3.3. Витамин в6 (адермин, антидерматитный, пиридоксин (-ол), пиридоксаль, пиридоксамин)

Частично синтезируется микрофлорой кишечника. Активация витамина происходит в печени путём фосфорилирования с образованием фосфопиридоксамина и фосфопиридоксаля (ФП).

Механизм действия

Фосфорилированные производные витамина В₆ служат коферментами метаболизма азотсодержащих соединений (аминокислот, порфиринов, азотистых оснований, нуклеотидов).

1.Регулируют обмен аминокислот: реакции

а) переаминирования:

Трансаминаза

ПВК + аспартат аланин + оксалоацетат

(ФП)

б) декарбоксилирования:

Глутаматдекарбоксилаза (ФП)

Глутамат ГАМК (тормозный медиатор)

СО₂

Гистидиндекарбоксилаза(ФП)

Гистидин гистамин (биогенный амин)

СО₂

Сериндекарбоксилаза (ФП)

Серин этаноламин холин (липотропный эффект)

СО₂

глицерофосфатид

2. Используются в обмене серосодержащих аминокислот:

Метионин

гомоцистеин цистатионин цистеин

Цистатионинсинтаза (ФП) Цистатиониназа (ФП)

3. Участники кинуренинового пути преобразования триптофана:

Триптофан-------- ---------- НАД⁺ НАД⁺Ф

Кинурениназа (ФП)

4. Входя в состав 5-аминолевулинатсинтазы, обеспечивают синтез гема:

Глицин + сукцинилКоА 5-аминолевулиновая к-та

5-аминолевулинатсинтаза(ФП)

Гем

5. Служат коэнзимами ферментов генеза азотистых оснований, в том числе сфингозина – компонента сфинголипидов нервной ткани.

Гиповитаминозы

У взрослых клинические симптомы экзогенного гиповитаминоза: потеря аппетита, себорейный дерматит, конъюнктивиты, хейлоз и глоссит. У подростков возникают угри (acne vulgaris). Наблюдаются повреждения нервной системы: депрессия, головокружение, онемение, утомляемость.

У младенцев, находящихся на искусственном вскармливании, возможно развитие следующих признаков экзогенного гиповитаминоза: а) дерматита вследствие нарушения метаболизма азотсодержащих соединений (аминокислот, нуклеотидов, аминов и т.д.); б) анемии (из-за подавления синтеза гема); в) нервозности, пугливости, беспокойства, раздражительности или сонливости, нарастающей заторможенности, что провоцируется дисбалансом в генезе нейромедиаторов, альтерацией архитектоники миелиновой оболочки.

Описано несколько эндогенных первичных гиповитаминозов, в основе которых лежит молекулярная патология витамина В₆:

1) пиридоксинзависимые судороги развиваются из-за генетического дефекта глутаматдекарбоксилазы, что нарушает образование ГАМК – тормозного медиатора;

2) пиридоксинзависимая анемия возникает из-за угнетения активности 5-аминолевулинатсинтазы, что снижает синтез гема;

3) цистатионинурия провоцируется дефицитом цистатиониназы;

4) гомоцистинурия I стоит на 3-ем месте по частоте после муковисцидоза, фенилкетонурии; из-за блока цистатионин-синтазы развиваются тромбоз, остеопороз, умственная отсталость, эктопия хрусталика;

5) в преобразовании триптофана в НАД⁺ участвует ФП-содержащий фермент кинурениназа. Наследственное снижение его активности служит причиной синдрома Кnapp-Komrover, клиническими признаками которого являются: глоссит, стоматит, склонность к аллергическим реакциям.

Вторичный эндогенный гиповитаминоз возможен при применении лекарств – антагонистов данного витамина: сульфаниламидов, противотуберулёзных препаратов, эстрогенов как противозачаточных средств.

Гипервитаминоз

Витамин В₆ менее токсичен, чем тиамин, но клинические признаки избытка вполне вероятны, сходны с действием последнего.

Суточная потребность: 1 – 2 мг.

Пищевые источники: печень, почки, мясо, рыба, кетовая икра, яйца, картофель, хлеб, злаки, арахис, горох, соя, гречиха, рис, ячмень, фасоль, кукуруза, сладкий перец, морковь, бананы, дрожжи.