Клинический диагноз:

Желчно-каменная болезнь, хронический калькулезный холецистит.

Обоснование диагноза:

Диагноз поставлен на основании:

- жалоб, предоставляемых больной, на дискомфорт и периодические тупые боли опоясывающего характера, появляющиеся после приёма любого вида пищи, в правом подреберье, распространяющиеся в эпигастральную область;

- анамнеза заболевания: появление подобных болей около 1 года назад, в сентябре 2015 года, после приема в основном жирной пищи, которые не купировались обезболивающими средствами. В результате проведенного стационарного лечения в ЦРБ г. Уссурийска по поводу острого холецистита, поступила на плановое операционное лечение;

- данных объективного осмотра:

1.общее состояние больной удовлетворительное, кожные покровы и видимые слизистые розовые, чистые,

2.периферические лимфоузлы не увеличены,

3.в легких выслушивается везикулярное дыхание, хрипы отсутствуют,

4.тоны сердца ясные, ритмичные, АД 120/80 мм.рт.ст., пульс 76 ударов в мин,

5.язык влажный, живот не вздут, мягкий, безболезненный во всех отделах, печень не увеличена, стул и диурез регулярный ( в норме);

- инструментальных исследований: УЗИ органов брюшной полости – наличие конкрементов до 2-3 см, увеличение и диффузные изменения печени;

- лабораторных исследований:; повышение уровня билирубина в крови, в большей степени за счет прямого; наличие лейкоцитоза, резкого сдвига лейкоцитарной формулы влево, увеличения СОЭ.

Все выше перечисленное в пользу диагноза: ЖКБ. Хронический калькулезный холецистит.

Дифференциальный диагноз.

Дифдиагноз следует проводить с теми нозологическими единицами, которые имеют похожие клинические проявления. Это язвенная болезнь ДПК, хронический панкреатит, холедохолитиаз.

Болевой синдром:

При ЖКБ, хроническом калькулёзном холецистите - боль в правом подреберье в точке Кера, там же умеренная резистентность мышц передней брюшной стенки болезненные симптомы Мерфи, Георгиевского-Мюсси, Ортнера-Грекова. Усиление боли, ухудшение состояния связывают с погрешностями в диете, приёмом жирной пищи.

При язвенной болезни ДПК-, ежедневный суточный ритм боли, голод - боль, приём пищи - боль стихает, голод - боль. При пальпации болезненность в правом верхнем квадранте живота. Состояние значительно ухудшается в весенне-осенние периоды.

При хроническом панкреатите - боли локализуются в эпигастральной области, носят тупой характер и иррадиируют в спину. Боль усиливается после приема пищи или алкоголя. При пальпации живота обычно выявляют его вздутие, болезненность в эпигастральной области и в левом подреберье. При поражении головки поджелудочной железы локальная пальпаторная болезненность отмечается в точке Дежардена или в зоне Шоффара. Нередко выявляется болезненная точка в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо-Робсона). Иногда определяется зона кожной гиперестезии соответственно зоне иннервации 8-10 грудного сегмента слева (симптом Кача) и некоторая атрофия подкожно-жирового слоя в области проекции поджелудочной железы на переднюю брюшную стенку (признак Грота).

При холедохолитиазе - боль в верхних отделах живота, больше справа, с иррадиацией в спину.

Диспептический синдром:

При ЖКБ, хроническом калькулёзном холецистите - сухость, горечь во рту, тошнота, иногда рвота, нарушения стула (чаще поносы), есть закономерная связь с приёмом жирной пищи. Пациенты обычно достаточного питания.

При язвенной болезни ДПК - аналогичная симптоматика. Рвота приносит облегчение, состояние ухудшается при голодании. Больные чаще астеничны.

При хроническом панкреатите - характерная симптоматика, есть закономерная взаимосвязь с приёмом алкоголя, острой, жареной пищи. Нарушения стула - поносы, стеато-амило-креаторея. Больные астеничны.

При ЖКБ, холедохолитиазе - диспептический синдром аналогичен хроническому холециститу.

Лабораторные данные:

При ЖКБ, хроническом калькулёзном холецистите - нормальные показатели крови, мочи, может быть незначительный лейкоцитоз, повышается СОЭ. В биохимии крови - незначительно повышаются трансаминазы, печёночная фракция щелочной фосфатазы, амилаза, может повышаться общий билирубин (за счёт прямого) - незначительно выражен холестатический синдром.

При язвенной болезни ДПК - железодефицитная, нормальные показатели мочи, при обострении заболевания возможен незначительный лейкоцитоз в ОАК, трансаминазы в пределах нормы, билирубин в норме. Синдром холестаза не характерен. Коагулограмма без особенностей.

При хроническом панкреатите - анемия, возможен незначительный лейкоцитоз, повышаются амилаза, щелочная фосфатаза, могут повышаться трансаминазы, диспротеинемия, в моче - норма, кал - стеаторея, креаторея, амилорея. Коагулограмма без особенностей.

При ЖКБ, холедохолитиазе - в ОАК возможен незначительный лейкоцитоз, повышается СОЭ, в моче - билирубин, уробилин будет отсутствовать, в кале - стеркобилин также будет отсутствовать. Кал по типу белой глины. Биохимия - резко повышаются трансаминазы, очень активна щелочная фосфатаза, билирубин значительно повышается за счёт прямой фракции. Выражен холестатический синдром. В коагулограмме изменения - увеличение времени кровотечения, снижается протромбиновый индекс (нижняя граница нормы), увеличивается МНО.

Инструментальные методы: УЗИ, ФГДС.

При ЖКБ, хроническом калькулёзном холецистите - желчный пузырь увеличен, стенка пузыря уплотнена, в просвете - гиперэхогенная желчь (взвесь), конкременты. Возможны диффузные изменения паренхимы печени, поджелудочной железы. На рентген-позитивные конкременты, при холецистографии - конкременты (дефекты наполнения), увеличение, возможна дистопия желчного пузыря. Дуоденальное зондирование - воспалительные изменения в желчи (порция В).

В случае язвенной болезни ДПК - применяют ФГДС (язвенный дефект, рубцовые изменения, стеноз), также параллельно проводят Рн-метрию, уреазный тест. При дуоденальном зондировании воспалительно изменённая желчь в порции А будет свидетельствовать о локализации процесса в ДПК. При невозможности провести ФГДС - ренгенография с барием - обнаруживают симптом ниши.

При хроническом панкреатите - на УЗИ диффузные изменения в железе, кальциноз, фиброз, кистозные изменения, уменьшение железы в размерах, уменьшается проходимость Вирсунгового протока (воспалительное изменение стенки, возможны кальцинаты в протоке).

При ЖКБ, холедохолитиазе на УЗИ - диффузно изменённая печень, расширение внутрипечёночных протоков, конкременты в холедохе. При дуоденографии в условиях искусственной контролируемой гипотонии выявляют патологию органов панкреатодуоденальной зоны. РПХГ - возможность видеть внешние и внутренние печёночные протоки, также протоки поджелудочной железы. ЧРХПГ - можно определить как характер, так и локализацию обтурации в области гепатодуоденальной зоны.

Этиологтя и патогенез основного заболевания.

Калькулезный холецистит - заболевание, обусловленное наличием конкрементов в желчном пузыре и желчных протоках. Различают холестериновые, пигментные и смешанные камни (конкременты).

Этиология Выделяют следующие основные группы этиологических факторов, приводящих к развитию калькулезного холецистита: 1. Воспалительный процесс в стенке желчного пузыря бактериальной, вирусной (вирус гепатита), токсической или аллергической этиологии. 2. Холестаз. 3. Нарушения липидного, электролитного или пигментного обмена в организме. 4. Дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей, которая часто бывает вызвана нарушениями нейроэндокринной регуляции моторики желчевыводящих путей и желчного пузыря, гиподинамией. 5. Алиментарный фактор (несбалансированное питание с преобладанием в рационе грубодисперсных животных жиров в ущерб растительным). 6. Врожденные анатомические особенности структуры желчного пузыря и желчевыводящих путей, аномалии их развития. 7. Паренхиматозные заболевания печени.

Патогенез Выделяют две основные концепции патогенеза калькулезного холецистита: 1) концепция метаболический нарушений; 2) воспалительная концепция.

На сегодняшний день эти две концепции рассматриваются как возможные патогенетические варианты (механизмы) развития калькулезного холецистита - печеночно-обменный (концепция метаболических нарушений) и пузырно- воспалительный (воспалительная концепция). Согласно концепции метаболических нарушений, основной механизм образования желчных камней связан со снижением холато-холестеринового коэффициента (желчные кислоты / холестерин), т.е. при снижении содержания в желчи желчных кислот и нарастании холестерина. К снижению холато- холестеринового коэффициента могут приводить нарушения липидного обмена (общее ожирение, гиперхолестеринемия), алиментарные факторы (избыток животных жиров в пище), поражения печеночной паренхимы токсического и инфекционного генеза. Снижение холато-холестеринового коэффициента приводит к нарушению коллоидных свойств желчи и к образованию холестериновых или смешанных камней. Согласно воспалительной концепции, желчные камни формируются под влиянием воспалительного процесса в желчном пузыре, приводящего к физико-химическим сдвигам в составе желчи. Изменение pH желчи в кислую сторону, характерное для любого воспаления, приводит к уменьшению защитных свойств коллоидов, в частности - белковых фракций желчи, переходу мицеллы билирубина из взвешенного состояния в кристаллическое. При этом образуется первичный центр кристаллизации, на который наслаиваются слущенные клетки эпителия, микроорганизмы, слизь, другие компоненты желчи. По современным представлениям, в начальной стадии развития калькулезного холецистита может доминировать один из этих механизмов. Однако, на поздних стадиях болезни функционируют оба механизма. Образование камней инициирует застой желчи, воспалительный процесс, камни служат центрами кристаллизации желчи. Таким образом, порочный круг замыкается и болезнь прогрессирует.