- •Раздел I. Витамины
- •Глава 1. Строение и особенности обмена витаминов
- •Классификация витаминов:
- •1. Липовитамины (а, д, е, к, f);
- •2. Гидровитамины (в1, в2, в3, в6, Вс, в12 и др.);
- •3. Витаминоподобные соединения (Ко q, липоевая, оротовая, пангамовая кислоты и др.).
- •Природные источники витаминов:
- •Специфика всасывания витаминов
- •Роль печени в обмене витаминов
- •Общие механизмы действия витаминов
- •Патология метаболизма витаминов
- •Глава 2. Липовитамины и их судьба в организме
- •2.1. Витамин а (антиксерофтальмический, роста, ретинол, дегидроретинол, ретиналь, дегидроретиналь)
- •2.2. Витамин д (антирахитический, эргокальциферол, д2, холекальциферол, д3)
- •2.3. Витамин е (антистерильный, «потомство несущий», токоферолы)
- •2.4. Витамин к (антигеморрагический, витамин коагуляции,
- •2.5. Коэнзим q (убихиноны)
- •2.6. Витамин f (полиненасыщенные жирные кислоты, пнжк)
- •Тесты, вопросы, задачи к разделу I, главам 1, 2
- •Глава 3. Гидровитамины в норме и при патологии
- •3.1. Витамин в1 (анейрин, антиневритный, тиамин)
- •3.2. Витамин в12 (антипернициозный, кобаламин)
- •3.3. Витамин в6 (адермин, антидерматитный, пиридоксин (-ол), пиридоксаль, пиридоксамин)
- •3.4. Витамин Вс (Вg, фолиевая кислота, фолацин)
- •3.5. Витамин с (антискорбутный, аскорбиновая кислота)
- •3.6. Витамин р (витамин проницаемости, полифенолы и биофлавоноиды)
- •3.7. Витамин рр (в5, противопеллагрический, ниацин, никотиновая кислота и ее амид)
- •3.8. Витамин в2 (антисеборейный, рибофлавин)
- •3.9. Витамин н (биотин, антисеборейный)
- •3.10. Витамин в3 (пантотеновая кислота)
- •Глава 4. Витаминоподобные соединения пищи Парааминобензойная кислота (пабк)
- •Витамин в15 (пангамовая кислота)
- •Инозитол (циклогексанол, витамин в8)
- •Витамин u (противоязвенный фактор, s-метилметионин)
- •Липоевая кислота (тиоктовая кислота)
- •Холин (витамин в4)
- •Карнитин
- •Оротовая кислота (витамин в13)
- •Глава 5. Понятие об антивитаминах
- •Тесты, вопросы, задачи к разделу I, главам 3, 4, 5
3.9. Витамин н (биотин, антисеборейный)
Получил своё название от немецкого слова Haut – кожа. Ситезируется нормальной микрофлорой кишечника и в тканях находится в связанном с белком состоянии.
Механизм действия
Биотин, используя энергию АТФ, способен захватывать СО2 (N-карбоксибиотин) и переносить его на другие соединения, то есть участвовать в реакциях карбоксилирования и транскарбоксилирования: а) служит коферментом пируваткарбоксилазы, которая преобразует пируват в оксалоацетат, тем самым запускает ГНГ или ЦТК; б) ключевая реакция биосинтеза ВЖК катализируется ацетил-КоА-карбоксилазой с участием витамина Н; в) является коэнзимом пропионил КоА-карбоксилазы; г) карбоксибиотин используется как источник СО2 в синтезе мочевины (обезвреживание аммиака), а также в анаболизме пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов.
Гиповитаминозы
Экзогенный гиповитаминоз практически не встречается.
Первичный эндогенный гиповитаминоз - пропионовая ацидемия – характеризуется задержкой умственного развития, анемией, иногда осложняется комой. Вторичный эндогенный гиповитаминоз возникает при злоупотреблении сырыми яйцами, заболеваниях ЖКТ и дисбактериозе кишечника; у детей раннего возраста - при длительном парентеральном питании без добавок витамина Н. При этом нарушается синтез ВЖК, тормозится катаболизм многих важнейших аминокислот, что приводит к кето- и лактатацидозу. В клинике отмечаются замедление роста, задержка интеллектуального развития, поражения нервной системы (депрессии), ЖКТ (анорексия, тошнота, рвота, атония кишечника), кожи и её производных (очаговое выпадение волос). Возможна жировая инфильтрация печени.
У детей к проявлениям дефицита биотина относят болезнь Свифта, или себорейный дерматит, который характеризуется мелкочешуйчатым шелушением кожи и атрофией сосочков языка («географический язык»). Позже регистрируются симптомы со стороны ЦНС – парестезии, гиперстезии, мышечные боли, рвота, изменения походки.
Гипервитаминоз
Биотин мало токсичен, клиника отравления не описана.
Суточная потребность: 30-100 мкг.
Пищевые источники: почки, печень, желток яйца, дрожжи, грибы, помидоры, орехи, арахис, шоколад, бобовые, соя, рис, цветная капуста.
3.10. Витамин в3 (пантотеновая кислота)
В незначительных количествах синтезируется микрофлорой кишечника, легко абсорбируется, после чего концентрируется в печени, миокарде, почках и некоторых других органах. В клетках органов-мишеней происходит образование коферментных форм пантотената: 4-фосфопантетеина, фосфо-КоА, КоА – SH (кофермента ацилирования). Последний имеет следующую схему строения:
Аденин тиоэтиламин
рибозо- 3-фосфат пантотеновая кислота
фосфат фосфат
Сульфгидрильная группа тиоэтиламина активна и взаимодействует с субстратами (поэтому данную форму витамина В3 обычно обозначают НS-КоА). Инактивация кофермента в организме осуществляется путём гидролиза, и высвободившаяся пантотеновая кислота выделяется с мочой.
Механизм действия
В клетках основной представитель коэнзимов, производных витамина В3, - НS КоА находится или в свободном виде, или в связан с ацил-переносящим белком (АПБ). С помощью кофермента ацилирования активируются высшие жирные и некоторые другие (кето-, дикарбоновые, низшие) кислоты:
Образующиеся ацилы участвуют в реакциях окисления (в β-окислении ВЖК, окислительном декарбоксилировании альфа–кетокислот, ЦТК), синтеза (в генезе холестерина и его производных, высших жирных кислот, кетоновых тел, ацетилхолина, ацетилированных аминопроизводных гексоз – составных частей ГАГ; в образовании гема из сукцинил-КоА и глицина); в биотрансформации в печени и т.д.
Гиповитаминозы
Экзогенный гиповитаминоз (апантотеноз) получен только в условиях искусственного дефицита: при этом угнетается окислительное декарбоксилирование пирувата, ацетилирование (инактивация) биогенных аминов и ксенобиотиков, уменьшается интенсивность синтеза ацетилхолина, ВЖК, холестерина, а с ними и сложных липидов. Клинически проявляется в подавлении иммунитета, задержке роста, поражении кожи и её дериватов (дерматиты, депигментация, облысение), в нарушении функций ЦНС: утомляемости, раздражительности, потери координации, апатии, депрессии, параличах.
Последнее обусловлено повреждением метаболизма биогенных аминов, например, замедлением синтеза ацетилхолина – медиатора парасимпатической нервной системы. Снижение же иммунорезистентности объясняется ослаблением функции надпочечников (подавлен генез ГКС из холестерина).
Первичные эндогенные гиповитаминозы не описаны.
Вторичные эндогенные гиповитаминозы могут развиться при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, лечении антибиотиками per os.
Гипервитаминоз
После приёма мегадоз пантотената вполне вероятны тошнота, рвота, изжога, диарея. Симптомы хронического отравления им не описаны.
Суточная потребность: 7-10 мг.
Пищевые источники: печень, мясо, рыба (лососевые), яйца, молоко, сыр, дрожжи, грибы, морковь, картофель, орехи, семена подсолнечника.