Билет 2

1.Ишеми́ческая боле́знь се́рдца (ИБС) — патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий сердца[1].

Ишемическая болезнь сердца представляет собой обусловленное расстройством коронарного кровообращения поражение миокарда, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Иными словами, миокард нуждается в бо́льшем количестве кислорода, чем его поступает с кровью. ИБС может протекать остро (в виде инфаркта миокарда), а также хронически (периодические приступы стенокардии).

Классификация

Используется классификация ИБС по клиническим формам, каждая из которых имеет самостоятельное значение ввиду особенностей клинических проявлений, прогноза и элементов терапевтической тактики. Она рекомендована в 1979 году группой экспертов ВОЗ[2].

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).

o Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией

o Внезапная коронарная смерть (летальный исход)

2. Стенокардия

o Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса).

o Коронарный синдром Х

o Вазоспастическая стенокардия

o Нестабильная стенокардия

 прогрессирующая стенокардия

 впервые возникшая стенокардия

 ранняя постинфарктная стенокардия

3. Инфаркт миокарда

4. Кардиосклероз

5. Безболевая форма ИБС

Недопустимо формулировать диагноз ИБС без расшифровки формы, поскольку в таком общем виде он не даёт реальной информации о характере заболевания. В правильно сформулированном диагнозе конкретная клиническая форма заболевания следует за диагнозом ИБС через двоеточие[источник?], например: «ИБС: впервые возникшая стенокардия напряжения»; при этом клиническая форма указывается в обозначении, предусмотренном классификацией данной формы.

Причиной дестабилизации стенокардии обычно является тромбообразование в коронарных артериях . Атеросклеротические бляшки состоят из соединительнотканной оболочки и внутренней части, образованной атероматозным детритом (липидами, обрывками эластичных и коллагеновых волокон) Известно, что " молодые" богатые липидами бляшки, имеющие тонкую оболочку, склонны к разрыву. Разрыв бляшки зависит как от внутренних (строение бляшки: 1. эксцентричное расположение; 2. богатое липидами ядро, занимающее более 50% их объема; 3. тонкая соединительнотканная оболочка с малым содержанием гладкомышечных клеток и большим количеством макрофагов - клеток воспаления), так и от внешних причин (повышенного артериального давления, спазма артерии, деформации бляшки во время сокращения сердца).

Эксцентрическая бляшка уже в силу своей формы испытывает значительное давление крови, особенно на ее основание. Как раз на границе между бляшкой и нормальным эндотелием (как бы на сгибе) чаще всего происходит ее разрыв. Атероматозное ядро обладает большим тромбогенным потенциалом (рис. 9). После разрыва оболочки бляшки и соприкосновения крови с ее ядром может образоваться внутриинтимальный тромб, который не вызывает клинических проявлений ИБС, либо тромб, частично или полностью перекрывающий просвет венечной артерии

Спазм также может вызвать органическое повреждение коронарных артерии. В эксперименте доказано, что в месте спазма коронарной артерии возникает повреждение эндотелия, которое сопровождается заметным наслоением тромбоцитов, образованием тромба и в ряде случаев прогрессирующим сужением просвета, что в значительной мере замедляет кровоток дистальнее места поражения.

Причиной изменения характера стенокардии может быть и значительное возрастание потребности миокарда в кислороде: повышение АД, развитие тахиаритмий.

Таким образом, патофизиологическую основу развития нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда, внезапной смерти составляют:

1) разрыв бляшки, спровоцированный внезапным повышением активности симпатической нервной системы (резкий подъем АД, частоты сердечных сокращений, инотропизма сердечной мышцы, усиление венечного кровотока, спазм);

2) тромбоз на месте разорвавшейся или даже интактной бляшки в результате повышения свертывающей способности крови (за счет усиления агрегации тромбоцитов, активизации свертывающей системы и/или торможения фибринолиза);

3) локальная (участков венечной артерии, где находится бляшка) или общая вазоконстрикция;

4) значительное возрастание потребности миокарда в кислороде (высокое артериальное давление, тахикардия).

Быстрая и довольно точная диагностика болевого синдрома в грудной клетке основывается на хорошо собранном анамнезе, анализе жалоб больного и ЭКГ, зафиксированной в покое (регистрация ее полезна как в период боли, так и после ее исчезновения).

Уже в результате начального обследования пациент может быть отнесен к одной из 4 диагностических категорий:

- нет коронарной болезни;

- стабильная стенокардия;

- нестабильная стенокардия;

- инфаркт миокарда.

В последующие 72 часа диагноз может быть пересмотрен, так как нередко исключить ИМ можно лишь при ретроспективном анализе.

Для этого необходимо:

а/ исследование динамики содержания в сыворотке миоглобина, MB фракции креатинфосфокиназы (МВ-КФК), Т и I тропонинов (или, что пока более реально для большинства стационаров, общей КФК и аспарагиновая транса линаза (Аст) каждые 6-8 часов в первые сутки после поступления лактикодегидрогеназа (ЛДГ) может быть полезной в определении кардиального повреждения у пациентов поступивших между 24 и 72 часами после появления симптомов);

б/ анализ динамики ЭКГ, зарегистрированной через 24 часа после поступления или рецидива симптомов.

Острая фаза ИБС в виде нестабильной стенокардии обычно продолжается 4-6 недель. Долговременное ведение стенокардии как нестабильной оканчивается, когда пациент вновь вступает в стабильную фазу заболевания. Стабильность течения стенокардии констатируется при наблюдении за пациентом, вернувшимся в привычную для него среду.