппетита, плохая переносимость жирной пищи. Вследствие нарушения усвоения витаминов появляется гемералопия («куриная слепота»), хейлоз, глосситы, периферические невриты, ане­мия. Часто бывает повышение температуры тела (лихорадка), связанная как с основным процессом в печени, так и нарушением дезактивации пирогенных стероидов. Желтуха с гипербилирубинемией за счет свобод­ного билирубина часто является одним из проявлений функциональной недостаточности гепатоцитов. Накапливается и прямой билирубин как проявление основного заболевания, так и функциональной недостаточ­ности печени.

Асцит и отеки развивается как проявление основного процесса в пече­ни, однако при развитии печеночной недостаточности в возникновении асцита и отеков принимают участие и другие механизмы. Вследствие по­вреждения гепатоцитов нарушается продукция печенью альбуминов плазмы, инактивация альдостерона, что усугубляется накоплением жид­кости.

Геморрагический синдром нередко сопутствует печеночной недостаточ­ности. Возникает он вследствие нарушения синтеза печенью некоторых факторов свертывающей системы крови и уменьшения числа тромбоци­тов в крови.

Проявляются эндокринные нарушения: у мужчин развивается атрофия яичек, гинекомастия, выпадение волос в подмышечных впадинах, на го­лове, груди, лобке. У женщин атрофируется матка, грудные железы, на­рушается менструальный цикл. Эти изменения объясняются накоплением в организме эстрогенных гормонов вследствие их недостаточной инакти­вации пораженной печенью.

Этой же причиной и нарушением инактивации вазоактивных веществ объясняются такие проявления: а) мелкие кожные телеангиэктазии и со­судистые звездочки, б) пальмарная эритема, в) расширение кожной со­судистой сети лица.

Развивается выраженное истощение вплоть до кахексии. Выражены все проявления, перечисленные выше. Развивается печеночно-почечная не­достаточность, проявляющаяся азотемией за 2-6 недель до смерти. В прекоме, нарастает анорексия, тошнота, уменьшаются размеры печени, нарастает желтуха, увеличивается содержание аминокислот молочной кислоты в крови.

В дальнейшем нарастают нервно-психические нарушении (стадия угро­жающей комы). Развивается замедление мышления, депрессия, иногда наблюдается эйфория. Характерна неустойчивость настроения, раздра­жительность, нарушается память, расстраивается сон. Повышаются су­хожильные рефлексы, характерен мягкий тремор конечностей. После некоторого возбуждения отмечается угнетение сознания (ступор), сопор и кома. Появляются менингеальные явления, патологические рефлексы, двигательное беспокойство, судороги. Нарушение дыхания (типа Куссмауля, Чейн-Стокса). Пульс малый, аритмичный, снижается температу­ра тела. Лицо больного осунувшееся, холодные конечности. Изо рта, от кожи исходит характерный печеночный запах, обусловленный выделе­нием легкими и с потом метилмеркалтана. Повышается СОЭ, вследствие резкой диспротеинемии увеличен уровень остаточного азота и аммиака, снижается уровень натрия и калия; метаболический ацидоз. Печеночная кома обычно заканчивается смертью.

Лабораторные исследования. Позволяют выявить не только наличие печеночной недостаточности, но и степень тех или иных нарушений.

Наиболее характерным является проявление лабораторного синдрома недостаточности гепатоцитов - снижение содержания в крови веществ, продуцируемых гепатоцитами (альбумин, фибриноген, протромбин, холе­стерин). Нередко при печеночной недостаточности бывают положитель­ными также многочисленные печеночные пробы, однако их изменения характеризует сам процесс в печени. Методом гепатографии с использо­ванием меченого I¹² бенгальского розового также важно определить пе­ченочную недостаточность по снижению скорости и степени поглощения этого радиоактивного препарата. Снижение уровня холинэстеразы сыво­ротки крови говорит о развитии печеночной недостаточности и имеет прогностическое значение; чем ниже уровень ее, тем больше степень печеночной недостаточности.

12. СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

Определение. Это совокупность симптомов, характеризующих воспали­тельное (панкреатиты), опухолевое, кистозное и др. поражения поджелу­дочной железы.

Причинами поражения поджелудочной железы могут быть:

1. нерегулярное питание, злоупотребление острой и жирной пищей;

2. хронический алкоголизм, особенно в сочетании с дефицитом белка и витаминов в питании;

3. при сочетании с патологией желчевыделительной системы и 12-перстяой кишки из-за повышения давления желчи в холедохе и за­брасывании желчи в протоки поджелудочной железы;

1. при выраженных проявлениях атеросклероза, приводящих к нарушению кровоснабжения поджелудочной железы;

2. многие инфекционные заболевания -паротит, брюшной и сыпной тиф, вирусный гепатит;

3. интоксикации ртутью, свинцом, фосфором, мышьяком;

4. аллергические состояния;

5. токсическое воздействие многих лекарств;

6. камни в протоках поджелудочной железы;

7. кисты поджелудочной железы;

8. опухоли.

Основные патогенетические факторы:

1. задержка выделения и внутриорганная активизация панкреатических ферментов, в первую очередь трипсина и липазы, осуществляюших по­степенно аутолиз паренхимы железы;

2. разрастание (реактивное) соединительной ткани, котрая затем рубцово сморщивается, приводя к склерозированию органа;

3. большое значение имеют процессы выработки антител к паренхиме поджелудочной железы (аутоагрессия);

4) непосредственное воздействие возбудителей, проникающих через кровь или из 12-перстяой кишки.

Симптоматология.

Боли локализуются в эпигастральной области справа (при поражении головки железы), при поражении тела боли локализуются в эпигастрии слева от средней линии, при поражении хвоста - в левом подреберье. Нередко боли иррадиируют в спину и имеют опоясывающий характер, распространяясь из эпигастральной области влево вдоль реберного края до позвоночника. Боли могут иррадиировать в область сердца, в левую лопатку, плечо, в левую подвздошную область. Юоли могут быть тупыми, постоянными, могут появляться вскоре после еды (особенно жирной), могут быть приступообразными.

Пальпация. При заинтересованности головки болезненность при пальпации точки Дежардена (6 см от пупка по Условной линии от пупка до правой подмышечной ямки), может пальпироваться округлое образова­ние в зоне Шоффара. Слева определяется точка Мейо-Робсона - в ле­вом реберно-позвоночном углу.

Диспепсия выражена почти постоянно. Отмечается повышенное слюно­отделение, тошнота, отрыжка, рвота, метеоризм, урчание в животе, склонность к поносам. В тяжелых случаях развиваются так называемые «панкреатогенные поносы» - стул обильный, блестящий, сероватый, плохо смывается с унитаза из-за большой примеси жира. Копрологиче-ское исследование. Характерна полифекалия, каловые массы блестящие («жирные»), мазевидной консистенции. При микроскопии обнаружи­вается креаторея, амилорея, стеаторея.

Общий осмотр. В тяжелых случаях характерно быстро нарастающее ис­худание больных, бледная кожа, проявления обезвоживания и витамин­ной недостаточности (снижение тургора кожи, ломкость ногтей, выпаде­ние волос, ангулярный хейлит, полиневриты и т. д.).

Общий анализ крови: часто наблюдается гипохромная анемия, лейко­цитоз во время обострения.

Биохимическое исследование: увеличение уровня α-амилазы в крови и диастазы в моче; при тяжелых поражениях поджелудочной железы вследствие развития сахарного диабета повышается уровень глюкозы в плазме, появляется глюкоза в моче. При отеке головки железы может произойти нарушение опока желчи, в плазме увеличится содержание прямого билирубина.

Дуоденальное зондирование. Проводится с помощью специального двухканального зонда после стимуляции поджелудочной железы секре­тином и панкреозимином. Определяют обшее количество сока, его «бикарбонатную» щелочность, содержание трипсина, липазы и амилазы.

Рентгенография 12-перстяой кишки. Проводится в условиях гипотонии. Позволяет выявить деформацию внутреннего контура ее петли, обусловленное увеличением головки поджелудочной железы.

Ультразвуковое исследование (эхография). Позволяет определить раз меры железы, плотность, наличие кист и другие признаки поражения поджелудочной железы.

Радиоизотопное сканирование поджелудочной железы. Позволяет оце­нить расположение, размеры, плотность, однородность органа.

ЭКГ и ЭхоКГ: признаки гипертрофии левого желудочка.

СИНДРОМЫ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ПОЧЕК

1. НЕФРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

Определение:

Симптомокомплекс, развивающийся вследствие иммуновоспалительного поражений обеих почек, преимущественно их. клубочкового аппарата.

Причины: Острый и хронический гломерулонефрит, диффузные болезни соединительной ткани, ревматоидный артрит, системные васкулиты, инфекционный эндокардит и др.

Механизм развития: Клубочки почек постепенно повреждаются откла­дывающимися иммунными комплексами, образующимися либо в сыво­ротке крови, либо непосредственно в почечной ткани. Таким образом запускается цепь клеточных и гуморальных воспалительных реакций, поражающих и нарушающих функции преимущественно клубочков, а также канальцев и интерстиция, что сопровождается развитием отечно­го, мочевого и гипертензивного синдромов.

Жалобы: отеки, головная боль, изменение цвета мочи.

Осмотр: Бледность и отечность липа (fades nephritica). Отеки - от пастозности лица и век до анасарки.

Повышение АД, в большей степени диастолического.

Пульс хорошего наполнения, напряженный.

Перкуссия: Левая граница относительной сердечной тупости смещена кнаружи. Аускультация: акцент 2 тона на аорте.

Лабораторные данные.

В крови - лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

В плазме крови: гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия. Проба Ре-берга-Тареева: снижение клубочковой фильтрации. При декомпенсации хронического гломерулонефрита - гиперазотемия (см. почечная недоста­точность).

Моча: при остром гломерулонефрите - олигурия, гиперстенурия или от­носительная плотность мочи на верхней границе нормы. Макро- или микрогематурия, протеинурия.

При хроническом гломерулонефрите - гипостенурия, гематурия, протеи­нурия. В стадию компенсации - полиурия, в стадию декомпенсации -олигурия вплоть до анурии.

Инструментальные исследования:

При ультразвуковом и радиоизотопном сканировании почек - симмет­ричные диффузные изменения. Радиоизотогшая ренография: симметрич­ное снижение секреторно-экскреторной функции. Глазное дно: сужение артериол, феномен «перекреста», иногда - отек соска зрительного нерва, геморрагии.

В неясных случаях, для выявления причины нефритического синдрома и определения его варианта проводят биопсию почек.

Осложнения: кровоизлияние в мозг, отек легких при высоком артери­альном давлении, почечная эклампсия (судороги, потеря сознания и сле­пота вследствие отека головного мозга и сетчатки, уремия,(при олиго- и анурии).

2. НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

Определение: Клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий массивную протеинурию, нарушения белкового, липидного и водно-солевого обменов, а также отеки, развивающиеся при разнообразных поражениях почек.

Причины: Гломерулонефриты, диабетический гломерулосклероз, нефропатия беременных, диффузные болезни соединительной ткани, си­стемные васкулиты, инфекционный эндокардит, амилоидоз почек, хро­нические нагноительные заболевания различной локализации.

Механизм: Поражение клубочков почек иммуновоспалительного, мета­болического, аутоиммунного характера (в зависимости от причины) спо­собствует нарушению электростатических свойств капиллярной петли.

В итоге происходит повышение клубочковой проницаемости для белков- массивная протеинурия, гипоальбуминемия, перемещение жидкости в ткани (отеки), увеличение образования липопротеинов.

Жалобы: отеки, общая слабость, сухость во рту.

Осмотр: Кожа бледная. Ногти и волосы ломкие, тусклые. Отеки, выра­женные в области лица, стоп, голеней, в дальнейшем вплоть до анасарки (асцит, гидроторакс, гидроперикард).

Пальпация: Кожа сухая. После надавливания в области отеков остаются ямки.

Лабораторные данные:

В плазме крови: гипопротеинемия, диецротеинемия (гипоальбуминемия, повышение α₂, β-глобулинов), гиперхолестеринемия. Дислипопротеинемия.

В моче: Массивная протеинурия (более 3,5 г в сутки).

Относительная плотность мочи высокая, но может снижаться по мере развития почечной недостаточности. Кристаллы холестерина. Гиалино­вые, зернистые, восковидные цилиндры.

3. СИНДРОМ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТА­ТОЧНОСТИ.

Определение: Симптомокомплекс, развивающийся в результате острого нарушения основных почечных функций и характеризующийся азотеми­ей, нарушениями водно-электролитного и кислотно-щелочного состоя­ния.

Причины: Любой вариант шока, отравления экзогенными ядами, острая инфекция, нарушение почечного кровотока (сосудистая обструкция), на­рушение оттока мочи из почек (урологическая обструкция).

Механизм: В зависимости от причины поражения почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой секреции и канальцевой реабсорбции - соответствующее этому нарушение функций почки - накоп­ление азотистых шлаков - интоксикация центральной нервной системы.

Жалобы: общая слабость, сонливость, тошнота, рвота, головная болт»; резкое уменьшение выделения мочи, которое в дальнейшем при благо приятном исходе сменяется полиурией.

Осмотр: Язык сухой, обложен коричневым налетом. Больной затормо­жен.

Одышка вплоть до дыхания Куссмауля.

Пальпация: Кожа сухая, шелушащаяся.

В плазме крови: "Повышено содержание креатинина и мочевины (гиперазотемия). Гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокалышемия, ги-перфосфатемия. Снижен рН (ацидоз). Проба Реберга-Тареева - резко снижена клубочковая фильтрация и реабсорбция. В моче: Снижение относительной плотности мочи, протеинурия, гемату­рия, цилиндруирия.

Радиоизотопная ренография - резкое нарушение всех показателей вплоть до афункциональной кривой.

4. СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕ­ДОСТАТОЧНОСТИ.

Определение: Симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функции почек, расстройству всех видов обмена веществ, деятельности органов, кислотно-щелочного состояния. Причины: Гломерулонефриты, пиелонефрит, мочекаменная болезнь, опухоли почек, артериальная гипертензия, диффузные болезни соедини­тельной ткани, сахарный диабет, амилоидоз, поликистоз почек и др. Механизм: Значительное уменьшение массы действующих нефронов-прогрессирующая неспособность почки поддерживать водно-электролитный и осмотический гомеостаз - накопление азотистых ионов - клиника интоксикации ЦНС и поражения органов, через слизистые и серозные оболочки которых выделяются азотистые шлаки.

Жалобы: Общая слабость, утомляемость, полиурия. В последующем на­растает сонливость, апатия, появляется кожный зуд, одышка, сердцебие­ние, кровотечения различной локализации. В терминальную фазу при­соединяется тошнота, рвота, поносы (уремический гастроэнтероколит).

Осмотр: Кожные покровы бледные, следы расчесов, подкожные крово­излияния. Язык сухой, коричневый налет. Одышка вплоть до дыхания Куссмауля.

Пальпация: Кожа сухая, шелушащаяся. Тургор кожи снижен. Пульс на­пряженный, учащен, в терминальную фазу урежение пульса, аритмия. Повышение АД.

Перкуссия: В терминальную фазу возможно расширение границ относи­тельной сердечной тупости (выпотной перикардит) либо изолированно левой границы относительной тупости сердца (артериальная гипертен­зия), притупление над нижними долями легких (уремический плеврит, пневмония).

Аускультации. Сердечные тоны приглушены, тахикардия; в терминаль­ную фазу брадикардия, возможен шум трения перикарда (фибринозный перикардит).

Лабораторные данные:

В общем анализе крови: нормохромная анемия, тромбоцитопения, уве­личение СОЭ.

В плазме крови: увеличение содержания креатинина и мочевины, калия, фосфора, снижение рН, кальция. В пробе Реберга-Тареева: снижение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбпии.

Анализ мочи по Зимницкому: Полиурия, никтурия, гипоизостенурия. В терминальную фазу олигурия и анурия.

Радиоизотопная ренография - снижение экскреторно-секреторной функции почек.