Синдромы при поражении сердечнососудистой системы

1. СИНДРОМ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА.

Определение. Митральная недостаточность характеризуется неполным смыканием створок во время систолы левого желудочка в результате по­ражения клапанного аппарата.

Гемодинамика: регургитация крови вызывает объемную перегрузку ле­вого желудочка и левого предсердия, вследствие чего развивается ги­перфункция, а затем и гипертрофия левых отделов сердца. Повышение давления в левом предсердии ведет к легочной гипертензии и гипертро­фии правого желудочка.

Причины: ревматизм, атеросклероз, инфекционный эндокардит, травма, системные болезни соединительной ткани. При миокардитах, дистрофи­ях миокарда развивается относительная недостаточность митрального клапана. Дисфункция митрального клапана при ИБС вследствие пора­жения сосочковых мышц либо очагового поражения миокарда левого желудочка. Врожденная митральная недостаточность. Пролапс митраль­ного клапана. Симптоматология..

В стадии компенсации жалоб нет. В декомпенсированной фазе - одыш­ка, сердцебиение, при развитии застоя в легких - кашель, приступы сер­дечной астмы, кровохарканье. В далеко зашедших случаях жалобы, свя­занные с правожелудочковой недостаточностью (отеки на ногах, боли в правом подреберье в результате увеличения печени). Осмотр: В стадии компенсации не обнаруживается каких-либо измене­ний. При нарушении компенсации сердечной деятельности «митральный» румянец, акроцианоз. «Сердечный горб» (если порок с детства).

Пальпация: Смещение верхушечного толчка влево и вниз. Толчок раз­литой, усиленный. Систолическое дрожание на верхушке сердца. Перкуссия: Увеличение границы относительной тупости сердца влево и вверх. При гипертрофии правого желудочка границы сердца смещаются вправо. Конфигурация сердца митральная (талия сглажена). Аускультация - ослабление 1 тона на верхушке. В фазу декомпенсации - акцент и расщепление 2 тона над легочной артерией. На верхушке вы­слушивается систолический шум. По тембру он дующий, пилящий, про­водится в подмышечную область. В положении на левом боку на фазе выдоха шум усиливается. Инструментальные исследования.

ЭКГ: признаки гипертрофии миокарда левого предсердия и левого же­лудочка.

ФКГ: снижение амплитуды 1 тона, систолический шум, связанный с 1 тоном, убывающий или постоянный, акцент 2 тона на легочной артерии.

Рентгенография: гипертрофия левого предсердия и левого желудочка, митральная конфигурация, смещение контрастированного пищевода по дуге большого радиуса (больше б см).

ЭхоКГ: расширение полости левого предсердия и левого желудочка, за­метное отсутствие систолического смыкания (косвенные признаки).

Допплер-эхокардиография выявляет турбулентный поток крови в левое предсердие.

2. СИНДРОМ МИТРАЛЬНОГО СТЕНОЗА.

Митральный стеноз - это сужение левого венозного отверстия в резуль­тате сращения створок митрального клапана, их уплотнения и утолще­ния.

Причины: ревматизм, очень редко бывает врожденным или появляется в результате инфекционного эндокардита.

Гемодинамика. «Критическая площадь», при которой начинаются замет­ные гемодинамические расстройства - 1-1,5 см² (в норме 4-6 см. По­вышение давления в левом предсердии приводит к увеличению давления в легочных венах, а последнее вызывает рефлекторное сужение артериол малого круга (рефлекс Катаева). Возрастает нагрузка на правый желудочек, который с течением времени гипертрофируется.

Симптоматология.

В периоде компенсации жалоб нет. В периоде декомпенсации кашель с примесью крови в мокроте, одышка, сердцебиения, перебои и боли в области сердца, отеки на ногах, боли в области правого подреберья, увеличение живота.

При осмотре - цианотичный румянец щек, акроцианоз; у детей инфан­тилизм, «сердечный горб» (за счет гипертрофии и дилатации правого желудочка), пульсация в эпигастрии за счет правого желудочка.

При пальпации в области верхушки (в положении на левом боку на вы­дохе) определяется диастолическое дрожание - «кошачье мурлыканье».

При перкуссии относительная тупость сердца расширение вверх и впра­во. Конфигурация сердца митральная.

Аускультация - на верхушке хлопающий 1 тон, щелчок открытия мит­рального клапана, ритм «перепела» (хлопающий 1 тон, нормальный 2 тон, щелчок открытия митрального клапана), акцент и раздвоение 2 то­на на легочной артерии, протодиастолический (мезодиастолический) и пресистолический шумы на верхушке сердца. Ритм «перепела», а также нарастающий пресистолический и убывающий протодиастолический шумы лучше выслушиваются на левом боку на выдохе.

Пресистолический шум исчезает при мерцательной аритмии.

Пульс малый, нередко на лучевой артерии слева меньше, чем справа (за счет сдавления артерий увеличенным левым предсердием), возможна аритмия. АД имеет тенденцию к снижению.

Инструментальные исследования.

ЭКГ: гипертрофия левого предсердия и гипертрофия правого желудочка.

ФКГ: на верхушке сердца - большая амплитуда 1 тона, щелчок откры­тия через 0,08-0,12 сек после 2 тона, удлинение интервала Q-1 тон до 0,08-0,12 сек, убывающий протодиастолический и нарастающий пре­систолический шумы; увеличение амплитуды и расщепление 2 тона на легочной артерии.

Рентгенография сердца: сглаживание талии сердца, выбухание второй и третьей дуг по левому контуру за счет легочной артерии и левого пред­сердия, отклонение контрастированного пищевода по дуге малого ради­уса (меньше б см).

ЭхоКГ: однонаправленное движение передней и задней створок мит­рального клапана (симптом «лыж»), утолщение створок клапана, расши­рение полости правого желудочка и левого предсердия.

3. СИНДРОМ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КЛАПАНА АОРТЫ.

Недостаточность клапана аорты - порок, при котором полулунные кла­паны не закрывают полностью аортальное отверстие и во время диасто­лы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек.

Этиология: ревматизм, инфекционный эндокардит, сифилис, диффузные болезни соединительной ткани, травма, атеросклероз. Врожденная - дву­створчатый клапан, фенестрация створки, эктазия (расширение) аорты вследствие атеросклероза, артериальной гипертоний с развитием относи­тельной аортальной недостаточности.

Гемодинамика. Обратный ток крови в левый желудочек приводит к его переполнению и растяжению. Повышенная работа левого желудочка ве­дет к его гипертрофии и дилатации.

Симптоматология.

В стадии компенсации жалоб может не быть. Со временем появляются головокружения, обмороки, боли в области сердца по типу стенокардитических, одышка.

Осмотр: бледность кожи, выраженная пульсация сосудов шеи («пляска каротид»), ритмичное покачивание головы (симптом Мюссе), капилляр­ный пульс. Facies aortalis - выраженная бледность лица.

Пальпация области сердца - разлитой, усиленный, приподнимающий, куполообразный, смешенный в шестое или седьмое межреберье верху­шечный толчок. Диастолическое дрожание в точке Боткина-Эрба.

Перкуссия - увеличение гранил относительной тупости влево, аорталь­ная конфигурация сердца (талия сердца подчеркнута), увеличение сосу­дистой тупости во втором межреберье за счет расширения аорты.

Аускультация - 2 тон на аорте при ревматическом пороке ослаблен, при сифилитическом и атеросклеротическом - звучный, иногда усилен. В точке Боткина и во втором межреберье справа у грудины (лучше в фазу выдоха в положении больного стоя или сидя с наклоном туловища впе­ред и поднятыми вверх руками - симптом Сиротинина-Куковерова или лежа на спине и на правом боку) определяется негромкий, дующий, про-тодиастолический шум. При выслушивании крупных артерий (бедренные, сонные) можно выявить двойной шум Дюрозье-Виноградова и двойной тон Траубе.

Пульс быстрый и высокий (pulsus celer et altus). Артериальное давление систолическое и пульсовое повышено, диастолическое снижено, в тяже­лых случаях до 0 - феномен бесконечного тона.

Инструментальные исследования.

ЭКГ: признаки гипертрофии миокарда левого желудочка.

ФКГ: ослабление 2 тона на аорте, непосредственно за 2 тоном следует убывающий протодиастолический шум.

Рентгенография: гипертрофия левого желудочка, аортальная конфигу­рация сердца, расширение аорты.

ЭхоКГ: при инфекционном эндокардите можно выявить вегетации на клапанах. Косвенные признаки порока - дилатация левого желудочка и гиперкинез его стенок. Диастолическое дрожание передней створки митрального клапана.

Допплер-эхокардиография выявляет турбулентный поток крови из аор­ты в левый желудочек.

На сфигмограмме сонной артерии определяются быстрый подъем, заостренная вершина анакроты и быстрое падение катакроты с малой дикротической волной.

4. СИНДРОМ СТЕНОЗА УСТЬЯ АОРТЫ.

Определение. Стеноз аорты - сужение аортального отверстия.

Причины: атеросклероз, ревматизм, инфекционный эндокардит, врож­денный аортальный стеноз.

Гемодинамика: значительное препятствие на пути тока крови из левого желудочка наблюдается при уменьшении площади аортального отверстия не менее, чем на 50%. Давление в левом желудочке возрастает пропор­ционально сужению аортального отверстия. Это обусловливает развитие выраженной гипертрофии левого желудочка. При ослаблении его сокра­тительной функции увеличивается полость левого желудочка. Симптоматология.

Жалобы: в стадии компенсации субъективных проявлений нет. При де­компенсации - головокружения, обмороки, сжимающие боли за груди­ной. При снижении сократительной способности левого желудочка (терминальная стадия) - одышка и приступы сердечной астмы.

Осмотр: бледность кожи, видимых слизистых оболочек: при развитии порока в детском возрасте - сердечный горб.

Пальпация: систолическое дрожание во втором межреберье справа у грудины (особенно на выдохе). Усиленный верхушечный толчок, увели­чение его площади, смещение его вниз и влево, но не столь выражены, как при аортальной недостаточности.

Перкуссия: увеличение левой границы относительной тупости сердца, увеличение ширины сосудистого пучка (постстенотическое расширение восходящей аорты).

Аускультация. 2 тон на аорте ослаблен, грубый, громкий систолический шум с эпицентром во втором межреберье справа или в точке Боткина. Шум проводится на сонные артерии, лучше выслушивается на выдохе в горизонтальном положении или в вертикальном, немного наклонившись вперед. Шум скребущий, пилящий, режущий.

Пульс малый, медленный (pulsus parvus et tardus ).

Систолическое артериальное давление понижается, диастолическое нор­мальное или повышается (спазм артериол). Пульсовое артериальное дав­ление уменьшается.

Инструментальные исследования.

ЭКГ: признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. В тяжелых случаях блокада левой ножки пучка Гиса.

ФКГ: ослабление 2 тона на аорте, систолический ромбовидный шум над аортой.

Рентгенография: увеличение левого желудочка, расширение аорты, аор­тальная конфигурация сердца.

Сфигмограмма сонной артерии: замедление подъема и спуска пуль со­вой волны (медленный пульс), невысокая амплитуда пульсовых волн.

ЭхоКГ: утолщение створок, уменьшение их расхождения, увеличение толщины левого желудочка.

Допплер-эхокардиография - турбулентный поток крови в систолу на аортальном клапане.

5. СИНДРОМ TPИKУСПИДАЛНОЙ НЕДОСТА­ТОЧНОСТИ.

Определение. Трикуспидальная недостаточность - порок, характери­зующийся неполным смыканием створок правого атриовентрикулярного отверстия.

Причины: органическая недостаточность трехстворчатого клапана на­блюдается при ревматизме, инфекционном эндокардите. Трикуспидальная недостаточность может быть врожденной (аномалия Эбштейна). От­носительная недостаточность трехстворчатого клапана возникает при выраженной дилатации правого желудочка у больных митральными по­роками, легочной гипертензией, при синдроме диффузного поражения миокарда.

Гемодинамика: во время сокращения правого желудочка часть крови возвращается в правое предсердие, в которое одновременно вливается обычное количество крови из. полых вен. Процесс компенсации порока правым предсердием очень ограничен, поэтому в большом круге крово­обращения рано развивается венозный застой.

Симптоматология.

Жалобы: боли в правом подреберье, сердцебиение, отеки, увеличение живота (асцит).

Осмотр: акроцианоз, набухание и систолическая .пульсация шейных вен, асцит, отеки, пульсация в эпигастрии (за счет увеличения правого желу­дочка), систолическое набухание печени.

Пальпация: верхушечный толчок, как правило не выражен. Опреде­ляется сердечный толчок, эпигастральная пульсация.

Перкуссия: расширение правой границы относительной тупости сердца, расширение абсолютной тупости.

Аускультация у основания мечевидного отростка ослабление 1 тона, звучность 2 тона над легочным стволом ослаблена, систолический шум у основания мечевидного отростка, усиливающийся на высоте вдоха (симптом Риверо-Корвалло).

При пальпации живота определяется увеличенная застойная печень (нередко пульсирующая в систолу).

Инструментальные исследования.

ЭКГ: признаки гипертрофии миокарда правого желудочка, правого предсердия.

ФКГ: у основания мечевидного отростка уменьшение амплитуды 1 тона, здесь же выраженный постоянный систолический шум, амплитуда кото­рого увеличивается на вдохе.

Рентгенография: увеличение правых отделов сердца.

ЭхоКГ: прямые признаки отсутствуют. Можно выявить косвенные приз­наки: увеличение полостей правого предсердия и правого желудочка, увеличение толщины стенки правого желудочка. Допплер-эхокардиография: определяется обратный ток крови из правого желу­дочка в правое предсердие.

6. СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ.

Определение. Повышение систолического давления более 140 мм рт. ст. и диастолического более 90 мм рт. ст. называется артериальной гипер­тонией.

Причины: Длительное повышение артериального давления отмечается при: гипертонической болезни, заболеваниях почек (поражение сосудов почек и паренхимы), эндокринных болезнях (при поражении надпочеч­ников, щитовидной железы, гипофиза), гемодинамические артериальные гипертонии (коарктация аорты, аортальные пороки), поражения головно­го мозга (сотрясения, опухоли).

Симптоматология.

Жалобы: головные боли, головокружения, снижение остроты зрения, мелькание мушек перед глазами, боли и перебои в области сердца, одышка при ходьбе.

Пальпация: усиленный, смешенный влево приподнимающий верхушеч­ный толчок.

Перкуссия: смещение сердечной тупости влево.

Аускультация: акцент 2 тона над аортой. Пульс становится твердым, напряженным.

Лабораторные и инструментальные методы исследования.

ЭКГ: гипертрофия левого желудочка, при присоединении атеросклероза коронарных артерий - признаки хронической коронарной недостаточ­ности.

ФКГ: акцент 2 тона на аорте.

ЭхоКГ выявляют гипертрофию левого желудочка.

При рентгенологическом исследовании отмечается аортальная конфигу­рация сердца. Аорта удлинена, уплотнена, расширена.

При офтальмоскопии обнаруживается сужение артерий, расширение вен, кровоизлияния в сетчатку.

7. СИНДРОМ СТЕНОКАРДИИ.

Определение. Стенокардия - клинический синдром, характеризующийся острой приступообразной болью в грудной клетке, в наиболее типичных случаях за грудиной. Боль при стенокардии вызвана преходящей ишеми­ей миокарда в связи с недостаточностью коронарного кровообращения.

Причины. Наиболее частой причиной развития стенокардии является стенозирующий атеросклероз венечных артерий или их спазм. Реже как клинический синдром стенокардия встречается при воспалительных по­ражениях коронарных артерий, сифилитическом мезоаортите, аномалиях развития коронарных артерий, аортальных пороках (при стенозе устья аорты, аортальной недостаточности).

В основе развития синдрома стенокардии лежит коронарная недостаточ­ность - результат нарушения равновесия между потребностью миокарда в кислороде и возможностью его доставки с кровью. При недостаточном доступе кислорода к миокарду возникает его ишемия.

Симптоматология.

Жалобы: приступообразная, давящая, сжимающая жгучая боль за груди­ной или слева от грудины. Боль иррадиирует в левую руку, под левую лопатку, в левую половину шеи, нижнюю челюсть. Боль продолжается от нескольких минут до 20 минут.

Часто приступ стенокардии воспринимается больными не как боль, а как трудновыразимый дискомфорт: тяжесть, сжатие, стеснение, давление в груди, изжога. Характерен для стенокардии симптом «сжатого кулака» - для описания своих ощущений больной кладет на грудину кулак или ладонь. В зависимости от обстоятельств, времени, при котором возни­кают боли, различают стенокардию напряжения и стенокардию покоя (спонтанную).

Больные стабильной стенокардией напряжения (стереотипный характер болевых приступов) разнородны в зависимости от способности перенос итъ физические нагрузки.

1. функциональный класс - обычная физическая активность не вызывает стенокардии, приступ возникает при большой и быстро выполняемой на­грузке.

2. функциональный класс - небольшое ограничение физической актив­ности. Типично появление боли при обычной ходьбе на расстояние бо­лее 500 метров, при ходьбе после еды, в морозную погоду, на холодном ветру, при волнении.

3. функциональный класс - выраженное ограничение физической актив­ности. Стенокардия возникает при обычной ходьбе на расстояние 100-200 метров, возможны редкие приступы стенокардии покоя.

4. функциональный класс - неспособность выполнять любую физическую работу без дискомфорта. Часто возникает стенокардия покоя. Помимо физической нагрузки, возникновение приступа стенокардии провоцирует холод (спазм коронарных сосудов), прием нищи, стресс (увеличение числа сердечных сокращений и увеличение потребности миокарда в кислороде).

Электрокардиография - ведущий метод инструментальной диагностики.

В момент приступа стенокардии выявляется горизонтальное снижение сегмента ST не менее чем на 1 мм, появление отрицательного коронар­ного зубца Т в одном или нескольких отведениях. При спонтанной сте­нокардии в момент болей на ЭКГ иногда отмечается значительный подъ­ем сегмента ST, что свидетельствует о развитии трансмурального по­вреждения. Так как во время приступа стенокардии редко удается заре­гистрировать ЭКГ, применяют многочасовое (холтеровское) мониторирование путем записи ЭКГ на магнитную пленку.

Если вне приступа, а иногда даже во время приступа, ЭКГ не изменена, проводят провокационные пробы для выявления ишемии миокарда:

• чрезпищеводная электрокардиостимуляция предсердий;

• пробы с физической нагрузкой: велоэргометрия;

• дипиридамоловая проба вызывает эффект «обкрадывания» и тем са­мым выявляет очаг ишемии;

• проба с эргометрином и холодовая - для провокации спазма коронар­ных сосудов;

• фармакологические пробы: с пропранололом, нитроглицериновая, проба с хлоридом калия для отличия изменений, обусловленных ишемией миокарда и другими причинами

При коронароангиографии выявляется локализация, распространен­ность поражения и степень сужения коронарных артерий, а также ано­малии развития коронарных артерий

На ЭхоКГ при стенокардии выявляют локальное снижение сократитель­ной способности миокарда (признак ишемии этой зоны) во время вы­полнения нагрузочного теста.

Сцинтиграфия миокарда - проводится чаще с²⁰¹ TL, введенным внутри­венно. При коронарной недостаточности ( в покое или при физической нагрузке) накопление радионуклида в очаге ишемии снижено.

8. СИНДРОМ НЕКРОЗА СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ (ИНФАРКТА МИОКАРДА).

Определение. Инфаркт миокарда (ИМ) - образование некротического очага в сердечной мышце в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Причины развития ИМ.

• основная причина ИМ - атеросклероз коронарных артерий, ослож­ненный тромбозом. Спазм коронарных артерий (чаще всего патоло­гически измененных).

Редкими причинами ИМ бывают:

• эмболии коронарных артерий, тромбоз их при воспалительных пора­жениях (тромбангиит, ревматический коронариит, узелковый периартериит и т. д.);

• утолщение артериальной стенки вследствие болезней обмена или пролиферации интимы (мукополисахаридоз, амилоидоз, прием кон­трацептивных препаратов);

• сдавление устья коронарных артерий расслаивающей аневризмой аорты;

• эмболии коронарных артерий (инфекционный эндокардит, пролапс митрального клапана, тромбоэмболии из левых камер сердца, миксома (опухоль сердца), тромбообразование на имплантированных кла­панах или при коронароангиографии и хирургических вмеша­тельствах на коронарных артериях);

• врожденные дефекты коронарных артерий;

• резкое несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его поступлением (аортальные пороки сердца, отравление углекис­лым газом);

• нарушения коагуляции - тромбоз (полицитемия, тромбоцитоз, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

Симптоматология.

Типичный ангинозный вариант: боль очень интенсивная за грудиной, в прекардиальной области. Боль давящая, сжимающая, распирающая, разрывающая, жгучая с иррадиацией в левую руку, в обе руки, плечо, под левую лопатку, шею, нижнюю челюсть, межлопаточное простран­ство. Боль длится несколько часов, сопровождается холодным липким потом, чувством страха (типичная ангинозная, болевая форма ИМ) -status anginosus.

Атипичные варианты;

1. Одышка, удушье с резким затруднением вдоха, нехватка воздуха, ка­шель сухой или с обильной розовой пенистой мокротой (астматический вариант ИМ);

2. Боль в эпигастральной области, тошнота, рвота (гастралгический ва­риант).

3. Сердцебиение постоянное или пароксизмальное, перебои в работе сердца, чувство замирания, остановки сердца, редкий пульс (редкие удары сердца), кратковременно потеря сознания (аритмический вари­ант ИМ).

4. Внезапное головокружение, потемнение в глазах, тошнота, рвота, резкая общая слабость, побледнение, похолодание конечностей, хо­лодный пот, потеря сознания (церебральный вариант инфаркта мио­карда; а при резком падении АД - осложнение острого инфаркта миокарда кардиогенным шоком; при отсутствии болей - коллаптоидный вариант ИМ).

5. Боль лишь в руке, плече, челюсти (слева или справа), в позвоночни­ке и т. д. (периферический болевой вариант).

Атипичные варианты чаще всего отмечаются на фоне повторного ИМ, недостаточности кровообращения, у лиц пожилого возраста с выра­женным кардиосклерозом.

Осмотр. Бледность кожных покровов, акроцианоз. При острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких) выраженная одышка, удушье, кашель сухой или с розовой пенистой мокротой, кло­кочущее дыхание. При кардиогенном шоке лицо Гиппократа: кожа серо-бледного цвета, покрыта холодным липким потом, холодные, мраморно-цианотичные конечности.

Пальпация. При неосложненном варианте - без особенностей. При развитии аневризмы сердца в области верхушки, передней стенки определяется патологическая пульсация в прекардиальной области. При разрыве (отрыве) сосочковой мышцы, перфорации межжелудочковой перегородки определяется на верхушке сердца систолическое дрожание. Перкуссия. Границы сердца расширены влево при осложнениях (аневризма, сердечная недостаточность).

Аускультация. 1 тон ослаблен или глухость тонов, ритм галопа - при слабости левого желудочка. При внутренних разрывах сердца появляется грубый систолический шум: при разрыве межжелудочковой перегородки эпицентр шума над верхушкой и слева от грудины, шум проводится над всей областью сердца, в межлопаточное пространство; разрыв сосочко­вой мышцы приводит к митральной недостаточности с появлением гру­бого дующего систолического шума над верхушкой с иррадиацией в ле­вую подмышечную область. Тоны могут быть аритмичными за счет раз­личных нарушений ритма.

Пульс может быть аритмичным, резко учащенным, редким, малым, ните­видным. АД во время болевого приступа может повыситься, при шоке -резкое снижение АД. Резорбционно-некротический синдром.. Биохимическое исследование.

1. Исследование содержания ферментов в сыворотке крови: повышение КФК(и ее MB - фракции с первых часов, АсАТ и АлАТ с конца первых суток, нормализуются в течение недели; подъем активности ЛДГ (общей) и ее первого и второго изоэнзимов наступает в течение первых 2-3 суток и постепенно снижается в течение 2 недель.

2. Миоглобин (белок, содержащийся только лишь в миокарде и скелет­ных мышцах) повышается в крови через 2 часа после появления болей и нормализуется через 28-32 часа.

Общий анализ крови: лейкоцитоз с первых часов заболевания, палочкоядерный сдвиг влево, увеличение СОЭ с 3-5 дня. Электрокардиография позволяет уточнить диагноз ИМ, его локализа­цию, глубину поражения, обширность, фазу течения (стадию), выявить нарушения ритма и проводимости. Различают пять стадий:

1. Ишемическая стадия - в течение 10-30 минут после сильного присту­па загрудинных болей, типичного для инфаркта миокарда, в боль­шинстве случаев наблюдается картина, характерная для субэндокардиальной ишемии. Над зоной инфаркта регистрируется высокий положи­тельный «коронарный», симметричый зубец Т. Однако в такой ранний период инфаркта миокарда ЭКГ регистрируется редко, поэтому выявить на ЭКГ высокие положительные «коронарные» зубцы Т почти не удает­ся.

2. Стадия повреждения - продолжается 2 часа, процесс обратимый. На ЭКГ при трансмуральном (субэпикардиальном) повреждении подъем сегмента ST выше изолинии, сегмент ST приподнят над изолинией в ви­де монофазной кривой (сегмент ST сливается с положительным зубцом Т). В отведениях, положительный электрод которых расположен над противоположной инфаркту стенкой левого желудочка, отмечается снижение сегмента ST ниже изолинии (реципрокные изменения). Присубэндокардиальном ишемическом повреждении над зоной инфаркта сегмент ST расположен ниже изолинии.

3. Острая стадия (стадия некроза) - продолжается обычно 3-5 дней. Часть мышечных волокон, находившихся в состоянии повреждения, в эту стадию погибает, что ведет к уменьшению зоны повреждения. На ЭКГ сегмент ST несколько приближается к изолинии, что обусловлено уменьшением зоны повреждения. Однако сегмент ST расположен выше изолинии, так как вокруг инфаркта пока сохраняется зона трансмурального повреждения. Зона некроза приводит к появлению патологического зубца Q: QS - при трансмуральном инфаркте или QR - при нетрансмуральном. В связи с тем, что в эту стадию на периферии зоны поврежде­ния образуется зона трансмуральной ишемии, на ЭКГ регистрируется отрицательный симметричный «коронарный» зубец Т. В отведениях, расположенных над противоположной инфаркту стенкой, наоборот про­исходит увеличение амплитуды положительного зубца Т (реципрокные изменения). Таким образом на ЭКГ одновременно присутствуют все 3 зоны (некроз, повреждение, ишемия).

4. Подострая стадия (зоны повреждения нет, а есть зона ишемии и нек­роза, где идет процесс рассасывания, репарации) - интервал ST на изо­линии, зубец Т отрицательный симметричный.

5. Рубцовая стадия - ишемия исчезает, стойко сохраняется признак Руб­цовых изменений в виде патологического зубца Q.

Локализация ИМ:

1. ИМ передней стенки, включая верхушку - изменения в 1, II, avl, V₃, V₄ отведениях.

1. Инфаркт нижней (диафрагмальной) области - П, Ш, avf отведениях.

2. ИМ боковой стенки -I, avl, V_s, V₆ отведениях.

3. Поражение перегородки - V₁ V₂, У₃ отведениях.

Радиоизотопная диагностика ИМ с радиоактивным пирофосфатом: вследствие накопления радиоактивного вещества в очаге некроза ИМ характеризуется очагом яркого «свечения».

Эхо-кардиография. Выявляются признаки очаговых поражений миокар­да: парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, снижение ее систолической экскурсии менее 0,3 см; уменьшение амплитуды дви­жения задней стенки и акинезия одной из стенок левого желудочка.

Основные осложнения ИМ - кардиогенный шок (снижение АД ниже 80/60 мм рт. ст., олигурия, спазм периферических сосудов); острая ле-вожелудочковая недостаточность (отек легких); разрыв миокарда (наружный с развитием тампонады сердца и внутренний с развитием де­фекта межжелудочковой перегородки); разнообразные нарушения ршма (вплоть до фибрилляции желудочков и клинической смерти) и проводи­мости сердца (вплоть до полной атрио-вентрикулярной блокады и аси­столии); фибринозный перикардит, острая аневризма.

9. СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ПЕРИКАРДА.

Среди различных болезней перикарда основное место принадлежит пе­рикардитам, другие формы поражения (кисты, новообразования) встре­чаются редко. В данной разработке рассматриваются синдромы перикар­дитов.

Определение. Перикардит - воспаление околосердечной сумки с пора­жением обоих листков (эпикарда и перикарда), с отложением нитей фибрина на листках или накоплением большого количества экссудата в полости перикарда. Исходом перикардита нередко является утолщение перикарда (часто до 1 см) с отложением извести, формируется ригидная оболочка вокруг сердца (<панцирное сердце»), которая препятствует диастолическому растяжению желудочков. Причины развития перикардита. 1. Инфекционные:

1. вирусная инфекция (грипп А и В, Коксаки А и В, ECHO); 2. бакте­риальная инфекция (пневмококки, стрептококки, менингококки, кишеч­ная палочка и прочая флора); 3. туберкулез; 4. простейшие; 5. парази­тарная инвазия; о. грибковые заболевания.

2. Асептические перикардиты:

1. аллергические заболевания (сывороточная болезнь, лекарственная ал­лергия 2. диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит); 3. при злокачественных опу­холях; 4. травматические; 5. лучевое поражение, массивная рентгеноте­рапия; 6. при заболеваниях крови и геморрагических диатезах; 7. ауто­иммунные (постинфарктные, после операции на сердце и перикарде); 8. при нарушениях обмена веществ (уремия, подагра); 9. гипотиреоз; 10. при гиповитаминозе С.

Патогенез перикардитов зависит от их этиологии. Инфекционные пери­кардиты связаны с проникновением микроорганизмов в полость пери­карда гематогенным, лимфогенным путем или при прорыве соседнего гнойного очага. Развитие инфекпионно-аллергического перикардита свя­зано с аллергической реакцией в ответ на острую или обострившуюся хроническую инфекцию. При инфаркте миокарда перикардит возникает как реактивное воспаление перикарда в ответ на некроз, проникающий до наружной поверхности миокарда или вследствие аутоиммунных реак­ций (при синдроме Дресслера). При уремии перикардит развивается вследствие выделешя перикардом кристаллов мочевины и раздражения ими листков перикарда. При системных заболеваниях соединительной ткани основную род, играют аутоиммунные механизмы.

Таким образом, существует два основных нуги повреждения перикарда -непосредственное воздействие патогенного агента и развитие воспаления на иммунной основе.

Симптоматология.

Для перикардитов характерно два основные синдрома:

1. синдром фибринозного перикардита с отложением на лктках пери­карда нитей фибрина (сухой или фибринозный перикардит)

2. синдром скопления жидкости в полости перикарда (гидроперикард) с признаками сдавления (тампонады) сердца ; аналогичную картину дает также констриктивный (слипчивый) перикардит;

а) синдром фибринозного перикардита:

Жалобы. Характерной жалобой является боль в области сердца. Данная жалоба зачастую является единственной. Боль обычно интенсивная и продолжительная. Она связана с раздражением болевых рецепторов, которые в большом количестве находятся в перикарде. Боль чаще ощу­щается по свей передней грудной клетке, но может локализоваться изо­лированно за грудиной, в предсердечной области, г области верхушки сердца. Боль усиливается на вдохе, при повороте туловища, поднятии рук, что обусловлено дополнительным раздражением рецепторов. Боль не связана с физической нагрузкой и не купируется нитроглицерином. Она иногда уменьшается в положении ежи с наклоном туловища вперед. При воспалительном генезе перикардита возможна повышение темпера­туры тела.

Осмотр и перкуссия. Обычно не выявляют каких-либо патологических признаков.

Аускультация. Если перикард воспален в области передней стенки и верхушки, то выслушивается шум трения перикарда. Шум трения пери­карда может быть тихим или громким, но он чаще всего грубый (скребущий, царапающий), выслушивается лучше всего в зоне абсолют­ной сердечной тупости. При надавливании стетоскопом или наклоне ту­ловища вперед глум усиливается. Иногда в систоле или чаще в протодиастоле выслушивается дополнительный то» (перикард-тон).

ЭКГ. Регистрируется подъем сегмента ST по типу монофазной кривой во многих отведениях. Отсутствуют реципрокные изменения, имеющиеся при остром инфаркте миокарда. В последующем появляются двухфазные или отрицательные зубцы Т без формирования патологических зубцов Q.

Рентгеновское и ультразвуковое исследование сердца. Не выявляют изменений.

Биопсия перикарда. Проводится только при неясном диагнозе, с дифферешщально-диагностической целью.

Лабораторные исследования. При воспалительном генезе фибринозного перикардита обнаруживаются соответствующие изменения. В остальных случаях отклонения связаны с основным заболеванием.

б) синдром скопления жидкости в полости перикарда (гидроперикард).

Жалобы. При небольшом количестве жидкости (50-100 мл) жалоб мо­жет не быть. Однако дальнейшее накопление жидкости приводит к по­явлению симптомов тотальной сердечной недостаточности: выраженная постоянная одышка, которая уменьшается в положении сидя, при накло­не туловища вперед или стоя на коленях, прижавшись лицом к подушке («поза молящегося магометанина»). Нередко беспокоит кашель, крово­харканье (застой крови в легких). Появляются боли в правом подреберье (увеличение печени), отеки на ногах, пояснице, в области половых орга­нов, увеличивается живот (асцит).

Осмотр. Вынужденное положение (сидячее или коленно-локтевое). На­бухание вен шеи, цианоз и отечность лица, шеи (воротник Стокса) из-за сдавления вен жидкостью и затруднением притока крови к сердцу. Оте­ки на ногах, асцит.

Перкуссия. Границы сердца смещены во все стороны. Совпадение гра­ниц относительной и абсолютной сердечной тупости. Конфигурация сердца напоминает треугольник или трапецию.

Аускультация. Глухость тонов сердца, тахикардия, иногда - ритм галопа, аритмии.

Пульс АД. Пульс парадоксальный (при вдохе наполнение пульса уменьшается), малый. АД снижено, особенно систолическое.

Печень. Увеличенная, плотная («псевдоцирроз»)

ЭКГ. Резкое снижение вольтажа всех зубцов. Иногда - изменения ST.

Эхокардиография. Основной метод, подтверждающий наличие гидропе­рикарда. Появляется «эхо-свободное пространство» между неподвижным перикардом и колеблющимся при сокращениях сердца эпикардом.

Рентгенологическое исследование. Тень сердца значительно увеличена, треугольной формы. Уменьшение сердечной пульсации («тихое сердце»).

Центральное венозное давление (ЦВД). Резко увеличено при гидроперикарде.

Перикардиальный парацентез (пункция перикарда). Проводится с ди­агностической и / или лечебной целью при наличии симптомов тампона­ды сердца.

10. СИНДРОМ ДИФФУЗНОГО ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА.

Определение - воспалительное или дистрофическое поражение миокар­да вследствие воздействия различных патологических факторов.

Причины.

1. Инфекционные агенты (вирусы - Коксаки А, В, гриппа, парагриппа, кори, герпеса, цитомегаловирусы и др.; бактерии, грибки, простейшие, ВИЧ-инфекция). При их воздействии развивается воспаление и процесс носит название миокардита.

2. Токсические воздействия (алкоголь, пестициды, профессиональные яды).

3. Радиационное воздействие на кардиомиоциты.

4. Поражение миокарда вследствие эндокринных нарушений (тиреотоксикоз, гипотиреоз, гиперпродукция коркового и мозгового слоя надпочечников и т. д.), анемии, физического перенапряжения (спортивное сердце) и т. д.

При действии инфекционных факторов токсины вызывают повреждение клеточной мембраны, вследствие чего происходит высвобождение сер­дечных антигенов. Иммунная система обусловливает выработку противомиокардиальных антител, которые участвуют в образовании иммунных комплексов. Это приводит к дальнейшему повреждению миокарда.

При воздействии вышеперечисленных физических, химических, эндо­генных факторов происходит непосредственное их влияние на кардио­миоциты с развитием очагов дистрофии, некроза, из которнх в дальней­шем формируется соединительная ткань. Эти процессы приводят к сни­жению сократительных и эластических свойств миокарда, расширению полостей сердца и развитию в них тромбоза вследствие снижения ско­рости кровотока.

Нередко не удается четко установить причину поражения миокарда, а морфологически определяется расширение полости сердца с развитием соответствующих клинических признаков - патологический процесс принято обозначать как дилатационную кардиомиопатию.

Симптоматология синдрома диффузного поражения миокарда склады­вается из признаков тотальной (лево- и правожелудочковой) сердечной недостаточности, разнообразных нарушений ритма и проводимости сердца, а также тромбоэмболических осложнений.

Вследствие этого больные предъявляют жалобы на одышку при физи­ческой нагрузке, а затем и в покое. Возникает кашель, кровохарканье, приступы удушья в горизонтальном положении (сердечная астма), кло­кочущее дыхание с выделением пенистой розовой жидкости из носовых ходов и рта (отек легких). Все вышеперечисленные жалобы являются признаками застоя крови в легких (левожелудочковая недостаточность). При развитии правожелудочковой недостаточности больных беспокоят отеки на ногах, боли в правом подреберье и эпигастрии (увеличение пе­чени), увеличение живота (асцит).

Нарушения ритма сердца проявляются чувством сердцебиений, перебоев в работе сердца, «замираний» сердца. Признаками тромбоэмболии по большому кругу (из левых отделов сердца) являются потеря сознания, развитие гемиплегий и гемипарезов, расстройства речи (эмболия в сосу­ды головного мозга); островозникшая боль в пояснице, гематурия (эмболия сосудов почек); боль в какой-либо из конечностей, ее похоло­дание, отсутствие пульсации (эмболия периферических артерий); боли в животе, рвота, вздутие, признаки кишечной непроходимости (эмболия мезентериальных сосудов).

Осмотр. Вынужденное положение (ортопноэ), одышка, желтушность склер и кожи, выраженный акроцианоз, шейные вены набухшие, разли­той верхушечный толчок, выражен сердечный толчок, живот увеличен, пупок сглажен или выпячен, отеки на ногах, крестце, в поясничной, об­ласти.

Пальпация. Разлитой верхушечный толчок, разлитой сердечный толчок (пульсация слева от грудины, распространяющаяся в подложечную об­ласть).

Печень увеличена, плотновата, болезненна.

Перкуссия. Над легкими в нижних отделах притупление перкуторного звука. Резкое расширение границ относительной и абсолютной тупости сердца во все стороны. Увеличены размеры печени.

Аускультация. Над легкими выслушивается на месте притупления пер­куторного звука (в нижних отделах по задне-боковым поверхностям) на фоне ослабленного везикулярного или жесткого дыхания крепитация, мелкопузырчатые незвучные (застойные) влажные хрипы. При сердечной астме, отеке легких большое количество влажных (иногда и сухих) хри­пов, клокочущее дыхание.

Тоны сердца приглушены или глухие, часто ритм галопа за счет 3 и 4 тона, различные нарушения ритма (экстрасистолия, мерцательная арит­мия, пароксизмальная тахикардия), шумы относительной недостаточ­ности двух и трехстворчатого клапана.

Пульс. Пульс частый, слабого наполнения, аритмичный; при мерцатель­ной аритмии дефицит пульса. АД снижено.

Лабораторные данные. При миокардитах в общем анализе крови лейко­цитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. При ви­русных миокардитах возможна лейкопения (однако сдвиг влево в лейко­цитарной формуле сохраняется).

Биохимическое исследование крови: увеличение общей и МВ-фракции КФК, ЛДГ_1-2, АсАТ, диспротеинемия (увеличение α₂ и γ-глобулинов), увеличение фибриногена, сиаловых кислот, серомукоида. Гиперфермен-темия при миокардите сохраняется долго по сравнению с инфарктом миокарда.

Иммунологические исследования крови: положительная реакция тор­можения миграции лейкоцитов в присутствии антигена миокарда, уменьшение количества Т-лимфоцитов и Т-супрессоров, повышение со­держания в крови Ig А и Ig G; обнаружение в крови ЦИК, противомио-кардиальных антител, высокие титры антител к вирусам Коксаки, EC­HO, гриппа или другим инфекционным агентам. При стрептококковой инфекции (ревматизм) - увеличение титров антистрептолизина-0 и антистрептогиалуронидазы. При дистрофических поражениях миокарда, дилатационной кардиомиопатии общий анализ крови не изменен.

Инструментальные исследования.

ЭКГ: изменена всегда значительно: снижен зубец Т и интервал S-T во многих, иногда во всех отведениях, возможен отрицательный зубец Т, часто атриовентрикулярные блокады различных степеней, блокады но­жек пучка Тиса, экстрасистолии, пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий. Нередко ЭКГ схожа с крупноочаговым (даже с трансмуральным) инфарктом миокарда (патологический зубец Q или да­же QS, смещение сегмента ST, изменение зубца Т). Однако при инфарк­те миокарда на ЭКГ отмечается определенная динамика. Характерны признаки гипертрофии миокарда предсердий и желудочков.

ФКГ кроме резкого ослабления тонов и шумов сердца, характерно по­явление дополнительных тонов сердца вследствие тяжелого поражения миокарда. Чаше регистрируется патологически усиленный третий тон (протодиастолический ритм галопа), а при замедлении атриовентрикулярной проводимости и резкой сердечной слабости - четвертый тон (пресистолический ритм галопа), который сливаясь с третьим юном, об­разует (суммационный) мезодиастолический ритм галопа.

Эхокардиография: кардиомегалия, дилатация различных камер сердца, признаки тотальной гипокинезии миокарда, снижение фракции выброса, часто - внутрисердечные тромбы.

Рентгенография сердца: кардиомегалия («бычье сердце»). Прижизнен­ная биопсия миокарда: картина воспаления (при миокардите), мелко- или крупноочаговый кардиосклероз); дистрофия (нередко и некроз) кардиомиоцитов.

11. СИНДРОМ ОЧАГОВОГО ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА.

Причины те же, но чаще инфекции. В большинстве случае» очаговый миокардит ничем не проявляется. Если проявляется, то в виде наруше­ний ритма по типу экстрасистолии, мерцания предсердий, нарушения проводимости.

При физическом исследовании никаких изменений, за исключением на­рушения ритма, чаще преходящего.

Общепринятые лабораторные методы (см. выше) малоинформативны.

Из инструментальных методов исследования изменения возможны только на ЭКГ и ЭхоКГ.

ЭКГ: различные нарушения ритма и проводимости, депрессий сегмента ST, отрицательные зубцы Т (нередко выявляются только после физи­ческой нагрузки).

Эхокардиография: размеры полостей сердца в норме. В миокарде ино­гда определяются очаги (мелкие) более яркого свечения (рубцовые).

12. СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ЭНДОКАРДА (ЭНДОКАРДИТ).

Определение. Эндокардит - воспалительное инфекционное заболевание эндокарда с локализацией возбудителя (при инфекционном эндокарди­те), иммунных комплексов (при ревматическом или другом эндокардите) на клапанах сердца, реже - на пристеночном эндокарде.

Причины. В возникновении отчетливо прослеживается роль инфекции. Чаще возбудителем инфекционного эндокардита (ИЭ) являются микробы - сапрофиты. Наиболее часто высеваются стафилококки, стрептококки, реже - грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиелла, протей), грибы, риккетсии.

О вирусном эндокардите имеются лишь единичные сообщения. При рев­матическом эндокардите заболеванию предшествует ангина, обострение хронического тонзиллита (т. е. β-гемолитический стрептококк группы А).

Предрасполагающие факторы развитию ИЭ:

Инфекции верхних дыхательных путей, операции в полости рта (удаление зуба и т. д.), операции, инструментальные обследования моче­половой системы. Инфекции мочевых путей. Операции на сердце и со­судах. Длительное пребывание катетера в вене. «Малые» кожные ин­фекции. Врожденные и приобретенные пороки сердца. Пролапс мит­рального клапана, наркомания.

При наличии в организме очага инфекции (у больного с измененной ре­активностью организма, нарушенным иммунным статусом) развивается бактериемия. Микроорганизмы оседают на клапанах сердца и создают «вторичный» очаг инфекции. Фиксации и размножению микроорганиз­мов на эндокарде с формированием полипозно-язвенного поражения клапанов сердца, пристеночного эндокарда способствует предшествую­щее изменение ткани и поверхности клапана. Рост бактерий сопровож­дается формированием вегетации с разрушением клапанов. Отрываясь, кусочки клапанных микробных вегетации попадают с током крови в раз личные органы и тем самым усугубляют септические проявления, вызы­вают развитие тромбоэмболических осложнений (инфаркт почек, мио­карда, селезенки и т. п.).

Фиксированные на клапанах микроорганизмы вызывают длительную ау-тосенсибилизапию и гиперергическое повреждение органов и тканей, (иммунная генерализация процесса). Иммунные и аутоиммунные нару­шения обусловливают развитие васкулитов и висперитов (иммунокомплексный нефрит, миокардит, гепатит, капиллярит и т. д.).

В дальнейшем в пораженных органах развиваются дистрофические из­менения.

Современной теорией патогенеза иммунного (например, ревматического) эндокардита является токсикоиммунологическая. β-гемолитический стрептококк группы А вырабатывает вещества, обладающие выра­женным кардиотоксическим действием, и способные подавлять фагоцитоз, повреждать лизосомальные мембраны, основное вещество соедини­тельной ткани.

Жалобы.

1. Иммунный (ревматический) эндокардит. Специфических жалоб прак­тически нет. Распознать проявление эндокардита очень трудно. Об эндо­кардите могут свидетельствовать следующие симптомы: боже выражен­ная потливость, более выраженное и длительное повышение температу­ры тела, тромбоэмболический синдром. Однако эти признаки неспецифичны. Надежным признаком перенесенного эндокардита является сформировавшийся порок сердца, который выявляется не ранее б меся­цев после начала эндокардита.

2. Инфекционный эндокардит. Признаки воспалительных изменений и септицемии: лихорадка до 39-40°С, ознобы, проливной пот, геморраги­ческие явления в виде петехий, некротической сыпи, кровотечений (желудочно-кишечные, носовые д т. д.). Общая слабость, выраженная потливость, головные боли, миалгии и артралгии, снижение аппетита.

Осмотр. При ИЭ с высокой степенью активности резко выраженная слабость (адинамия), кожа бледно-желтоватого цвета, петехий на конъ­юнктиве нижнего века (симптом Лукина), пятна красно-фиолетовые до 5 мм в диаметре на ладонях, ступнях, туловище (пятна Джейнуэя); узелки Ослера - величиной с горошину на ладонной и подошвенной поверх­ности; изредка «барабанные» палочки - утолщение концевых фаланг и «часовые стекла» (ногти).

Пальпация. В стадии формирования клапанного порока сердца при им­мунном и инфекционном эндокардите данные соответствуют выявленно­му пороку сердца. При ИЭ пальпируется увеличенная селезенка (спленомегалия).

Аускультация. Важнейший признак развивающегося эндокардита - протодиастолический шум, лучше всего выслушиваемый в точке Боткина, в вертикальном положении больного и на левом боку.

Шум вначале мягкий короткий, непостоянный, в последующем более продолжительный, приобретает пилящий характер (указывает на пробо­дение или отрыв створки аортального клапана). Нередко вначале появ­ляется систолический шум в точке Боткина вследствие полипозных ве­гетации на аортальном клапане. При развитии ИЭ на фоне сформиро­вавшегося ревматического порока появляются новые шумы (систолический, диастолический). Надежным признаком перенесенного эндокардита является в дальнейшем сформировавшийся порок сердца.

Лабораторные данные при ИЭ:

Общий анализ крови - лейкоцитоз со сдвигом влево, моноцитоз, тромбоцитопения, возрастание СОЭ, Общий анализ мочи: микрогематурия, протеинурия, цилиндрурия. Увеличение уровня γ-глобулинов сиаловых кислот, фибриногена, положительны и формоловая пробы, С-реактивный белок (серомукоид). Выявляется бактериемия (взять кровь на посев до начала лечения антибиотиками, на высоте резкого подъема температуры тела.) Лучше провести посев артериальной крови. Повышение титра противострептококковых антител (антигиалуронидазы и антистрептокиназы более 1:30, антистрептолизина более 1:250).

Инструментальные исследования.

Эхокардиография. Выявляется утолщение, вегетации на клапанах серд­ца. В дальнейшем - признаки того или иного порока сердца.

ФКГ - в случае формирования недостаточности клапана аорты появ­ляется протодиастолический шум, связанный со II тоном, в точке Бот­кина и над аортой.

ЭКГ - диффузные изменения миокарда, возможны нарушения атриовентрикулярной проводимости., другие нарушения ритма.

13. СИНДРОМ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Недостаточность кровообращения - патологическое состояние, заклю­чающееся в неспособности системы кровообращения доставлять органам в тканям такое количество крови, которое необходимо для нормального их функционирования.

В основе причины сердечной недостаточности лежит снижение сокра­тимости миокарда, развившееся вследствие перегрузки сердца давлени­ем, объемом крови или непосредственным поражением миокарда.

Перегрузка давлением развивается при стенозе устья аорты, легочной артерии, левого и правого атриовентрикулярных отверстий. Перегрузка объемом возникает при регургитации крови, наблюдаемой при недоста­точности клапанного аппарата сердца. Недостаточность сердца, обуслов­ленная первичным поражением миокарда, отмечается при миокардитах, кардиомиопатиях, диффузном кардиосклерозе, крупноочаговом инфарк­те миокарда.

Биохимические основы развития сердечной недостаточности заключают­ся в нарушении энергетического обеспечения сократительной функции миокарда, ионного транспорта, адренергической регуляции миокарда.

Синдром острой левожелудочковой недостаточности возникает при за­болеваниях, когда преимущественно страдает левый желудочек (гипертоническая болезнь, аортальный порок, инфаркт миокарда). Про­явлением острой левожелудочковой недостаточности является сердечная астма и отек легких.

Симптоматология, приступ удушья, резкая слабость, холодный пот, по­ложение ортопноэ, кашель со слизистой, трудноотделяемой мокротой. Над легкими выслушивается много влажных и сухих хрипов. Тоны серд­ца ослаблены, над легочным стволом 2 тон усилен; тахикардия, пульс частый, малый. При нарастании застойных явлений в малом круге раз­вивается отек легких; еще больше усиливаются ощущение удушья и ка­шель, дыхание становится клокочущим, появляется обильная пени стая мокрота. Над легкими выслушивается масса влажных хрипов. Пульс резко учащен, нитевидный.

Синдром острой правожелудочковой недостаточности развивается при эмболии ствола легочной артерии или ее ветвей.

Симптоматология: внезапное учащение дыхания, цианоз, холодный пот, чувство давления или боли в области сердца, пульс становится малым и частым, артериальное давление падает, набухают шейные вены, увеличивается печень, позднее присоединяются отеки.

Синдром хронической сердечной недостаточности.

Выраженность клинических симптомов зависит от стадии сердечной не­достаточности.

I стадия. Одышка, учащение пульса при выполнении обычной физи­ческой нагрузки. В покое эти явления исчезают. Границы легких без из­менений, дыхание везикулярное с жестким оттенком.

П^А стадия. При поражении левого отдела наблюдается недостаточность кровообращения по малому кругу. Основными жалобами больных явля­ются одышка при физической нагрузке, временами приступы удушья (сердечная астма), сердцебиение. Появляются сухой кашель, при стенозе левого венозного отверстия - кровохарканье. При осмотре цианотичный румянец, акропианоз. Границы легких в норме. При аускультации дыха­ние жесткое, влажные мелкопузырчатые хрипы. Сердце увеличено влево за счет левого желудочка или вправо и вверх при сужении левого веноз­ного отверстия. Аускультативная картина отражает характер поражения сердца. Часто выявляются мерцательная аритмия, экстрасистолия, сину­совая тахикардия. Печень не увеличена. Отеков нет.

ЭХО-КГ: снижение фракции выброса, участки гипокинезии.

У больных с поражением правых отделов сердца наблюдается застойная недостаточность по большому кругу. У этих больных отмечаются жало­бы на тяжесть в правом подреберье, уменьшение диуреза.

При осмотре выявляются акроцианоз, набухшие шейные вены, на ногах - отеки. При аускультации легких дыхание везикулярное. Сердце рас­ширено вправо за счет правого предсердия, значительно увеличена абсо­лютная тупость. Над основанием грудины можно определить самостоя­тельный систолический шум, положительный симптом Риверо-Корвалло. Печень увеличена, поверхность ее гладкая, край закруглен. Иногда мож­но определить наличие свободной жидкости в брюшной полости.

II^Б стадия. Одышка при малейшей физической нагрузке, сердцебиение, тяжесть в правом подреберье, сниженный диурез, отеки. При осмотре -положение ортопноэ, анасарка, акроцианоз. При аускультации легких дыхание жесткое, хрипы незвучные, влажные. Часто выявляется значи­тельное расширение сердца во все стороны. Данные аускультации соответствуют характеру поражения сердца. У многих больных имеется мер­цательная аритмия и другие нарушения ритма. Печень увеличена, мало­болезненная. Определяется свободная жидкость в брюшной полости, гидроторакс, гидроперикард.

III стадия. У больных на первый план выступают нарушения водно-солевого обмена, дистрофические изменения внутренних органов. Кли­нически и рентгенологически выявляются пневмосклероз. У больных имеется гидроторакс, перкуторно и рентгенологически обнаруживается дилатация обоих желудочков, асцит, анасарка, печень увеличена, отме­чается выраженное похудание.

14. СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ЭКСТРАКРА­НИАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА (СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ БРАХНОЦЕФАЛЬНЫХ АРТЕРИИ).

Определение. Синдром поражения экстракраниальных артерий головно­го мозга слагается из симптомов ишемии мозга, глаз и верхних конечно­стей.

Для данного синдрома характерно поражение общей сонной артерии, начального сегмента внутренней сонной артерии, бифуркации общей сонной артерии, позвоночной и подключичной артерий.

Причины;

Интравазальные причины: атеросклероз, неспецифический аортоартериит, аневризма внутренней сонной артерии на фоне ИБС или ГБ, микро­эмболии артерий кусочками тромбов. Экстравазальные причины: смеще­ние, перегиб или сдавление позвоночной артерии передней лестничной мышцей; шейный остеохондроз, вызывающий сдавление этой артерии остеофитами.

Врожденная патология: удлинение, резкая извитость брахиоцефальных сосудов с образованием перегибов.

Симптоматология.

Жалобы. Преходящие нарушения мозгового кровообращения («перемежающаяся хромота головного мозга» - ишемия в вертебрально-базиллярном бассейне): головная боль в затылочной области, системные и смешанные головокружения, ощущение звона и шума в ушах, шат­кость при ходьбе, двоение в глазах, приступы потери сознания. Хрони­ческая сосудистая недостаточность мозга характеризуется головными болями, головокружением, ухудшением памяти, снижением интеллекта, работоспособности.

При поражении сонных и позвоночных артерий больные жалуются на нарушение зрения - от незначительного снижения до полной слепоты.

Осмотр. Не позволяет получить патогномоничных признаков.

Пальпация. Выявляет изменения пульсации височных, сонных, плечевых и лучевых артерий. Пульсация артерий может быть асимметричной, при этом она снижена или отсутствует. При окклюзии внутренней сонной артерии и стеноза ее в области бифуркации пульсация височной артерии сохранена и может быть усиленной.

Аускультация. Выслушивается систолический шум на сонных, плечевых артериях, над брахиоцефальным стволом (в правой надключичной ямке позади грудинно-ключичного сочленения).

Определение АД. Асимметрия АД на верхних конечностях при пораже­нии подключичной артерии. Отмечается снижение систолического АД до 80-90 мм рт. ст., пульсового давления до 15-20 мм рт. ст.

Сфигмография сонных и височных артерий. Имеется асимметрия высо­ты и деформация волн кривой.

Реоэнцефалография. Межполушарная асимметрия кровоснабжения моз­га.

Контрастная аортография. Стенозирование пораженных сегментов ар­терий.

Допплерография сосудов. Регистрируется турбулентный ток крови пе­ред местом стеноза, снижение скорости кровотока ниже места стеноза.

Лабораторные данные. При наличии интравазальных причин поражения артерий возможен лейкоцитоз, увеличение СОЭ в общем анализе крови. Повышение содержания холестерина, триглицеридов, липопротеидов, увеличение титра ревматоидного фактора, изменение реологических свойств крови (повышение вязкости, гематокрита, агрегационной актив­ности тромбоцитов и эритроцитов), наличие иммунологических сдвигов (увеличение ЦИК, иммуноглобулинов).

15. СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ АБДОМИНАЛЬНОЙ ИШЕМИИ.

Определение. Синдром хронической абдоминальной ишемии характери­зуется ишемическими расстройствами кровообращения в органах брюш­ной полости вследствие нарушения проходимости висцеральных арте­рий. Синдром характеризуется триадой симптомов: приступообразными болями в животе, прогрессирующим похуданием и дисфункцией кишеч­ника.

По локализации и характеру клинических проявлений различают фор­мы: 1) чревную, 2) брыжеечную тонкокишечную, 3) брыжеечную тол­стокишечную.

Причины. Нарушение проходимости висцеральных артерий может быть обусловлено интравазальными, экстравазальными причинами, врожден­ной патологией.

Интравазальные причины: атеросклероз, системные васкулиты (неспецифический аортоартериит, узелковый периартериит).

Экстравазальные причины: компрессия чревного ствола серповидной связкой диафрагмы; сдавливание, связанное с высоким отхождением чревного ствола от аорты, перегиб чревной артерии. Врожденные забо­левания: фиброзно-мышечная дисплазия, гипоплазии и аномалии раз ви­тия висцеральных артерий.

Симптоматология.

Жалобы: Боли в животе после приема обильной и жирной нищи, через 20-25 минут после еды, продолжительностью 2-2,5 часа (период пассажа пищи через кишечник). При поражении чревного ствола характерны сильные судорожные боли в эпигастрии; для верхней брыжеечной арте­рии - тупые, ноющие боли в мезогастрии, для нижней брыжеечной арте­рии - ноющие боли в левой подвздошной области. Боли уменьшаются при самоограничении в еде - «синдром малой пищи». Неустойчивость стула (поносы сменяются запорами), вздутие живота. Неоформленный кал с плохо переваренной пищей, содержит слизь. Прогрессирующее похудание.

Осмотр не выявляет характерных признаков. .

Пальпация: болезненность в определенных топографических областях живота, соответствующих локализации поражения висцеральных арте­рий.

Аускультация: сосудистый систолический шум над пораженными висце­ральными артериями.

Аортография. Интравазальные причины поражения: сужение артерии, чревобрыжеечный анастомоз. Экстравазальные причины: вдавление стенки сосуда (дефект) с последующим постстенотическим расширени­ем. Врожденная патология: четкообразные множественные сужения.

Ультразвуковая допплерография сосудов. Снижение линейной скорости кровотока.

Рентгенография желудочно-кишечного тракта: неспепифические изме­нения - медленный пассаж бария в желудке и кишечнике, много газа в кишечнике.

Лабораторные данные. Обусловлены заболеванием, вызвавшим данный

синдром.

16. СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ БИФУРКАЦИИ БРЮШНОГО ОТДЕЛА АОРТЫ, ПОДВЗДОШНЫХ АРТЕРИЙ И АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ.

Определение. Поражение бифуркации брюшной аорты, подвздошных артерий и артерий нижних конечностей характеризуется развитием симптомов ишемии органов таза, ягодичных мышц и нижних конечно­стей. Синдром развивается при поражении бифуркации брюшного отде­ла аорты с односторонним поражением подвздошных артерий и при по­ражении бифуркации брюшной аорты и обеих подвздошных артерий (синдром Лериша), при поражении дистального сосудистого русла (бедренной, подколенной артерий).

Причины.

Интравазальные: атеросклероз, неспецифический аортоартериит, облитерирующий эндартериит, постэмболические окклюзии и травматические тромбозы.

Врожденная патология: гипоплазия или аплазия брюшной аорты, фиб­розно-мышечная дисплазия подвздошных артерий.

Симптоматология.

Жалобы. Боли в икроножных мышцах при ходьбе (перемежающаяся хромота), боли при нагрузке в мышцах ягодиц„ в пояснице, в мышцах бедра (высокая перемежающаяся хромота), онемение, похолодание ниж­них конечностей, импотенция.

Осмотр. Гипотрофия мышц нижних конечностей, цианоз кожи в облас­ти стоп, при резко выраженной ишемии возможны отек и гиперемия, трофические изменения мягких тканей стопы, гангрена.

Пальпация. Снижена или отсутствует пульсация на бедренных, подко­ленных артериях и артериях стопы.

Аускультация. Систолический шум над аортой, подвздошной и бедрен­ными артериями.

Определение АД. При поражении брюшной аорты АД на нижних ко­нечностях АД снижено или не определяется.

Реовазография, плетизмография, объемная сфигмография. Снижение магистрального кровотока на нижних конечностях, запаздывание и рез­кое снижение амплитуды, изменение формы пульсовой волны. Кон­трастная аортография. Изъеденность контуров артерий, участки стеноза, иногда имеющие вид четок. При врожденной гипоплазии брюшной аор­ты, подвздошных артерий просвет их равномерно сужен.

Радиоизотопная ангиография/Нарушение кровотока в брюшном отделе аорты и артериях.

Ультразвуковая допплерография сосудов. Снижение линейной скорос­ти кровотока в обеих подвздошных, бедренных и подколенных артериях.

Лабораторные данные. В зависимости от причины развития данного синдрома возможны следующие изменения: в общем анализе крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ), повышение содержания холестерина, триглицеридов, липопротеинов, изменение реологических свойств крови но данным коагулографии (повышение вязкости, гематокрита, агрегации тромбоцитов и эритроцитов, гиперкоагулялия), иммунологические сдвиги (увеличение ЦИК, иммуноглобулинов).