- •Клиническая характеристика миофасциальных триггерных точек
- •Дифференциальный диагноз
- •Немиофасциальные триггерные точки
- •Болезни скелетной мускулатуры
- •Неврологические заболевания
- •Болезни внутренних органов
- •Инфекции и инвазии
- •Опухоли
- •Психогенная боль
- •Механизмы триггерных точек Клинические и экспериментальные наблюдения
- •Физиология нервно-мышечной системы
- •Возможные объяснения феномена триггерных точек
- •1. Отраженная боль
- •Выявление болевого паттерна
- •Интерпретация первоначальных болевых паттернов
- •Интерпретация болевых паттернов, трудно поддающихся лечению
- •2. Анатомические прикрепления мышцы
- •Организация мышечных волокон
- •3. Иннервация
- •4. Действия
- •5. Миотатическая единица
- •6. Симптомы
- •7. Активация триггерных точек Острое развитие активных тт
- •8. Обследование больного
- •Компрессионная проба
- •9. Исследование триггернои точки
- •10. Сдавление нервов
- •11. Ассоциативные триггерные точки
- •12. Растяжение и обезболивание
- •13. Инъекция и растяжение Некоторые комментарии
- •Кортикостероиды
- •Постинъекционные процедуры
- •Причины неудачных инъекций
- •13. Другие методы лечения
- •14. Корригирующие действия
- •Провоцирующие (предрасполагающие) факторы клиническая значимость
- •Механическое напряжение
- •Методы коррекции разницы в длине ног.
Возможные объяснения феномена триггерных точек
Наблюдения многих авторов подтверждают предположение Я. Ю. Попелянского о том, что первоначально миофасциальная ТТ проявляется в виде нервно-мышечной дисфункции; дальнейшее развитие патологического процесса может привести к дистрофическим изменениям.
Ниже мы обсудим основные признаки ТТ — это гиперраздражимость, усиленный метаболизм, сниженный кровоток и наличие пальпируемого тяжа. В ходе обсуждения дистрофических изменений будет рассмотрена структура собственно ТТ.
Гиперраздражимость. Одним из аспектов нервно-мышечной дисфункции является сенсорная и/или моторная гиперраздражимость в области ТТ, которая проявляется в виде локальной болезненности при пальпации, спонтанной отраженной боли, отраженной болезненности и отраженных вегетативных проявлений, локальных судорожных ответов и ответов ТТ на ее прокалывание. Существующие в литературе данные о снижении порога спонтанной ЭМГ-активности в четырехглавой мышце в ответ на сдавление ТТ, говорят о модулирующем влиянии ТТ на активность тех мотонейронов, которые иннервируют моторные единицы, находящиеся в ее зоне. Предполагается, что локальный судорожный ответ зависит от гиперраздражимости, локализующихся в зоне ТТ двигательных и/или чувствительных нервов.
По-видимому, гиперраздражимость объясняется сенсибилизацией афферентных нервных волокон, выходящих из пораженной мышцы. В качестве сенсибилизирующих агентов могут быть такие вещества, как серотонин, гистамин, кинины и простагландины. При электронно-микроскопическом обследовании биопсийного материала, взятого из областей, содержащих ТТ, Award обнаружил большое количество тромбоцитов, которые выделяют серотонин, и дегранулированных лаброцитов, которые выделяют гистамин.
По-видимому, болезненность при сдавлении ТТ передается в спинной мозг через сенсибилизированные механорецепторы или болевые рецепторы и нервные волокна группы III. Афферентные волокна, которые идут от ТТ в спинной мозг и которые ответственны за проведение отраженной боли, вегетативные проявления и модуляцию активности мотонейронов, не обязательно должны быть болевыми волокнами. Так как каждый из этих феноменов может появляться отдельно и так как чувствительные мышечные нервы имеют индивидуальные функции, то не удивительно, если окажется, что функционально разные виды нервов проводят разные типы нервной раздражимости. Афферентный вход от ТТ в ЦНС может быть представлен разными видами нервов. Возможность такого многомодального входа от ТТ в спинной мозг показана тройной стрелкой А на рис. 1.
С позиций гипотезы конвергентно-фасилитационного механизма отраженной боли афферентный вход от ТТ усиливает влияние на нейроны спинного мозга нормальной фоновой активности, идущей к ним по афферентным волокнам из отдаленной от мышцы зоны, в результате чего больной испытывает в этой зоне боль или болезненность. На рис. 1 эти волокна показаны стрелкой Г.
Конвергентно-проекционная гипотеза предполагает, что в основе отраженной боли лежит конвергенция афферентных волокон от ТТ и от отдаленной от нее области тела на одних и тех же нейронах спиноталамического пути или на центральных нейронах черепных нервов. В этих случаях, по-видимому, на корковом уровне активность ТТ интерпретируется как болевая стимуляция афферентных волокон, идущих из отдаленной от нее области (зона отраженной боли).
Повышение активности ТТ при ее прокалывании, по-видимому, вызвано механической стимуляцией окончаний чувствительных нервов, передающих активность ТТ. Инъекция какой-либо жидкости, физиологического раствора или анестетика вызывает вымывание сенсибилизирующих веществ. Массаж и прессорная терапия способствуют усилению кровотока в ТТ и тем самым также способствуют вымыванию из нее этих веществ.
Усиленный метаболизм/сниженный кровоток. Многие авторы считают, что ТТ — это область с усиленным метаболизмом и/или со сниженным кровотоком, т. е. с такими функциональными нарушениями, которые сопровождаются минимальными гистологическими изменениями. В пользу предполагаемых функциональных нарушений может говорить факт увеличения температуры в области ТТ, а также изменение жирового метаболизма и аномальные изменения митохондрий в биопсийных пробах из области ТТ. На основании клинического опыта большинство авторов утверждают, что в области ТТ имеет место локальная ишемия. К этому же заключению пришел Fassbender на основании обнаруженных им изменений в эндотелиальных клетках капилляров и фокусов клеточной пролиферации в соединительной ткани. Убедительные доказательства замедления кровотока в области ТТ получены при исследовании ее радиоизотопным методом. При проведении массажа врач ощущает скопление жидкости в области ТТ, которое при разминании и сдвигании тканей по ходу венозного кровотока исчезает. Этот феномен, несомненно, связан с нарушением оттока венозной крови.
В основе длительного спазма сосудов скорее всего лежит механизм центральной обратной связи. Возможно, что гамма-эфференты мышечных веретен, активирующиеся при стимуляции мышечных болевых рецепторов, опосредованно участвуют в этом процессе.
Пальпируемый тяж. В литературе существует множество объяснений феномена пальпируемых уплотнений в мышцах, содержащих ТТ. Так, раньше предполагалось, что уплотнения образованы соединительной тканью, однако в дальнейшем это предположение не получило гистологического подтверждения.
Некоторые авторы пытаются объяснить уплотнения наличием серозного экссудата и мукополисахаридных отложений, которые сопровождают воспалительный процесс, вызванный веществами типа гистамина и простагландина. Однако трудно представить, чтобы серозный экссудат и мукополисахаридные отложения длительное время оставались в виде четко выделяемых при пальпации тяжей.
Все попытки объяснить уплотненные тяжи развитием в пораженной мышце миогелеза были опровергнуты гистологическими исследованиями.
Гипотеза мышечного спазма как причины возникновения пальпируемых тяжей и сокращения мышц имела множество сторонников. Однако и эта гипотеза оказалась несостоятельной главным образом потому, что активность моторных единиц, которая обеспечивает мышечный спазм, обычно отсутствует в мышцах с миофасциальными ТТ. Даже если принять эту гипотезу, то непонятно, каким образом ЦНС активирует перекрывающиеся моторные единицы, вызывая сокращение определенной группы мышечных волокон в виде тяжей и оставляя остальные волокна мышцы расслабленными. Не объясняет эта гипотеза и того факта, что в ответ на растяжение (при полной амплитуде движения) мышцы, содержащей тугие тяжи, в ней развивается спазм за счет сокращения всех волокон, а не только волокон, включенных в тяжи.
Контрактура (сокращение при отсутствии потенциалов действия) мышечных волокон тяжа является, пожалуй, наиболее обещающим объяснением. В норме сократительная активность мышечного волокна контролируется быстрым выделением и реабсорбцией ионов Ca2+, хранимых в саркоплазматическом ретикулуме. Выделению ионов Са2+ способствует быстро распространяющийся потенциал действия. Однако если патологический процесс, активирующий ТТ, повредил саркоплазматический ретикулум, то ионы Са2+ будут беспрепятственно активировать саркомеры и, следовательно, вызывать их устойчивую сократительную активность до тех пор, пока они получают энергию от АТФ. Неконтролируемая сократительная активность пораженной группы мышечных волокон сопровождается соответственно неконтролируемым локальным метаболизмом. Устойчивое сокращение прилежащих друг к другу мышечных волокон проявляется, таким образом, в виде напряженного и уплотненного тяжа. Рефлекторное сокращение сосудов в области ТТ представляет собой. одну из мер, направленных для контроля и за изменившимся метаболизмом.
Отклонения метаболизма и сократительная активность мышечных волокон в области ТТ прекращаются при таком растяжении мышцы, когда в саркомерах концы миозиновых миофила-ментов вытягиваются из реактивной части актиновых миофиламентов. Отсюда становится понятно, почему растяжение мышц оказывает положительный эффект при лечении миофасциальных ТТ.
Дистрофические изменения. Развитие дистрофических патологических изменений может быть причиной относительной трудности лечения миофасциальных ТТ по сравнению со случаями, когда эти изменения отсутствуют. При проведении биопсии миофасциальных ТТ до развития дистрофической фазы иногда можно обнаружить лишь очень незначительные гистологические изменения. У одних больных дистрофическая фаза развивается очень быстро, тогда как у других ТТ могут существовать в течение более 30 лет без дистрофических изменений и при соответствующем лечении быстро и полностью исчезают. Скорость развития дистрофической фазы зависит не только от продолжительности существования ТТ, но и от наличия тех или иных предрасполагающих факторов.
Структура триггерной точки. Вряд ли есть какие-либо основания предполагать, что ТТ — это патологическое состояние одной из специфических мышечных сенсорных структур. Хотя ТТ обычно появляются в определенной области или областях каждой конкретной мышцы, тем не менее они не имеют фиксированной связи с какими-то конкретными мышечными структурами. В норме нервно-мышечные соединения размещаются в центре мышечных волокон ТТ же могут формироваться как в середине, так и в любой другой области мышцы. Мышечные веретена находятся главным образом в непосредственной близости от нервно-мышечных соединений и редко встречаются на концах мышц. При гистологических исследованиях биопсийного материала из ТТ не было обнаружено каких-либо признаков мышечных веретен. Рецепторы Гольджи локализованы в мышечно-сухожильных соединениях, где ТТ встречаются крайне редко.
С другой стороны, свободные нервные окончания волокон II, III и IV групп широко распределены в соединительной ткани между мышечными волокнами, в областях соединения мышцы с сухожилиями и в наружной оболочке кровеносных сосудов. По-видимому, сенсибилизированные окончания нервных волокон III и/или IV групп являются ответственными за гиперраздражимость ТТ.
Клинические исследования с прокалыванием ТТ, вызывающим симптом прыжка и локальный судорожный ответ, показали, что диаметр одиночной ТТ порядка нескольких миллиметров (1,5— 3 мм). Однако группа из 5 или 6 ТТ может создать впечатление, что диаметр зоны ТТ около одного сантиметра. Данные клинических исследований были подтверждены в экспериментах по изучению локального судорожного ответа.
При введении иглы в ТТ врач нередко чувствует, как в непосредственной близости от нее игла упирается во что-то подобное плотной резине. Этим препятствием могут быть сильно сокращенные мышечные волокна, организованный экссудат или фиброз. В других случаях игла наталкивается на твердую инкапсулированную структуру диаметром 1—2 мм, которая ощущается как плотно организованная соединительная ткань. Природа этой структуры остается еще не исследованной.
Заключение. Острое напряжение мышцы может привести к перегрузке сократительных элементов в одной из ее областей с повреждением тканей и выходом ионов Са2+ из саркоплазмати-ческого ретикулума без их последующего обратного поглощения. Хронические нагрузки, связанные с длительным сокращением, или чрезмерное утомление при многократных сокращениях могут привести к перенапряжению с последующим развитием вышеописанных процессов.
Нормальное поступление энергии от АТФ и избыток ионов Са2+ инициирует и поддерживает устойчивую контрактуру вовлеченных в патологический процесс мышечных волокон. Это в свою очередь сопровождается развитием в пораженной области неконтролируемого метаболизма, в ответ на который организм отвечает сильным локальным сужением сосудов. Таким образом, формируется область с усиленным метаболизмом, сниженным кровотоком и сильно сокращенными независимо от потенциалов действия мышечными волокнами. Эта группа тугих мышечных волокон при пальпации ощущается в виде плотного тяжа.
Однако остается непонятным механизм, посредством которого контрактура саркомеров распространяется вдоль отдельного мышечного волокна. Не выясненным остается и вопрос о скорости, с которой избыточные ионы Ca2+ могут диффундировать через ткань и терять свою эффективность в течение часов, а вероятнее всего, — дней.
Рассмотрим еще один возможный механизм. Почти полное истощение АТФ может привести к мышечной контрактуре без проявлений электрической активности, как это наблюдается при болезни Мак-Ардла, недостатке карнитина и трупном окоченении. Без АТФ концы миозиновых филаментов не могут освободиться от связи с актиновыми филаментами и саркомер становится ригидным. Для обеспечения устойчивой контрактуры пальпируемого тяжа необходимо, чтобы центральная область АТФ-дефицитной контрактуры была окружена зоной интенсивного метаболизма, полностью утилизирующего АТФ.
Вещества, сенсибилизирующие нервные окончания, так же, как гистамин, серотонин, кинины и простагландины, могут быть выделены в зону ТТ посредством нескольких механизмов. При повреждении ткани, что инициирует формирование ТТ, появляются кровоизлияния, содержащие большое количество тромбоцитов, которые являются источником серотонина. Серотонин не только сенсибилизирует нервные окончания, но и вызывает локальную ишемию. В поврежденных тканях появляются также дегранулированные лаброциты, которые выделяют гистамин. Кроме того, начальная фаза усиленного метаболизма с уменьщением кровотока должна сопровождаться локальной аккумуляцией метаболических продуктов, что в свою очередь может способствовать выделению дополнительных сенсибилизирующих веществ, таких как простагландины.
Описанные дистрофические изменения, которые похожи на изменения, вызванные экспериментальной ишемией мышцы, могут быть результатом дефицита энергии, необходимой для метаболических процессов в зоне длительной ишемии.
ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О МЫШЦАХ, МИОФАСЦИАЛЬНЫХ ТРИГГЕРНЫХ ТОЧКАХ, ИХ ИССЛЕДОВАНИИ И ЛЕЧЕНИИ